Острая окклюзия сосудов конечностей. Окклюзия артерий Острая окклюзия

– внезапный тромбоз или эмболия периферической артерии, сопровождающиеся острым нарушением кровообращения в конечности дистальнее места обтурации сосуда. Острая окклюзия сосудов характеризуется болью, бледностью кожных покровов, отсутствием пульсации, парестезиями, параличом конечности. В комплекс диагностики острой окклюзии сосудов конечностей входят лабораторные тесты, допплерография, ангиография. При острой окклюзии сосудов конечностей проводится антитромботическая, фибринолитическая, спазмолитическая, инфузионная терапия; при неэффективности выполняется тромбэмболэктомия, эндартерэктомия, обходное шунтирование, ампутация конечности.

Общие сведения

Острая окклюзия сосудов конечностей - внезапная сосудистая непроходимость, обусловленная эмболией, тромбозом или спазмом артерий. Острая окклюзия сосудов конечностей сопровождается резким ухудшением или прекращением артериального кровотока, развитием острого ишемического синдрома, что несет потенциальную угрозу жизнеспособности конечности. В кардиологии и ангиохирургии острая окклюзия сосудов конечностей относится к числу неотложных состояний, поскольку может привести к потере конечности и инвалидности. Обычно острая окклюзия сосудов конечностей развивается у мужчин старше 60 лет. Пациенты с острой окклюзией сосудов конечностей составляют 0,1% всех больных хирургического профиля.

Причины острой окклюзии сосудов конечностей

Понятие «острая окклюзия сосудов конечности» является собирательным, поскольку объединяет случаи внезапно возникшей артериальной недостаточности периферического кровотока, вызванные острым тромбозом, эмболией, спазмом или травматическим поражением сосуда.

Тромбоэмболии являются самой частой причиной острой окклюзии сосудов конечностей, составляя до 95% случаев. Материальным субстратом артериальных тромбоэмболий служат жировые, тканевые, воздушные, микробные, опухолевые фрагменты, а также фрагменты первичного тромба, которые с током крови из основного очага мигрируют на периферию.

Большинство случаев острой окклюзии сосудов конечностей возникают на фоне ишемической болезни сердца , инфаркта миокарда , пороков сердца (чаще – митрального стеноза), аритмий, гипертонической болезни, атеросклероза и аневризмы аорты или ее ветвей, аневризмы сердца, эндокардита , дилатационной кардиомиопатии .

Эмбологенными очагами могут служить опухоли легких и сердца , в частности миксома левого предсердия. Возможно возникновение парадоксальной эмболии, при попадании тромба в артерии большого круга через открытое овальное окно , открытый артериальный проток , дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки. Реже причинами острой окклюзии сосудов конечностей выступают предшествующие операции на артериях, отморожения, электротравмы, заболевания системы крови (лейкозы, полицитемия), экстравазальная компрессия, сосудистые спазмы.

Факторами риска острой окклюзии сосудов конечностей служат заболевания периферических сосудов: облитерирующий атеросклероз , облитерирующий эндартериит , неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), узелковый периартериит. Фрагментация и мобилизация первичного тромбоэмбола может происходить при изменении ритма сердца и силы сердечных сокращений, перепадах АД, физическом и психическом напряжении, приеме некоторых лекарств и др. В 5-10% случаев не удается выявить источник эмболии ни при клиническом обследовании, ни на аутопсии.

Патогенез

Острые ишемические расстройства, развивающиеся при окклюзии сосудов конечностей, обусловлены не только механическим фактором (внезапной закупоркой артерии эмболом), но и артериальным спазмом. В кратчайшие сроки после окклюзии и спазма артерии в просвете сосуда формируется тромб. Условия для тромбообразования создаются в связи с уменьшением скорости кровотока, гиперкоагуляцией и изменениями сосудистой стенки. Распространяясь в дистальном и проксимальном направлениях, тромб последовательно обтурирует коллатерали, еще более усугубляя картину острой ишемии.

