Зрачковые реакции и их расстройства. Зрачковые реакции Определение реакции зрачков

Одновременное нарушение реакции зрачков на свет, конвергенцию и аккомодацию клинически проявляется мидриазом. При одностороннем поражении реакция на свет (прямая и содружественная) на больной стороне не вызывается. Эта неподвижность зрачков называется внутренней офтальмоплегией. Обусловлена эта реакция поражением парасимпатической зрачковой иннервации от ядра Якубовича - Эдингера - Вестфаля до ее периферических волокон в глазном яблоке. Такой тип нарушения зрачковой реакции может наблюдаться при менингитах, рассеянном склерозе, алкоголизме, нейросифилисе, сосудистых заболеваниях головного мозга, черепно-мозговой травме.
Нарушение содружественной реакции на свет проявляется анизокорией, мидриазом на больной стороне. В интактном глазу сохраняется прямая реакция и ослабляется содружественная. В больном глазу прямая реакция отсутствует, а содружественная сохраняется. Причиной такой диссоциации между прямой и содружественной реакцией зрачка является поражение сетчатки или зрительного нерва до перекреста зрительных волокон.
Амавротическая неподвижность зрачков на свет обнаруживается при двусторонней слепоте. При этом как прямая, так и содружественная реакция зрачков на свет отсутствует, а на конвергенцию и аккомодацию сохраняется. Амавротическая зрачковая арефлексия обусловлена двусторонним поражением зрительных путей от сетчатки до первичных зрительных центров включительно. В случаях же кортикальной слепоты или при поражении с обеих сторон центральных зрительных путей, идущих от наружного коленчатого вала и от подушки зрительного бугра к затылочному зрительному центру, реакция на свет, прямая и содружественная, полностью сохраняется, так как афферентные зрительные волокна заканчиваются в области переднего двухолмия. Таким образом, данный феномен (амавротическая неподвижность зрачков) указывает на двустороннюю локализацию процесса в зрительных путях на протяжении до первичных зрительных центров, тогда как двусторонняя слепота с сохранением прямой и содружественной реакции зрачков всегда свидетельствует о поражении зрительных путей выше этих центров.
Гемиопическая реакция зрачков заключается в том, что оба зрачка сокращаются только при освещении функционирующей половины сетчатки; при освещении же выпавшей половины сетчатки зрачки не сокращаются. Эта реакция зрачков, как прямая, так и содружественная, обусловлена поражением зрительного тракта или подкорковых зрительных центров с передними буграми четверохолмия, а также перекрещенных и неперекрещенных волокон в области хиазмы. Клинически почти всегда сочетается с гемианопсией.
Астеническая реакция зрачков выражается в быстрой утомляемости и даже в полном прекращении сужения при повторных световых воздействиях. Встречается такая реакция при инфекционных, соматических, неврологических заболеваниях и интоксикациях.
Парадоксальная реакция зрачков состоит в том, что при воздействии света зрачки расширяются, а в темноте сужаются. Встречается исключительно редко, в основном при истерии, еще резке при спинной сухотке, инсультах.
При повышенной реакции зрачков на свет реакция на свет бывает живее, чем в норме. Наблюдается иногда при легких сотрясениях головного мозга, психозах, аллергических заболеваниях (отек Квинке, бронхиальная астма, крапивница).
Тоническая реакция зрачков состоит в крайне медленном расширении зрачков после их сужения при световом воздействии. Обусловлена эта реакция повышенной возбудимостью парасимпатических зрачковых эфферентных волокон и наблюдается преимущественно при алкоголизме.
Миотоническая реакция зрачков (пупиллотония), зрачковые нарушения типа Эйди могут встречаться при сахарном диабете, алкоголизме, авитаминозах, синдроме Гийена - Барре, периферическом вегетативном нарушении, ревматоидном артрите.
Зрачковые нарушения типа Аргайла Робертсона. Клиническая картина синдрома Аргайла Робертсона, являющегося специфическим для сифилитического поражения нервной системы, включает такие признаки, как миоз, небольшая анизокория, отсутствие реакции на свет, деформация зрачков, двусторонность нарушений, постоянные размеры зрачков в течение дня, отсутствие эффекта от атропина, пилокарпина и кокаина. Подобную картину зрачковых расстройств можно наблюдать при ряде заболеваний: сахарном диабете, рассеянном склерозе, алкоголизме, мозговом кровоизлиянии, менингите, хорее Гентингтона, аденоме шишковидной железы, патологической регенерации после паралича глазодвигательных мышц, миотонической дистрофии, амилоидозе, синдромах Парино, Мюнхмейера (васкулит, который лежит в основе интерстициального отека мышц и последующего разрастания соединительной ткани и кальцификации), сенсорной невропатии Денни - Брауна (врожденное отсутствие болевой чувствительности, отсутствие реакции зрачков на свет, потливость, повышение артериального давления и учащение пульса при сильных болевых раздражениях), пандизавтономии, семейной дизавтономии Райли - Дея, синдроме Фишера (острое развитие полной офтальмоплегии и атаксии со снижением проприоцептивных рефлексов), болезни Шарко - Мари - Тута. В этих ситуациях синдром Аргайла Робертсона называют неспецифическим.
Премортальные зрачковые реакции. Большое диагностическое и прогностическое значение приобретает исследование зрачков при коматозных состояниях. При глубокой потере сознания, при тяжелом шоке, коматозном состоянии реакция зрачков отсутствует или резко снижена. Непосредственно перед смертью зрачки в большинстве случаев сильно суживаются. Если при коматозном состоянии миоз постепенно сменяется прогрессирующим мидриазом, а зрачковая реакция на свет отсутствует, то эти изменения указывают на близость смерти.

Ниже приведены зрачковые расстройства, связанные с нарушением парасимпатической функции.

Реакция на свет и размеры зрачка в обычных условиях зависят от адекватной рецепции света по крайней мере одним глазом. В полностью слепом глазу отсутствует прямая реакция на свет, но размеры зрачка остаются такими же, как на стороне интактного глаза. В случае полной слепоты на оба глаза при поражении в зоне кпереди от боковых коленчатых тел зрачки остаются расширенными, не реагируя на свет. Если же двусторонняя слепота обусловлена деструкцией коры затылочной доли, то световой зрачковый рефлекс сохранен. Таким образом, можно встретить полностью ослепших больных с нормальной реакцией зрачков на свет.

Поражения сетчатки, зрительного нерва, хиазмы, зрительного тракта, ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе вызывают те или иные изменения функций афферентной системы светового зрачкового рефлекса, что приводит к нарушению зрачковой реакции, известной под названием зрачка Маркуса Гунна. В норме зрачок реагирует на яркий свет быстрым сужением. Здесь же реакция более медленная, неполная и настолько короткая, что зрачок может тут же начать расширяться. Причина патологической реакции зрачка заключается в уменьшении числа волокон, обеспечивающих световой рефлекс на стороне поражения.