Первичное формирование артериального тромба происходит в сосудах с уже измененной стенкой. Факторами местного тромбообразования выступают повреждение эндотелия, замедление скорости регионарного кровотока, нарушение свертываемости крови.

Ишемические расстройства в пораженной конечности при острой окклюзии сосудов патогенетически связаны с кислородным голоданием тканей, нарушением всех видов обмена и выраженным ацидозом. Вследствие гибели клеточных элементов и повышенной клеточной проницаемости развивается субфасциальный мышечный отек, усиливающий нарушения кровообращения.

Классификация окклюзий сосудов

Среди окклюзирующих поражений артериальных сосудов на первом месте по частоте возникновения стоит острая окклюзия мезентериальных сосудов (40%), на втором - окклюзия артерий головного мозга (35%), на третьем – тромбоэмболия бифуркации аорты и артерий конечностей (25%). В порядке убывания частоты встречаемости острые окклюзии сосудов конечностей располагаются следующим образом: окклюзии бедренных артерий (34-40%), подвздошных артерий и бифуркации аорты (22-28%), подколенных артерий (9-15%), подключичных и плечевых артерий (14-18%), артерий голени.

В практике встречаются одиночные и множественные тромбоэмболии артерий. Последние могут быть многоэтажными (разноуровневые тромбоэмболии в одной артерии), комбинированными (тромбоэмболы в артериях разных конечностей) и сочетанными (при поражении артерий конечностей и церебральной или висцеральной артерии).

Ишемические изменения, обусловленные острой окклюзией сосудов конечностей, проходят несколько стадий: На стадии ишемии напряжения признаки нарушения кровообращения в покое отсутствуют и появляются лишь при нагрузке.

I степень - чувствительность и движения в конечности сохранны:

IA – похолодание, парестезии, онемение конечности
IБ - боли в дистальных отделах конечности в покое.

II степень – возникают расстройства движения и чувствительности конечности:

IIА – парез конечности (снижение мышечной силы и объема активных движений в дистальных отделах)
IIБ - паралич конечности (отсутствие активных движений)

III степень – развиваются некробиотические явления:

IIIА – субфасциальный отек
IIIБ – парциальная мышечная контрактура
IIIВ – тотальная мышечная контрактура

Степени ишемии конечности учитываются при выборе метода лечения острой окклюзии сосудов.

Симптомы окклюзии сосудов

Острая окклюзия сосудов конечностей проявляется симптомокомплексом, обозначаемым в англоязычной литературе как «комплекс пяти P» (рain – боль, рulselessness - отсутствие пульса, рallor – бледность, рaresthesia – парестезии, рaralysis – паралич). Наличие хотя бы одного из этих признаков заставляет думать о возможной острой окклюзии сосудов конечностей.

Внезапная боль дистальнее места окклюзии возникает в 75-80% случаев и обычно служит первым признаком острой окклюзии сосудов конечностей. При сохранности коллатерального кровообращения боль может быть минимальной или отсутствовать. Чаще боль носит разлитой характер с тенденцией к усилению, не стихает при изменении положения конечности; в редких случаях спонтанного разрешения окклюзии боль самостоятельно исчезает.

Важным диагностическим признаком острой окклюзии сосудов конечностей является отсутствие пульсации артерий дистальнее места окклюзии. При этом конечность вначале бледнеет, затем приобретает цианотический оттенок с мраморным рисунком. Кожная температура резко снижена – конечность холодная на ощупь. Иногда при осмотре выявляются признаки хронической ишемии – морщинистость и сухость кожи, отсутствие волос, ломкость ногтей.

Расстройства чувствительности и двигательной сферы при острой окклюзии сосудов конечностей проявляются онемением, ощущением покалывания и ползания «мурашек», снижением тактильной чувствительности (парестезиями), снижением мышечной силы (парезом) или отсутствием активных движений (параличом) сначала в дистальных, а затем в проксимальных суставах. В дальнейшем может наступить полная обездвиженность пораженной конечности, что указывает на глубокую ишемию и является грозным прогностическим признаком. Конечным результатом острой окклюзии сосудов может стать гангрена конечности .

Диагностика острой окклюзии сосудов конечностей

Диагностический алгоритм при подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей предусматривает проведение комплекса физикальных, лабораторных, инструментальных исследований. Пальпация пульса в типичных точках (на тыльной артерии стопы, в подколенной ямке, на заднебольшеберцовой и бедренной артерии и др.) выявляет отсутствие пульсации артерии ниже окклюзии и ее сохранение выше участка поражения. Важную информацию при первичном обследовании дают функциональные пробы: маршевая (проба Дельбе-Пертеса), коленный феномен (проба Панченко), определение зоны реактивной гиперемии (проба Мошковича).

Лабораторные исследования крови (коагулограмма) при острой окклюзии сосудов конечностей обнаруживают повышение ПТИ, уменьшение времени кровотечения, увеличение фибриногена. Окончательная диагностика острой окклюзии сосудов конечностей и выбор лечебной тактики определяются данными УЗДГ (дуплексного сканирования) артерий верхних или нижних конечностей, периферической артериографии , диадинамотерапия , магнитотерапия , баротерапия) и экстракорпоральная гемокоррекция ().

При отсутствии положительной динамики в течение 24 ч от момента возникновения острой окклюзии сосудов конечностей необходимо выполнение органосохраняющей хирургической операции - тромбэмболэктомии из периферической артерии с помощью баллонного катетера Фогарти или эндартерэктомии .

При ишемии IБ–IIБ степеней необходимо экстренное вмешательство, направленное на восстановление кровотока: эмбол- или тромбэктомия, обходное шунтирование. Протезирование сегмента периферической артерии проводится при непротяженных острых окклюзиях сосудов конечностей.

Ишемия IIIА–IIIБ степеней является показанием к экстренной тромб- или эмболэктомии, обходному шунтированию, которые обязательно дополняются фасциотомией. Восстановление кровообращения при ограниченных контрактурах позволяет выполнить отсроченную некрэктомию или последующую ампутацию на более низком уровне.

При ишемияи IIIВ степени операции на сосудах противопоказаны, поскольку восстановление кровотока может привести к развитию постишемического синдрома (аналогичному травматической токсемии при синдроме длительного раздавливания) и гибели больного. На данной стадии выполняется ампутация пораженной конечности. В послеоперационном периоде продолжается антикоагулянтная терапия для предупреждения ретромбоза и повторной эмболии.

Прогноз и профилактика

Важнейшим прогностическим критерием при острой окклюзии сосудов конечностей является фактор времени. Ранняя операция и интенсивная терапия позволяют восстановить кровоток в 90% случаев. При поздно начатом лечении или его отсутствии наступает инвалидизация вследствие утраты конечности или летальный исход. При развитии реперфузионного синдрома гибель может наступить от сепсиса, почечной недостаточности , полиорганной недостаточности .

Профилактика острой окклюзии сосудов конечностей заключается в своевременном устранении потенциальных источников тромбоэмболии, профилактическом приеме антиагрегантов.

Хроническая тотальная окклюзия (ХТО) коронарных артерий, как правило, длится более 15 дней . Выделяют два типа окклюзий коронарных артерий: I тип — функциональная окклюзия, которая характеризуется кровотоком TIMI-0 или TIMI-I (F.H. Shehan, 1987) и пораженным участком, наличием минимального просвета и возможностью контрастировать дистальный участок артерии и провести коронарный проводник; II тип — тотальная окклюзия, при которой невозможно контрастировать дистальный участок коронарной артерии .

Хроническая тотальная окклюзия коронарных артерий встречается у 20—40% пациентов с ангиографически документированной ишемической болезнью сердца .