Поражение одного зрительного тракта не приводит к изменению размеров зрачка вследствие сохранившегося светового рефлекса на противоположной стороне. В этой ситуации освещение интактных участков сетчатки даст более выраженную реакцию зрачка на свет. Это носит название зрачковой реакции Вернике. Вызвать такую реакцию очень трудно из-за дисперсии света в глазу.
Патологические процессы в среднем мозге (зона передних бугров четверохолмия) могут затрагивать перекрещивающиеся в области водопровода мозга волокна рефлекторной дуги реакции зрачка на свет. Зрачки при этом расширены и не реагируют на свет. Часто это сочетается с отсутствием или ограничением движений глазных яблок кверху (вертикальным парезом взора) и носит название синдрома Парино.
Синдром Аргайла Робертсона.
При полном поражении III пары краниальных нервов наблюдается расширение зрачков вследствие отсутствия парасимпатических влияний и продолжающейся симпатической активности. При этом обнаруживают признаки поражения моторной системы глаза, птоз, девиацию глазного яблока в нижнелатеральном направлении. Причинами грубого поражения Ш пары могут быть аневризма сонной артерии, тенториальные грыжи, прогрессирующие процессы, синдром Толосы - Ханта. В 5 % случаев при сахарном диабете встречается изолированное поражение III черепного нерва, зрачок при этом часто остается нетронутым.
Синдром Эйди (пупиллотония) - дегенерация нервных клеток ресничного ганглия. Происходит утрата или ослабление реакции зрачка на свет при сохранной реакции на установку взора вблизи. Характерны односторонность поражения, расширение зрачка, его деформация. Феномен пупиллотонии заключается в том, что зрачок при конвергенции суживается очень медленно и особенно медленно (иногда только в течение 2-3 мин) возвращается к исходному размеру после прекращения конвергенции. Величина зрачка непостоянна и меняется в течение дня. Кроме того, расширения зрачка можно добиться путем длительного пребывания больного в темноте. Отмечается повышение чувствительности зрачка к вегетотропным веществам (резкое расширение от атропина, резкое сужение от пилокарпина).

Такая гиперчувствительность сфинктера к холинергическим средствам выявляется в 60-80 % случаев. У 90% больных с тоническими зрачками Эйди ослаблены или отсутствуют сухожильные рефлексы. Такое ослабление рефлексов бывает распространенным, захватывая верхние и нижние конечности. В 50% случаев наблюдается двустороннее симметричное поражение. Почему при синдроме Эйди ослаблены сухожильные рефлексы - неясно. Предлагаются гипотезы о распространенной полиневропатии без сенсорных нарушений, о дегенерации волокон спинномозговых ганглиев, своеобразной форме миопатии, дефекте нейротрансмиссии на уровне спинальных синапсов. Средний возраст заболевания 32 года. Чаще наблюдается у женщин. Наиболее частой жалобой, кроме анизокории, является затуманивание зрения вблизи при рассматривании близко расположенных предметов. Примерно в 65 % случаев на пораженном глазу отмечается остаточный парез аккомодации. По прошествии нескольких месяцев имеется выраженная тенденция к нормализации силы аккомодации. У 35 % пациентов при каждой попытке смотреть вблизи на пораженном глазу можно спровоцировать астигматизм. Предположительно это связано с сегментарным параличом ресничной мышцы. При исследовании в свете щелевой лампы можно отметить какую-то разницу сфинктера зрачка на 90 % пораженных глаз. Эта остаточная реакция всегда представляет собой сегментарное сокращение ресничной мышцы.

С течением лет на пораженном глазу появляется сужение зрачка. Имеется выраженная тенденция к возникновению спустя несколько лет подобного процесса и на другом глазу, так что анизокория становится менее заметной. В конце концов оба зрачка становятся маленькими и плохо реагируют на свет.

Недавно было установлено, что диссоциация реакции зрачка на свет и аккомодацию, часто наблюдающаяся при синдроме Эйди, может быть объяснена только диффузией ацетилхолина из ресничной мышцы в заднюю камеру по направлению к денервированному сфинктеру зрачка. Вполне вероятно, что диффузия ацетилхолина в водянистую влагу способствует напряженности движений радужки при синдроме Эйди, однако достаточно ясно и то, что упомянутую диссоциацию нельзя объяснить настолько однозначно.

Выраженная реакция зрачка на аккомодацию, вероятнее всего, обусловлена патологической регенерацией аккомодационных волокон в сфинктере зрачка. Нервам радужки присуща удивительная способность к регенерации и реиннервации: сердце плода крысы, пересаженное в переднюю камеру глаза взрослой особи, будет расти и сокращаться в обычном ритме, который может изменяться в зависимости от ритмической стимуляции сетчатки. Нервы радужки могут врастать в пересаженное сердце и задавать ЧСС.

В большинстве случаев синдром Эйди является идиопатическим заболеванием, и причину его возникновения найти не удается. Вторично синдром Эйди может встречаться при различных заболеваниях (см. выше). Семейные случаи чрезвычайно редки. Описаны случаи сочетания синдрома Эйди с вегетативными расстройствами, ортостатической гипотензией, с сегментарным гипогидрозом и гипергидрозом, диареей, запором, импотенцией, локальными сосудистыми нарушениями. Таким образом, синдром Эйди может выступать как симптом на определенном этапе развития периферического вегетативного нарушения, а иногда может быть первым ее проявлением.

Тупая травма радужки может привести к разрыву коротких ресничных веточек в склере, что клинически проявится деформацией зрачков, их расширением и нарушением (ослаблением) реакции на свет. Это получило название посттравматической иридоплегии.

Ресничные нервы могут поражаться при дифтерии, приводя к расширению зрачков. Обычно это происходит на 2-3-й неделе заболевания и часто сочетается с парезом мягкого неба. Нарушение функции зрачков, как правило, полностью восстанавливается.

Зрачковые расстройства, связанные с нарушением симпатической функции

Поражение симпатических путей на любом уровне проявляется синдромом Горнера. В зависимости от уровня поражения клиническая картина синдрома может быть полной и неполной. Полный синдром Горнера выглядит следующим образом:

сужение глазной щели. Причина: паралич или парез верхней и нижней тарзальных мышц, получающих симпатическую иннервацию;
миоз с нормальной реакцией зрачка на свет. Причина: паралич или парез мышцы, расширяющей зрачок (дилататора); интактность парасимпатических путей к мышце, суживающей зрачок;
энофтальм. Причина: паралич или парез орбитальной мышцы глаза, получающей симпатическую иннервацию;
гомолатеральный ангидроз лица. Причина: нарушение симпатической иннервации потоотделительных желез лица;
гиперемия конъюнктивы, вазодилатация сосудов кожи соответствующей половины лица. Причина: паралич гладких мышц сосудов глаза и лица, утрата или недостаточность симпатических вазоконстрикторных влияний;
гетерохромия радужной оболочки. Причина: симпатическая недостаточность, в результате которой нарушается миграция меланофоров в радужную и сосудистую оболочки, что приводит к нарушению нормальной пигментации в раннем возрасте (до 2 лет) или депигментации у взрослых.

Симптомы неполного синдрома Горнера зависят от уровня поражения и степени вовлечения симпатических структур.

Синдром Горнера может иметь центральное происхождение (поражение первого нейрона) или периферическое (поражение второго и третьего нейронов). Крупные исследования среди госпитализированных в неврологические отделения больных с этим синдромом выявили центральное его происхождение в 63 % случаев. Была установлена его связь с инсультом. В противоположность этому исследователи, наблюдавшие амбулаторных больных в глазных клиниках, центральную природу синдрома Горнера обнаружили лишь в 3 % случаев. В отечественной неврологии принято считать, что синдром Горнера с наибольшей закономерностью встречается при периферическом поражении симпатических волокон.