ХТО коронарных артерии состоит из нескольких анатомических компонентов и ассоциируется с двумя типами ткани: атеросклеротическая бляшка и застарелый тромб . Тромб может быть единичным и состоящим из нескольких последовательно образовавшихся тромбов с элементами пролиферации гладкомышечных слоев и интимы вглубь всей структуры . Считается, что тромб, который окклюзировал просвет данного артериального сегмента последним, наиболее легко поддается прохождению реканализирующим инструментом .

Гистологический состав хронической тотальной окклюзии характеризуется превалированием внутри сосуда фиброзной и смешанной ткани и небольшим количеством холестерина, которое уменьшается со временем и замещается более плотным коллагеном и кальцием.

Клиническими показаниями к процедуре реканализации и стентирования хронической тотальной окклюзии являются :

· стенокардия напряжения, ре-фрактерная к медикаментозной терапии у пациентов, у которых симптомы достоверно связаны с зоной кровоснабжения окклюзированной артерии, получающей кровоснабжение по внутри- и межсистемным коллатералям;

· реваскуляризация обширного участка миокарда в зоне окклюзированной коронарной артерии, испытывающего ишемию при стресс-тестах;

· альтернативное стентирование у пациентов с противопоказаниями к операции аортокоронарного шунтирования (АКШ).

Успех реканализации и стентирования ХТО определяется клиническими и ангиографическими показателями.

К клиническим показателям относятся симптомы, характеризующие начало стенокардии напряжения, признаки нестабильной стенокардии или пролонгированные боли в груди, связанные с закрытием сосуда, данные инструментальных (ЭКГ, ЭхоКГ, холтеровское мониторирование, велоэргометрическая проба) и лабораторных методов исследования (креатинфосфокиназа — КФК, тропонин, лактатдегидрогеназа — ЛДГ) .

К ангиографическим факторам, способствующим успеху процедуры, относятся :

· срок возникновения окклюзии менее 3 мес;

· функциональная окклюзия;

· модель культи (форма: эксцентрическая или концентрическая);

· отсутствие боковых ветвей;

· отсутствие мостовидных коллатералей;

· длина окклюзии;

· визуализация дистального русла;

· отсутствие кальцификации окклюзированной части сосуда.

Немаловажными факторами являются подбор ангиографического инструментария (вид коронарного проводника), тщательный отбор пациентов и опыт интервенционного кардиолога .

Ключевые моменты в выборе коронарного проводника: жесткость, управляемость в пределах окклюзии, сложность в управлении дистальной частью проводника .

· субинтимальное проведение коронарного проводника (0—3%);

· перфорация коронарной артерии проводником (0—1%);

· диссекция интимы (5%);

· эмболизация дистального русла (1%);

· отрыв части проводника (0—1%);

· нарушения ритма и проводимости (2%);

· острая реокклюзия (2%);

· острый инфаркт миокарда (0—1%);

· отсутствие возобновления кровотока после стентирования или замедленный кровоток (1%);

· экстренная операция АКШ (0—2%);

· смерть (0—1%).

Основная проблема при стентировании ХТО — высокий риск развития внутристентового рестеноза (реокклюзии) .

Целью настоящего исследования было изучение эффективности лечения хронической тотальной окклюзии у больных ИБС с помощью имплантации стентов с лекарственным покрытием (рапамицин) и стандартных (традиционных) стентов.

С 2002 по 2004 г. в Республиканском центре рентгенэндоваскулярной хирургии и интервенционной кардиологии, работающем на базе Республиканской больницы Управления делами Президента Республики Беларусь, выполнялась имплантация стентов при реваскуляризации хронической тотальной окклюзии коронарной артерии у 37 (77%) пациентов с использованием традиционных стентов и у 11 (23%) пациентов — стентами с лекарственным покрытием (рапамицин) (табл. 1, 2, см. бумажную версию журнала).