Врожденный синдром Горнера. Наиболее частой его причиной является родовая травма. Непосредственной причиной служит повреждение шейной симпатической цепочки, которое может сочетаться с поражением плечевого сплетения (чаще всего его нижних корешков - паралич Дежерин-Клюмпке). Врожденный синдром Горнера иногда сочетается с лицевой гемиатрофией, с аномалиями развития кишечника, шейного отдела позвоночника. Заподозрить врожденный синдром Горнера можно по птозу или гетерохромии радужки. Встречается он и у больных с шейной и медиастинальной нейробластомой. Всем новорожденным с синдромом Горнера предлагается для диагностики этого заболевания производить радиографию грудной клетки и скрининг-методом определять уровень экскреции миндальной кислоты, которая при этом бывает повышенной.

Для врожденного синдрома Горнера самым характерным является гетерохромия радужки. Меланофоры перемещаются в радужную и сосудистую оболочки во время эмбрионального развития под воздействием симпатической нервной системы, которая является одним из факторов, влияющих на образование пигмента меланина, и, таким образом, определяет цвет радужной оболочки. При отсутствии симпатических влияний пигментация радужной оболочки может остаться недостаточной, цвет ее станет светло-голубым. Цвет глаз устанавливается через несколько месяцев после рождения, а окончательная пигментация радужки заканчивается к двухлетнему возрасту. Поэтому феномен гетерохромии наблюдается в основном при врожденном синдроме Горнера. Депигментация после нарушения симпатической иннервации глаза у взрослых встречается крайне редко, хотя описаны отдельные хорошо документированные случаи. Эти случаи депигментации свидетельствуют о продолжающихся у взрослых своего рода симпатических влияниях на меланоциты.

Синдром Горнера центрального происхождения. Гемисферэктомия или обширный инфаркт одного полушария моясет вызвать синдром Горнера на той нее стороне. Симпатические пути в стволе мозга на всем его протяжении идут по соседству со спиноталамическим трактом. Вследствие этого синдром Горнера стволового происхождения будет наблюдаться одновременно с нарушением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Причинами такого поражения могут стать рассеянный склероз, глиома моста, стволовой энцефалит, геморрагический инсульт, тромбоз задней нижней мозжечковой артерии. В последних двух случаях в дебюте сосудистых нарушений синдром Горнера наблюдается вместе с сильным головокружением, рвотой.

При вовлечении в патологический процесс, кроме симпатического пути, ядер V или IX, X пар черепных нервов, будут отмечаться соответственно аналгезия, терманестезия лица на ипсилатеральной стороне или дисфагия с парезом мягкого неба, мышц глотки, голосовых связок.

Вследствие более центрального расположения симпатического пути в боковых столбах спинного мозга наиболее частыми причинами поражения являются цервикальная сирингомиелия, интрамедуллярные спинальные опухоли (глиома, эпендимома). Клинически это проявляется снижением болевой чувствительности на руках, снижением или утратой сухожильных и периостальных рефлексов с рук и двусторонним синдромом Горнера. В таких случаях в первую очередь обращает на себя внимание птоз с двух сторон. Зрачки узкие симметричные с нормальной реакцией на свет.

Синдром Горнера периферического происхождения. Поражение первого грудного корешка является самой частой причиной синдрома Горнера. Нужно, однако, сразу отметить, что патология межпозвоночных дисков (грыжи, остеохондроз) редко проявляется синдромом Горнера. Прохождение I грудного корешка непосредственно над плеврой верхушки легкого обусловливает его поражение при злокачественных заболеваниях. Классический синдром Панкоста (рак верхушки легкого) проявляется болью в подмышечной впадине, атрофией мышц (мелких) руки и синдромом Горнера на той же стороне. Другими причинами являются нейрофиброма корешка, добавочные шейные ребра, паралич Дежерина - Клюмпке, спонтанный пневмоторакс, другие заболевания верхушки легкого и плевры.

Симпатическая цепочка на шейном уровне может повреждаться вследствие оперативных вмешательств на гортани, щитовидной железе, травм в области шеи, опухолей, особенно метастазов. Злокачественные заболевания в зоне яремного отверстия на основании мозга вызывают различные комбинации синдрома Горнера с поражением IX, X, XI и ХП пар черепных нервов.

При поражении выше верхнего шейного ганглия волокон, идущих в составе сплетения внутренней сонной артерии, будет наблюдаться синдром Горнера, но только без нарушений потоотделения, поскольку судомоторные пути к лицу идут в составе сплетения наружной сонной артерии. И наоборот, расстройства потоотделения без зрачковых нарушений будут встречаться при вовлечении волокон наружного сонного сплетения. Необходимо отметить, что аналогичная картина (ангидроз без зрачковых нарушений) может наблюдаться при поражении симпатической цепочки каудальнее звездчатого узла. Это объясняется тем, что симпатические пути к зрачку, проходя через симпатический ствол, не опускаются ниже звездчатого узла, в то время как судомоторные волокна, идущие к потовым железам лица, покидают симпатический ствол, начиная с верхнего шейного ганглия и кончая верхними грудными симпатическими ганглиями.

Травмы, воспалительные или бластоматозные процессы в непосредственной близости от тройничного (гассерова) узла, а также сифилитический остеит, аневризма сонной артерии, алкоголизация тройничного узла, герпес офтальмикус - наиболее частые причины синдрома Редера: поражение первой ветви тройничного нерва в сочетании с синдромом Горнера. Иногда присоединяется поражение краниальных нервов IV, VI пары.

Синдром Пурфюр дю Пти является обратным синдромом Горнера. При этом наблюдаются мидриаз, экзофтальм и лагофтальм. Дополнительные симптомы: повышение внутриглазного давления, изменения в сосудах конъюнктивы и сетчатки. Встречается этот синдром при местном действии симпатомиметических средств, редко при патологических процессах в области шеи, когда в них вовлекается симпатический ствол, а также при раздражении гипоталамуса.

Зрачки Арджил - Робертсона

Зрачки Арджил - Робертсона - маленькие, неравного размера и неправильной формы зрачки с плохой реакцией на свет в темноте и хорошей реакцией на аккомодацию с конвергенцией (диссоциированная реакция зрачков). Следует дифференцировать симптом Арджил-Робертсона (относительно редкий знак) и двухсторонние тонические зрачки Эди, которые встречаются чаще.

Зрачковые рефлексы

В норме зрачки обоих глаз круглые, и их диаметр одинаков. При снижении общей освещенности зрачок рефлекторно расширяется. Следовательно, расширение и сужение зрачка - это реакция на снижение и увеличение общей освещенности. Диаметр зрачка также зависит от расстояния до фиксируемого предмета. При переводе взгляда от дальнего предмета к ближнему зрачки сужаются.

В радужной оболочке имеется два вида мышечных волокон, окружающих зрачок: кольцевые, иннервируемые парасимпатическими волокнами глазодвигательного нерва, к которым подходят нервы от ресничного узла. Радиальные мышцы иннервируются симпатическими нервами, отходящими от верхнего шейного симпатического узла. Сокращение первых вызывает сужение зрачка (миоз), а сокращение вторых - расширение (мидриаз).

Диаметр зрачка и зрачковые реакции - важные диагностические признаки при повреждении мозга.

Затем методом бокового освещения исследуются расположение, диаметр зрачков, их форма, равномерность, их реакция на свет и близкую установку. В норме зрачок расположен несколько книзу и кнутри от центра, форма круглая, диаметр 2-4,5 мм. Сужение зрачка может быть в результате закапывания мистических средств, паралича дилятатора, а чаще всего сужение зрачка является наиболее заметным признаком воспаления радужки.

С возрастом зрачок становится уже. Расширение зрачков наблюдаются после закапывания мидриатиков, при параличе глазодвигательного нерва. Односторонний мидриаз может иметь место при параличе сфинктера как результат травмы глаза. Зрачки шире в глазах с темными радужками и при миопии. Неравномерная величина зрачков (анизокория) чаще всего указывает на заболевание центральной нервной системы. Неправильная форма зрачка может быть при наличии задних синехий (сращение радужки с передней капсулой хрусталика) или передних (сращение радужки с роговицей).

Чтобы наглядно убедиться в наличии задних синехий, следует закапать в глаз средства, расширяющие зрачок: 1% раствор атропина или гоматропина, 2% раствор кокаина. Зрачок расширяется во все стороны, кроме тех мест, где имеются задние синехий. Тонкие синехий в результате расширяющего действия указанных средств отрываются, а на месте отрыва на передней капсуле хрусталика могут оставаться пигментные пятнышки и глыбки мельчайших размеров, хорошо видимых методом биомикроскопии.

В некоторых случаях может произойти круговое сращение края радужной оболочки с передней капсулой хрусталика (seclusio pupillae) и тогда, несмотря на неоднократное закапывание атропина, невозможно вызвать расширение зрачка. Такая полная задняя синехия ведет к повышению внутриглазного давления, т.к. разобщение передней и задней камеры мешает внутриглазной жидкости нормально циркулировать.

Жидкость скапливается в задней камере, выпячивает радужную оболочку вперед (iris bombee). К такому же состоянию может привести полное заращение зрачка экссудатом (occlusio pupillae). Иногда удается увидеть дефект ткани радужной оболочки - колобомы радужки (coloboma iridis) (рис. 16), которые могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные располагаются обычно в нижней части радужки и придают зрачку вытянутую, грушевидную форму.

Приобретенные колобомы могут быть созданы искусственно в результате операции или вызваны травмой. Послеоперационные колобомы находятся чаще всего в верхней части радужки и могут быть полными (когда радужка отсутствует в каком-либо секторе полностью от корня до зрачкового края, а зрачок приобретает форму замочной скважины) и частичными, имеющими вид небольшого треугольника около самого корня радужки. От периферической колобомы надо отличать отрыв радужки у корня в результате травмы.

Реакцию зрачка на свет лучше проверять в темной комнате. На каждый глаз в отдельности направляется пучок света, который вызывает резкое сужение зрачка (прямая реакция зрачка на свет). При освещении зрачка одного глаза одновременно суживается зрачок другого глаза - это содружественная реакция. Зрачковая реакция называется "живой", если зрачок суживается быстро и отчетливо, и "вялой", если он суживается медленно и недостаточно. Зрачковые реакции на свет можно проводить при рассеянном дневном освещении и с помощью щелевой лампы.

При проверке зрачка на аккомодацию и конвергенцию (близкую установку) больному предлагают посмотреть вдаль, а затем перевести взор на палец, который исследующий держит у лица больного. При этом зрачок в норме должен суживаться.

Ранее уже говорилось, что зрачки могут быть расширены при закапывании лекарственных веществ, вызывающих паралич сфинктера (атропин, гоматропин, скополомин и т.д. или возбуждение дилятатора (кокаин, эфедрин, адреналин). Расширение зрачков наблюдается при приеме внутрь препаратов, содержащих белладонну. При этом отмечается отсутствие реакции зрачка на свет, понижение зрения, особенно при работе на близком расстоянии, как результат пареза аккомодации.

При анемиях также могут расширяться зрачки, но реакция их на свет остается хорошей. То же наблюдается при близорукости. Широкий неподвижный зрачок будет при слепоте, вызванной поражением сетчатки и зрительного нерва. Абсолютная неподвижность зрачков возникает при поражении глазодвигательного нерва.

Если расширенный и неподвижный зрачок будет результатом паралича глазодвигательного нерва с одновременным поражением волокон, идущих к цилиарной мышце, то будет парализована также аккомодация. В подобном случае ставится диагноз внутренняя офтальмоплегия. Это явление может быть при церебральном сифилисе (поражается ядро глазодвигательного нерва), при опухолях мозга, менингите, энцефалите, дифтерии, заболеваниях орбиты и при травмах, сопровождающихся поражением глазодвигательного нерва или цилиарного узла. Раздражение шейного симпатического нерва может быть при увеличении лимфатического узла на шее, при верхушечном фокусе в легком, хроническом плеврите и т.д. и вызывает одностороннее расширение зрачка. Такое же расширение может наблюдаться и при сирингомиелии, полиомиелите и менингите, поражающих нижнюю шейную и верхнюю грудную часть спинного мозга. Сужение зрачка и его неподвижность может быть вызвано мистическими средствами, действующими возбуждающе на мышцу, суживающую зрачок (пилокарпин, эзерин, армин и т.д.).

При боковом освещении нормальный хрусталик вследствие своей полной прозрачности не виден. Если в передних слоях хрусталика имеются отдельные помутнения (начальная катаракта), то при боковом освещении они видны на черном фоне зрачка в виде отдельных сероватых штрихов, точек, зубцов и т.д. При полном помутнении хрусталика (катаракте) весь зрачок имеет мутно-серый цвет.

А вообще, для выявления начальных изменений в хрусталике и стекловидном теле используется метод проходящего света. Метод основан на способности пигментированного глазного дна отражать направленный на него пучок света. Исследование производится в темной комнате. Матовая электрическая лампа 60-100 Вт должна стоять слева и позади больного на уровне его глаз. Врач приближается к больному на расстояние 20-30 см и с помощью приставленного к своему глазу офтальмоскопа направляет свет в глаз исследуемого.

Если хрусталик и стекловидное тело прозрачны, то зрачок светится красным светом. Красный свет объясняется отчасти просвечиванием крови сосудистой оболочки, отчасти красно-бурым оттенком ретинального пигмента.

Больному предлагают менять направление взора и следят наблюдается ли равномерный красный рефлекс с глазного дна. Даже незначительные помутнения в прозрачных средах глаза задерживает отраженные от глазного дна лучи, в результате чего на красном фоне зрачка появляются темные участки, соответствующие месту расположения помутнения. Если предварительное исследование при боковом освещении не обнаружило в переднем отделе глаза никаких помутнений, то появление затемнений на красном фоне зрачка следует объяснить помутнениями стекловидного тела или глубоких слоев хрусталика.

Помутнения хрусталика имеют вид тонких темных спиц, направленных к центру от экватора хрусталика, или отдельных точек, или звездообразно расходящихся из центра хрусталика. Если эти темные точки и полоски при движениях глаза двигаются вместе с движениями глазного яблока, то помутнения находятся в передних слоях хрусталика, а если они отстают от этого движения и кажутся перемещающимися как бы в обратном направлении движению глаз, то помутнения находятся в задних слоях хрусталика. Помутнения, расположенные в стекловидном теле, в отличии от помутнений хрусталика, имеют совершено неправильную клочковатую фору. Они кажутся паутинками или имеют вид сетей, колеблющихся при малейшем движении глаз. При интенсивном, густом помутнении, массивных кровоизлияниях в стекловидное тело, а также при тотальном помутнении хрусталика, зрачок при исследовании в проходящем свете не светится, а от мутного хрусталика свет зрачка белый. Все отделы глаза более точно исследуются методом биомикроскопии, хрусталик с помощью прибора анализатор переднего отрезка глаза.