У 34 (71%) больных давность окклюзии составляла 6 мес и менее, у 14 (29%) человек — более 6 мес.

Степень кровотока TIMI-0 имела место у 38 (79%) больных, TIMI-I — у 10 (21%).

Длина окклюзированного сегмента составляла в среднем 15±5,5 мм.

Количественный анализ ангио-грамм проводили на аппарате для количественного анализа ADVANTX LG фирмы «GE» (США). Для анализа выбирали конечный диастолический кадр.

В исследовании использовались стенты с покрытием Сypher фирмы «Cordis J&J» (США), а также стенты без покрытия BxSonic и BxVelocity фирмы «Cordis J&J» (США) и S670, S7 фирмы «Medtronik» (США) диаметром 2,75—3,5 мм и длиной 12—25 мм, которые подбирали по результатам количественного анализа ангиограмм.

Прямое стентирование не проводилось. Диаметр и длина стента подбирались после предварительной дилатации (баллонной ангиопластики) и интракоронарного введения нитратов (100—200 мкг изокета) и антагонистов кальция (50—150 мкг изоптина). Длина стента равнялась длине окклюзий и соответствовала длине дополнительных, проксимальных и/или дистальных диссекций. У 15 пациентов окклюзия была достаточно протяженная (≥20 мм), и при отсутствии стентов необходимой длины мы использовали два и более.

При проведении стентирования окклюзий использовались направляющие катетеры типа EBU фирмы «Medtronik» (США) и ХВ «Cordis J&J» (США), коронарные проводники Cross IT XT 100-400TM фирмы «GUIDANT TM » (США), Shinobi и Shinobi plus фирмы «Cordis» (США), TERUMO(Япония).

Ангиографический контроль результатов стентирования коронарных артерий проводился непосредственно после процедуры стентирования и через 6 мес.

Статистический анализ результатов был выполнен с помощью статистического пакета Statistica (StatSoft Inc., CША, версия 6.0).

Всем больным за день до процедуры и после нее назначали аспирин 100 мг, за пять дней перед плановым стентированием — плавикс 75 мг/сут (или тиклид 500 мг/сут). В начале процедуры всем пациентам внутривенно болюсно вводили гепарин по 70 Ед/кг. В ходе процедуры каждые 45 мин определяли активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) и при необходимости дополнительно вводили гепарин по 35 Ед/кг для поддержания АЧТВ на уровне в 2,5—3 раза выше нормы. В течение первых двух суток после вмешательства проводилась внутривенная инфузия гепарина 1000 Ед/ч под контролем АЧТВ на фоне приема аспирина 100 мг/сут, плавикса 75 мг/сут или тиклопидина 500 мг/сут. В дальнейшем антитромботическая терапия проводилась эноксапарином подкожно 1 мг (100 анти-Ха ЕД/кг каждые 12 ч). Лечение продолжалось от 2 до 8 суток, его длительность определялась лечащим врачом. У 10 (21%) больных применялись блокаторы гликопротеиновых рецепторов IIb—IIIa тромбоцитов (интегрилин). В дальнейшем в течение 6 мес больные принимали аспирин 100 мг/сут в сочетании с плавиксом 75 мг/сут или тиклопидином 500 мг/сут, затем только один из указанных препаратов. Всем пациентам рекомендован прием статинов под контролем липидного спектра крови.

Клиническая картина обследуемых пациентов включала учет таких показателей, как степень кровотока по шкале TIMI (табл. 3, см. бумажную версию журнала).

Через 6 мес после интервенционного вмешательства клиническая картина у пациентов, которым проводили эндоваскулярную имплантацию стентов с лекарственным покрытием, характеризовалась снижением ангинозных болей (приступов стенокардии), уменьшением потребности в антиангинальной терапии. При этом (табл. 3) ангиографическая классификационная характеристика кровотока (TIMI) у пациентов, которым применяли стенты с лекарственным покрытием, отличалась полной перфузией антеградного кровотока дистальнее стеноза в 100% случаев, что достоверно выше, чем при применении традиционных (стандартных) стентов (85%).