Дуга зрачкового рефлекса на свет имеет афферентное и эфферентное звенья. Афферентное звено начинается с ганглионарных клеток сетчатки, которые передают световой (визуальный) и зрачковый импульсы через волокна зрительного нерва, хиазму и зрительный тракт. В Дистальном отделе зрительного тракта пакеты световых и зрачковых импульсов разделяются, чтобк достичь различных синаптических участков: световые (визуальные) импульсы направляются к боковым коленчатым ядрам, а зрачковые импульсы - к претектальным ядрам. Каждое претектальное ядро в дорзальной части среднего мозга продолжает передачу зрачковых импульсов к ипсилатеральным и контралатеральным ядрам Эдингера-Вестфаля окуломоторного комплексу. В ядрах Эдингера-Вестфаля начинается эфферентное звено рефлекса зрачков на свет, отсюда пупилло-моторные импульсы передаются по парасимпатическим волокнам глазодвигательного нерва. Начавшись в синапсах цилиарного ганглия глазницы, короткие цилиарные йервы завершают нервный участок эфферентного звена в пупиллоконстрикторной мышце радужки. Размеры и реактивность зрачков одинаковы до тех пор, пока одинаковы исходящие из ядер Эдингера-Вестфаля сигналы. Поэтому неравные размеры зрачков - свидетельство одностороннего эфферентного дефекта.

Необходимое оборудование для исследования зрачков включает миллиметровую линейку, яркий ручной источник света (негалогеновая ручка-фонарик обеспечивает недостаточную яркость), капли 4 % или 10 % раствора кокаина гидрохлорида и 1 % раствора пилокарпина. Исследование нужно проводить в затемненной комнате. Не забудьте спросить, не принимал ли пациент каких-либо глазных препаратов в течение последних 24 ч?

Исследование зрачков.

Цель : распознать патологию зрачковых реакций и дифференцировать афферентные и эфферентные повреждения.
Гиппус . У бодрствующего пациента, спокойно сидящего при комнатном освещении наблюдаются спонтанные колебания размеров зрачка. Этот феномен, известный как гиппус, отражает спонтанные флюктуации тонуса и активности парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы. Надъядерные стимулы, такие как испуг или боль, активируют симпатическую и угнетают парасимпатическую нервную систему, что ведет к расширению зрачка. Напротив, дремота порождает нарастающий миоз.

Размер зрачка . Наибольшие размеры (в среднем, 7,0-7,5 мм) диаметра зрачка наблюдаются в подростковом возрасте, затем они постепенно уменьшаются по мере старения. Предложите больному фиксировать взгляд на отдаленном объекте и отметьте диаметр зрачка на свету и в темноте. Анизокория 0,4 мм и более определяется клинически. Если имеется любая асимметрия размеров зрачков, тщательно измерьте диаметр каждого зрачка, соблюдая три следующих положения.
- В темноте. Выключите свет в комнате и держите ручной источник света на уровне подбородка пациента, осветив лицо пациента достаточно, чтобы рассмотреть и измерить зрачки.
- На свету. Включите все источники света в комнате, в том числе ручной источник света, затем рассмотрите и измерьте зрачки.
- Реакция на конвергенцию. Выберите средний уровень освещенности комнаты. Попросите пациента медленно следовать взглядом за вашим пальцем, приближающимся к его носу. Наблюдацте за конвергенцией глаз пациента и констрикцией зрачков. Проделайте это три раз, чтобы выполнение задания было максимально активным.

В норме зрачки могут быть неравновелики, но редко больше чем на 1,0 мм, и различие может немного увеличиваться в темноте.
Существенная анизокория (более 1,0 мм) обычно указывает на нарушение в эфферентном звене пупилломоторного пути.

Легко выраженный синдром Горнера можно не выявить, поскольку при исследовании на свету анизокория может быть совсем незначительной. Поэтому не забудьте рассмотреть зрачки и на свету, и в темноте.

Реакция зрачка на свет

Прямая реакция. Предложит^больному фиксировать взгляд на отдаленном предмете в темной комнате. Направьте яркий пучок света прямо в зрачок на три секунды и отметьте амплитуду и скорость сужения освещенного зрачка. Проделайте это в отношении каждого зрачка по дйа или три раза для вычисления среднего значения.

Содружественная реакция . Иногда бывает важно исследовать содружественный ответ зрачка, реакцию одного зрачка на освещение другого. Исследование содружественной реакции не относится к стандартным тестам; ее не просто определить, т. к. содружественный зрачок остается в темноте во время легкого освещения другого глаза. Если один зрачок постоянно проявляет слабую или вялую прямую реакцию на свет, следует проверить его содружественную реакцию (направить освещение на другой зрачок, наблюдая за первым). Если и содружественная реакция такого зрачка слабая или вялая, это свидетельствует об эфферентном дефекте, либо в парасимпатических пупиллоконстрикторных проводящих путях, либо в мышце-сфинктере радужной оболочки. В состоянии покоя анизокория, более заметная при ярком освещении, также присутствует.

Просто отметить, что зрачковая реакция на свет «вялая», недостаточно для дифференцирования эфферентного и афферентного пупилломоторных дефектов.
- Зрачок с эфферентным дефектом не реагирует правильно на любые афферентные стимулы - прямое или содружественное освещение, или конвергенцию - пока не наступит аберрантная регенерация поврежденных аксонов.
- Зрачок с повреждением афферентного звена зрачкового рефлекса на свет (относительный афферентный зрачковый дефект - ОАЗД) слабо реагирует лишь на прямую стимуляцию светом. Он сохраняет способность к нормальному «живому» сокращению под влиянием других стимулов, таких как содружественное освещение или конвергенция.

Афферентный дефект (ОАЗД) не является причиной анизокории.

Перемежающийся световой тест - стандартный клинический метод обнаружения асимметрии зрачковой афферентации между двумя глазами. Эта асимметрия описывается как ОАЗД, иногда называемый «зрачком Маркуса Гунна». Обычно пациент жалуется на плохое зрение глазом с ОАЗД.

1. Предложите пациенту зафиксировать взгляд на отдаленном объекте в темной комнате. Направьте яркий сфокусированный свет прямо в один зрачок на три секунды, затем быстро переведите свет на другой зрачок на три секунды и повторите эти действия 4-5 раз. Наблюдайте только непосредственно освещенный зрачок (прямая реакция на свет). Нормальная реакция состоит в симметричном сужении зрачков с последующим одинаковым расширением обоих зрачков.

2. Большой ОАЗД. Зрачок в глазу с большим ОАЗД при выполнении перемежающегося светового теста суживается слабо по сравнению с противоположным зрачком. Поскольку зрачок в больном глазу нормально сокращается при содружественном освещении (когда свет направляется в здоровый глаз), такой зрачок расширяется, когда свет быстро вновь возвращается на него. Иными словами, больной глаз «видит» меньше света, чем здоровый глаз.

3. Малый и средний ОАЗД выявить немного сложнее, чем большой дефект. Зрачок может немного суживаться на свет, но менее энергично, чем на здоровом глазу. Может также наблюдаться явление «ускользания» - более быстрое расширение зрачка после начального сужения.
- Фильтры нейтральной плотности могут быть использованы для приведения реакций зрачка к среднему значению и измерения ОАЗД. Помещайте прогрессивно темнеющие фильтры нейтральной плотности на здоровый глаз и повторяйте перемежающийся световой тест, пока не достигнете одинакового зрачкового рефлекса.
- Если только один зрачок реагирует на свет, сравнивают прямую и содружественную реакцию этого зрачка на свет. Реакции должны быть равны, если афферентные функции обоих глаз сохранны.