Из табл. 4 (см. бумажную версию журнала) видно, что диаметр сосудов в области стеноза достоверно не различался и составлял 0,28—0,3 мм, протяженность стеноза также была сопоставимой и составляла 17,1—19,0 мм. При традиционном (стандартном) стентировании и с применением стентов с лекарственным покрытием наиболее характерные отличия имелись в В и С типах стенозов .

Сравнительная оценка ангиографических данных у пациентов, которым имплантировали стенты с лекарственным покрытием, достоверно показала преимущество данного вида стентирования, так как степень рестеноза снизилась с 11% при использовании традиционных (стандартных) стентов до 0% при использовании стентов с лекарственным покрытием (рапамицин). Исходный диаметр стеноза коронарных артерий, его протяженность, степень стенозирования сопоставимы, т.е. исследование проведено с учетом всех принципов рандомизации.

Необходимо отметить, что степень рестеноза при применении традиционных стентов была наиболее высокой в случаях установки двух и более стентов, при реканализации и стентировании окклюзированной артерии. Это связано с наличием не закрывающихся стентом участков атеросклеротической бляшки. В связи с этим можно рекомендовать использование одного стента, полностью покрывающего всю зону окклюзии. Если окклюзия длиннее 30 мм, необходимо поместить стент в зону наибольшего стенозирования, определяемого ангиографически, чтобы избежать множественного стентирования, а проксимальнее и дистальнее стента выполнить баллонную ангиопластику.

Оптимальным вариантом решения проблемы рестеноза внутри стента при стентировании хронических тотальных окклюзий является применение стента с лекарственным покрытием.

Ангиографический анализ результатов проведенного нами исследования показывает, что использование стентов с лекарственным покрытием значительно снижает частоту рестенозов и других осложнений в течение 6 мес после имплантации коронарного стента, и доказывает преимущество его применения перед традиционными стентами при стентировании хронических тотальных окклюзий коронарных артерий у больных ИБС.

Литература

1. Бокерия Л.А., Алекян Б.Г., Коломбо А., Бузиашвили Ю.И. Интервенционные методы лечения ишемической болезни сердца. — М., 2002.

2. Benno J., Rensing N., Joroen V. // Randomised Trials interventional Cardiology 1997—2004. — 2004. — P. 100—155.

3. Detre K.M., Holubkov R., Kelsey S. et al. // New Engl. J. Med. — 1988. — V. 318. — P. 265—270.

5. Mercado N., Boersma E., Wijns W. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 2001. — V. 38. — P. 645—652.

6. Noguchi T. et al. // Catheter Cardiovasc. Interv. — 2000. — V. 49 (3). — P. 258—264.

7. Petronio A.S. et al. // Eur. Heart J. — 1998. —V. 19 (ll). — P. 1681—1687.

8. Puma J.A. et al. // Amer. Heart J. — 1997. — V. 133 (4). — P. 393—399.

9. Schwartz R.S., Topol E.J., Serruys P.W. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 1998. — V. 32. — P. 2087—2094.

10. Srivatsa et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 1997. — N 5. — P. 955—963.

Медицинские новости. - 2004. - №12. - С. 73-76.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Окклюзия – резко возникшая непроходимость сосудов. Причиной служит развитие патологических процессов, закупоривание тромбом, травматические факторы. По локализации различают разные виды окклюзии, например, она может затрагивать артерии сердца. Оно снабжается кровью двумя главными сосудами – левой и правой коронарной артериями.

Из-за их непроходимости сердце не получает нужного количества кислорода и питательных веществ, что приводит к серьезным нарушениям. Зачастую на принятие экстренных мер есть считанные минуты, иногда часы, поэтому необходимо знать причины и симптомы окклюзии.