Клиническая смерть может развиться по ряду причин. Например, при поражении электротоком, при удушении, отравлении, ряде опасных патологий и т.д.

Для врачей очень важно знать признаки, по которым можно отличить потерю сознания от смерти.

При правильно проведенной реанимации человека можно быстро вывести из клинической смерти.

Важно ! Одним из признаков такого состояния является отсутствие реакции со стороны зрачков. Они остаются расширенными и не реагируют на внешние раздражители.

Строение

Многие считают, что отверстие в центральной части радужки — это и есть зрачок. На самом деле его конституция намного сложнее. Он состоит из мышечной ткани, которая необходима для обеспечения нужного поступления света, проникающего в область радужки.

Эти мышцы называются:

сфинктером,
дилататором.

Сфинктерная мышца расположена вокруг отверстия и в ответе за сужение зрачка.

Основу сфинктера составляют волокна. Толщина сфинктера – это константная величина, которая колеблется в пределах 0,07-0,17 мм. Ширина же слоя колеблется от 0,6 до 1,2 мм.

Дилататор служит для расширения зрачка. Он состоит из эпителиальной ткани, имеющей форму веретена с внутренним ядром. Дилататор имеет два мышечных слоя – передний и задний, которые тесно сплетаются с радужкой и зрачковым отверстием.

При болезнях зрачкового рефлекса проводится следующая диагностика:

Внешний осмотр, при котором выявляется величина и асимметрия зрачков обеих глаз.
Оценивается прямое и содружественное реагирование зрачков на световое излучение.
Проверка на такие составляющие, как конвергенция и аккомодация.

Как устроен глаз человека рассказывается на видео:

Реакция на свет

Исследования , которые выявляют реакцию зрачка на поток света:

Прямая реакция.
Реакция, которая называется содружественной.
Конвергенция и аккомодация.

Прямое реагирование проверяется так:

Человека сажают лицом к источнику света.
Один глаз прикрывается рукой, другой всматривается вдаль.
Проводится попеременное закрывание и открывание глаз, при этом врач наблюдает за реакцией зрачка.
Если не имеется отклонений, то зрачок в темноте сужается, а при ярком освещении становится шире.

Когда проводится диагностика при помощи содружественного реагирования, один глаз то затемняется, то освещается. Офтальмолог при этом ведет наблюдение за реакцией зрачка второго глаза. В норме он должен также расширяться при свете и сужаться при его отсутствии.

И еще один способ – реакция на конвергенцию и аккомодацию – предполагает слежение за предметами. Если какой-либо предмет находится вблизи от глаз, то зрачки сужаются. Чем дальше предмет наблюдения, тем шире станут зрачки.

Справка ! Иногда врач использует свой указательный палец. Пациент глядит на его кончик, который то приближается, то удаляется.

Иногда происходит нарушение реакций глазного зрачка, например:

из-за патологий зрительного нерва;
нерва, отвечающего за движение глаз;
при синдроме Эди.

Кроме реагирования зрачка на свет, могут быть изменены его диаметры в следующих случаях:

При конвергенции, когда усиливается тонус внутренних мышц глаза при сведении зрачков к носу.
При аккомодации, меняется тонус цилиарной мышцы, когда взгляд переводится от ближнего на дальнее расстояние.

Расширения области зрачка может наблюдаться и в таких ситуациях:

При испуге, скорее всего по этой причине и возникло выражение «у страха глаза велики».
При боли.
Во время сильных эмоций или нервного возбуждения.

Зрачок в своем объеме может меняться и при применении некоторых лекарственных средств, которые оказывают воздействие на проприорецепторы глазных мышц.

Внешний вид при отмирании клеток мозга

Клинической смертью именуется процесс, когда прекращается кровообращение в организме, останавливается дыхание и не прослушивается пульс. Но при этом процессы все эти обратимы, так как отсутствуют некротические изменения в ЦНС и других органах человеческой системы.

Смерть клинической направленности может длиться от 3 до 6 минут, до этого времени отделы головного мозга не теряют своей жизнеспособности до состояния гипоксии. Необходимо в кратчайшие сроки провести реанимационные действия, только в этом случае у человека имеется шанс на жизнь.

Важно ! При клинической смерти световая реакция зрачков сохраняется. Но все признаки жизни у человека отсутствуют.

Данные обстоятельства, это наивысший рефлекс, замыкающийся в области коры больших полушарий в головном мозге. Из этого можно сделать вывод, что пока функционируют эти крупные полушария, зрачок не потеряет свою способность реагировать на свет.

Когда наступает биологическая смерть, зрачки в первые мгновения также бывают расширены. Это объясняется судорожным и агоническим состоянием тела.

Во время клинической смерти отверстия зрачков, вне зависимости от освещения, будут расширены. Кожа бледнеет, приобретает безжизненный оттенок, мышцы расслабляются, признаки даже небольшого тонуса отсутствуют.

Расширенные зрачки и нереагирование на освещение – это признак гипоксии мозга. Развивается данное состояние на 40-60 секунде остановки кровообращения и наступления клинической смерти.

Другие признаки

Кроме того, что зрачки бывают расширены в момент клинической смерти, имеются и другие отличительные особенности состояния:

Пульс отсутствует, и лишь по сонной или бедренной артерии можно определить, что человек жив. Для этого прикладывается ухо к сердцу, где прослушивается сердцебиение.
Происходит остановка кровообращения.
Человек полностью теряет сознание.
Нет рефлексов.
Дыхание крайне слабое, его можно увидеть при пристальном осмотре на вдохе или выдохе.
Посинение и бледность кожи.
Зрачки раскрыты, нет реагирования на свет.

Справка ! При наступлении биологической смерти форма зрачка будет иметь название «кошачий глаз», то есть в течение последующих 60 минут после смерти при давлении на глазное яблоко, зрачок приобретает вид узкой щелки.

На видео описываются признаки наступления клинической смерти:

Чтобы оказать максимальную помощь для спасения человека, который пребывает в состоянии клинической смерти, необходимо до приезда скорой помощи сделать все необходимое для его реанимации, провести искусственное дыхание и массаж сердца.

^ 1.Прямая реакция зрачков на свет	Врач ладонями прикрывает открытые глаза больного, затем убирает ладони от одного, затем от другого глаза. В норме происходит миоз	Отсутствие прямой реакции зрачка на свет указывает на поражение парасимпатического ядра Якубовича – Вестфаля – Эдингера
^ 2.Содружественная реакция зрачков на свет	Один глаз пациента полностью закрывается ладонями, другой глаз остаётся слегка прикрытым. При быстром отведении руки от закрытого глаза, в обоих глазах наблюдается миоз	Отсутствие содружественной реакции говорит о поражении медиального продольного пучка
^ 3.Реакция зрачков на конвергенцию	Взгляд пациента фиксируется на предмете, который постепенно приближается к носу больного, в результате чего происходит сближение осей глазных яблок к носу	Отсутствие реакции на конвергенцию говорит о поражении медиального продольного пучка, управляющего парой глазодвигательных нервов, регулирующих внутренние прямые мышцы глаз
^ 4.Реакция зрачков на аккомодацию	Взгляд пациента фиксируется на предмете, который постепенно приближается к носу больного, в результате чего происходит сближение осей глазных яблок к носу и МИОЗ	Отсутствие сужения зрачка говорит о повреждении ядра Перлеа глазодвигательного нерва, иннервирующего цилиарную мышцу хрусталика глаза

^ Основные синдромы поражения вегетативной нервной системы

Кора . При поражении двигательных зон коры нарушаются пиломоторная, вазомоторная и потоотделительная реакции, при поражении лимбической доли возникают вегетативно-эффекторные расстройства (дыхание, кровообращение, пищеварение), при поражении теменной доли – эпиприпадки с аурой в виде болей в сердце
Гипоталамус . Кардиоваскулярные симптомы (боли в сердце, сердцебиение, повышение АД), желудочно-кишечные симптомы, эндокринные нарушения, трофические нарушения
Ствол мозга . Пароксизмальные нарушения мышечного тонуса, дыхания, сердечной деятельности, тошнота, рвота. Симптом Аргайло-Робертсона: отсутствие реакции зрачка на свет при сохранении его реакции на конвергенцию и аккомодацию (поражение парасимпатического ядра глазодвигательного нерва Якубовича-Вестфаля-Эдингера) при нейросифилисе
Спинной мозг . Выпадает пиломоторный рефлекс, нарушается потоотделение и дермографизм в соответствующих областях кожи.

Поражение цилиоспинального центра Будже-Веллера на уровне C 8 -D 1 или симпатического тракта, идущего от этого центра до мышц глаза (m.dilatator pupillae, m.tarsalis superior, m.orbicularis oculi), или поражение симпатического тракта от заднего гипоталамуса и до центра вызывает развитие синдрома Клода-Бернара-Горнера: птоз, миоз, псевдоэнофтальм, ангидроз . При раздражении этого центра и пути, либо области бифуркации общей сонной артерии возникает обратный синдром Пюрфюр-Дюбти: мидриаз и экзофтальм .

Высшие корковые функции.

^ Рис.29 Схема расположения основных высших корковых функций в коре головного мозга.

Рис. 30 Основные извилины мозга
А.Речь – вторая сигнальная система, словесный субстрат мышления человека.

Экспрессивная – начинается с замысла высказывания, затем стадия внутренней речи, переходящая в развёрнутое внешнее речевое высказывание (т.е. то, что мы сами говорим)
Импрессивная – восприятие устной, письменной речи, её декодирование, осознание смысла, соотнесение с предыдущим опытом (т.е. то, что нам говорят).

^ 1й вид расстройства речи: Афазия – нарушение речи при левополушарных расстройствах у правшей.

а) Моторная афазия – нарушение устной речи. Речевой аппарат в норме, движения языка в полном объёме, но больной не знает, КАК сказать то или иное слово. Исчезают сложные речевые двигательные условные рефлексы. Теряются «файлы» слов в коре головного мозга. Часто сочетается с аграфией (нарушение письма).

Причина : поражение центра Брока в левой лобной доле (у правшей) в зоне кровоснабжения среднемозговой артерии (прецентральная ветвь).

^ Методика исследования : врач просит пациента повторять буквы, слоги, слова, отвечать на вопросы, называть предметы, считать до 10.

Симптомы нарушения :

1) тотальная афазия – речь невозможна

2) частичная афазия – может произносить простые слова, немногословная речь

3) лёгкая афазия – бедный словарный запас, но может говорить предложениями

4) парафазия литеральная – перестановка букв на письме, парафазия вербальная – перестановка букв во время разговорной речи

5) персеварация – застревание на одном слове, может сформироваться «словесный эмбол» - на любой вопрос отвечает одним и тем же словом

6) аграмматизм – неправильный порядок слов в предложении

Речь улучшается при пении, счёте и другой автоматизированной речи.

б) Сенсорная афазия – нарушение понимания обращённой к пациенту речи. Часто сочетается с алексией (нарушение чтения или понимания прочитанного).

Причина : поражение в центре Вернике в левой височной доле (у левшей), а именно в задней трети верхней височной извилины, в зоне кровоснабжения среднемозговой артерии (задняя височная ветвь, теменная ветвь).

^ Методика исследования : врач задаёт вопросы пациенту (где стул?), проверяет выполнение устных инструкций (когда я подниму правую руку, покажите мне язык), понимание похожих фраз (кошка съела мышку и мышка съедена кошкой, это одно и тоже? кто кого съел?), возможность пересказа.

^ Симптомы поражения :

1) тотальная афазия – ничего не понимает, пациент воспринимает обращённую к нему речь как бессмысленный шум

2) частичная афазия – понимает простые фразы и слова

3) лёгкая афазия – затруднено понимание сложных фраз, оборотов, длинных рассказов

4) логоррея - многословная бесконтрольная речь

5) парафазия литеральная - перестановка букв на письме, парафазия вербальная - перестановка букв во время разговорной речи

6) персеверация - застревание на одном слове, может сформироваться «словесный эмбол» - на любой вопрос отвечает одним и тем же словом

7) аграмматизм – неправильный порядок слов в предложении

в) Амнестическая афазия – не может назвать знакомые окружающие предметы, животных и др.

Причина : поражение на стыке височной, теменной и затылочной долей слева (у правшей) в зоне кровоснабжения среднемозговой артерии (задняя височная ветвь), заднемозговой артерии.

^ Методика исследования : врач показывает предметы, пациент должен их назвать, но в случае поражения больной говорит: «Это то, чем пишут; это то, на чём сидят».

г) Семантическая (понятийная) афазия – нарушение понимания формулировок, пословиц, поговорок. Например, врач спрашивает: «Брат отца и отец брата – одно и то же лицо?».

^ 2й вид расстройства речи: Дизартрия – нарушается артикуляция речи, т.е. правильное произношение слов, её плавность, выразительность, темп и модуляция.

а) Мозжечковая – при поражении мозжечка речь становится скандированной (см. раздел «Координация движений»)

б) Паллидарная – при поражении паллидонигральной системы (паркинсонизм) речь становится тихая монотонная, безэмоциональная, несколько замедленная

в) Стриарная – при поражении стриарной системы (гиперкинезы) речь быстрая, отрывистая, слова произносятся неполностью

г) Бульбарная – при центральном или периферическом поражении ядра подъязычного нерва на уровне продолговатого мозга нарушаются двигательные функции мышц языка. Про таких пациентов нередко говорят, что у них «каша во рту».

^ 3й вид расстройства речи: Дислалия – нарушение звукопроизношения, встречающееся в детском возрасте и поддающееся логопедической коррекции (дети «не выговаривают» определённые звуки, например, «р», «л», «х»)

^ 4й вид расстройства речи: Алалия – отсутствие речи у ребёнка до 3х лет, который никогда до этого не говорил. Может быть моторная и сенсорная.

Причина : происходит повреждение речевых областей головного мозга (травмы, заболевания) у ребёнка с нормальным слухом и интеллектом в первые 3 года жизни
^ Б. Письмо. Нарушение письма и понимания написанного – аграфия . Часто сочетается с моторной афазией.

Причина : поражение задних отделов средней лобной извилины слева (у правшей) в зоне кровоснабжения среднемозговой артерии (прецентральная ветвь).

^ Методика исследования : врач просит пациента списать текст с книги, написать под диктовку, написать названия показываемых предметов, записать ответы на вопросы врача.

Симптомы поражения :

Не может писать
Не понимает написанное
Параграфия литеральная – перестановка букв во время письма

В. Чтение. Нарушение чтения и понимания прочитанного – алексия . Часто сочетается с сенсорной афазией.

Причина : поражение угловой извилины левой теменной доли (у правшей) в зоне кровоснабжения среднемозговой артерии (угловая ветвь, задняя височная ветвь)

^ Методика исследования : пациент читает вслух и про себя письменные инструкции врача, врач следит за их выполнением.

Симптомы поражения :

Не может читать ни вслух, ни про себя
Не понимает прочитанного полностью или частично (вследствие чего не может выполнить инструкции)
Вербальная паралексия – дефекты при прочтении вслух

Г. Счет. Нарушение счёта – акалькулия.

Причина : поражение левой теменной доли.

Методика исследования : врач просит пациента посчитать до 10 и обратно, выполнить математические упражнения (сложение, вычитание, деление, умножение).
^ Д. Праксис – выполнение целенаправленных действий самостоятельно и по команде. Нарушение выполнения целенаправленных движений – апраксия – бывает нескольких видов:

1) Идеаторная (апраксия «замысла») – нарушение последовательности выполнения движений для достижения поставленной задачи.

^ Причина : поражение нижней теменной дольки.

Методика исследования : врач просит пациента поднять руку, зажечь свечу с помощью спичек.

Симптомы поражения : пациент производит лишние движения, не нужные для осуществления поставленной цели. Подсказка врача, показ помогают больному выполнить задачу. Всегда двусторонние проявления, т.е. и на правой, и на левой руке.

2) Моторная (апраксия «выполнения») – невозможность действовать по приказу. Причина : поражение надкраевой (супрамаргинальной) извилины теменной доли. Методика исследования : врач просит больного дотронуться пальцем до собственного носа, показать, как пьют воду из воображаемого стакана.

^ Симптомы поражения : подсказка и показ врача не помогает. Чаще одностороннее проявление. Невозможность действовать по приказу.

3)Конструктивная апраксия – невозможность из частей сложить целое.

Причина : поражение угловой извилины теменной доли.

Методика исследования : врач просит пациента сложить какую-либо фигуру из кубиков, из спичек.

^ Симптомы поражения : больной не может сложить фигуры из кубиков и спичек, но подсказка врача может ему помочь.

У правшей апраксия правой руки возникает при поражении в зоне кровоснабжения левой среднемозговой артерии (передняя и задняя теменные ветви); апраксия левой руки – в зоне васкуляризации переднемозговой артерии (артерия мозолистого тела).
^ Е. Гнозис (от греческого gnosis – «знание»). Нарушение процессов узнавания предметов, вещей, животных, людей по их виду, цвету, звукам, запахам и другим характеристикам называется АГНОЗИЯ . При этом у пациентов отсутствуют расстройства функций анализаторов зрения, слуха, вкуса, обоняния, осязания.
^ Таблица 17. Исследование функций гнозиса.

Тип гнозиса	Методика исследования	Особенности исследования и некоторые подвиды агнозии
^ Зрительная гнозия	Врач показывает пациенту знакомые предметы (книга, ручка, телефон) и просит назвать их	Убедиться, что у больного нет нарушения зрения. Особые виды зрительной агнозии: алексия (нарушение чтения; не узнаёт буквы, хотя видит их), лицевая агнозия (не узнаёт знакомых людей по лицам, но может узнать их по голосам)
^ Слуховая гнозия	Пациент должен с закрытыми глазами узнать и назвать источник звука, шума: тиканье часов, звук, льющейся воды из крана, стук в дверь	Убедиться, что у больного не нарушения слуха. Особые виды слуховой агнозии: сенсорная афазия (нарушение восприятия обращенной к пациенту речи), амузия (не различает музыкальные звуки), голосовая агнозия (не узнаёт родных по голосу, но может узнать их по лицам)
^ Тактильная гнозия (стереогнозия)	Пациент с закрытыми глазами должен узнать предметы, вложенные ему в руку, на ощупь	Убедиться, что у больного нет нарушений поверхностной и глубокой чувствительности.
^ Схема тела	Врач просит больного показать, где у него правая и левая рука, ответить, сколько у него рук и ног	Пациент воспринимают свои «дефекты» как реальность. Агнозия частей собственного тела: аутотопогнозия (не узнаёт частей собственного тела, путает правую и левую сторону тела), псевдомелия (пациент считает, что у него 6 пальцев, три ноги и т.д.), анозогнозия (пациент не осознаёт, отрицает свой дефект – считает, что двигает парализованной конечностью)
^ Обонятельная, вкусовая гнозия	Пациенту с закрытыми глазами даётся понюхать кусочки ватки, пропитанные знакомыми запахами (апельсин), попробовать кусочки знакомой пищи (хлеб, говядина)	Убедиться, что у больного нет нарушений обоняния и вкуса.

^ Таблица 18. Локализация патологических очагов в коре головного мозга при возникновении разных видов агнозий.

^ Зрительная агнозия	Очаг в затылочной, реже теменной, доле в зоне кровоснабжения заднемозговой артерии
Слуховая агнозия	Очаг в височной доле в зоне кровоснабжения среднемозговой артерии
^ Тактильная агнозия (астереогноз)	Очаг в области верхней теменной дольки в зоне кровоснабжения среднемозговой артерии
^ Агнозия собственного тела	Очаг в межтеменной борозде правого полушария (недоминантного у правшей) в зоне кровоснабжения среднемозговой артерии
^ Обонятельная и вкусовая агнозия	Очаг в нижних отделах задней центральной извилине и медиобазальных отделах височной доли в зоне кровоснабжения среднемозговой артерии

Ж. Память. Память – сохранение информации о раздражителе, после того как его действие прекратилось.

Фазы процессов памяти:

Фиксация
Сохранение
Считывание
Воспроизведение

Три категории памяти:

Мгновенная – очень кратковременное запечатление, длящееся несколько секунд.
Кратковременная – запечатление в течение нескольких минут.
Долговременная – долгое (возможно, в течение всей жизни) сохранение следов памяти (даты, события, имена и т.д.)

Кроме того, с точки зрения модальности или вида анализаторных систем выделяют зрительную, слуховую, тактильную, обонятельную, двигательную (механическую) память. Память – очень сложный психофизиологический процесс, связанный с работой всего мозга в целом, однако, наиболее активными областями в процессе запоминания являются гиппокамп, гипоталамус, передние ядра таламуса, амигдалярный комплекс, поясная извилина, мамиллярные тела, перегородки.

Виды нарушения памяти:

Гипомнезия – ослабление памяти.

А) Врождённая – на фоне олигофрении ослаблены все виды памяти.

Б) Приобретённая – возрастная, либо на фоне органических заболеваний головного мозга.

Амнезия – полная утрата способности сохранять и воспроизводить полученную информацию.

А) ^ Корсаковский синдром (фиксационная амнезия) – нарушение памяти на текущие события при сохранении памяти на события далёкого прошлого. Например, пациенты несколько раз в день здороваются с врачом, спрашивают одни и те же вопросы, не помнят, что они делали несколько минут назад, в то же время помнят, что с ними происходило несколько лет назад.

Б) ^ Глобальная транзиторная амнезия – нарушение всех видов памяти в течение некоторого времени на фоне транзиторной ишемической атаки в вертебробазилярном бассейне.

КАТЕГОРИИ