Причины

Процессы, которые происходят при образовании окклюзии коронарного типа, во многом определяют морфологию. Чаще всего хроническая окклюзия начинает формироваться с момента образования внутрипросветного свежего тромба. Именно он и заполняет просвет – после того, как разрывается фиброзная капсула нестабильной атеросклеротической бляшки при .

Формирование тромба происходит в двух направлениях от бляшки. Длина окклюзии определяется расположением крупных боковых ветвей по отношению к окклюзирующей бляшки.

Есть несколько стадий образования структур хронической окклюзии сердечных артерий.

Первая стадия длительностью до двух недель. Возникает резкая воспалительная реакция на острый тромбоз, разрыв нестабильной бляшки. Образуются сосудистые микроканальцы. Происходит инфильтрация тромботического материала воспалительными клетками и миофибробластами. В артериальном просвете свежего тромба имеются тромбоциты и эритроциты в фибриновом каркасе. Почти сразу они начинают инфильтрацию воспалительных клеток. Клетки эндотелия тоже мигрируют в фибриновой сетке и участвуют в образовании тонких структур, микроскопических канальцев внутри тромба, который начинает организовываться. На этой стадии не формируются структурированные канальцы в тромботической окклюзии.
Длительность следующей, промежуточной стадии – 6-12 недель. Происходит отрицательное ремоделирование артериального просвета, то есть, площадь поперечного сечения уменьшается более чем на 70%. Разрывается эластичная мембрана. В толще окклюзии образуются микроскопические канальцы. Продолжает формироваться тромботический материал. Происходят и другие патологические процессы. Развивается активное воспаление, увеличивается число нейтрофилов, моноцитов, макрофагов. Начинается образование проксимальной капсулы окклюзии, в состав которой входит практически только плотный коллаген.
Стадия зрелости длится от 12 недель. Внутри окклюзии почти полностью вытесняются мягкие ткани. Происходит уменьшение количества и общей площади канальцев по сравнению с предыдущим периодом, но после 24 недель она не изменяется.

Образование бляшек атеросклероза на коронарной артерии

Почему начинают развиваться такие процессы? Безусловно, у здорового человека с хорошими сосудами вышеописанного не происходит. Для того чтобы сосуды стали резко непроходимыми или окклюзия приобрела хронический характер, на сердце, коронарные артерии должны действовать какие-то факторы. Действительно, нормальному кровотоку препятствует несколько причин.

Эмболия. Внутри артерий и вен могут формироваться эмболы или сгустки. Это и есть самая распространенная причина непроходимости артерий. Существует несколько видов этого состояния. Воздушная эмболия – состояние, когда в сосуды проникает пузырек с воздухом. Такое часто случается при серьезных повреждениях дыхательных органов или неправильно выполненной инъекции. Существует и , которая может иметь травматический характер, или возникнуть в результате глубоких нарушений обмена веществ. Когда в крови скапливаются мелкие жировые частицы, они способны соединиться в тромб жира, которые и вызывает окклюзию. Артериальная эмболия – состояние, при котором сосудистый просвет закупоривается подвижными тромбами. Обычно они формируются в клапанном аппарате сердца. Такое происходит при различных патологиях сердечного развития. Это очень частая причина окклюзии артерий, находящихся в сердце.
. Он развивается в том случае, если появляется тромб и начинает расти. Он прикреплен к венозной или артериальной стенке. Тромбоз часто развивается при атеросклерозе.
Сосудистая аневризма. Так именуют патологию стенок артерий или вен. Происходит их расширение или выпячивание.
Травмы. Ткани, повреждение которых произошло по внешним причинам, начинают давить на сосуды, из-за чего нарушается кровоток. Это вызывает развитие тромбоза или аневризмы, после чего и возникает окклюзия.

Важно помнить, что возникновение некоторых из этих причин обусловлено образом жизни. Атеросклероз, тромбы образуются из-за того, что человек злоупотребляет алкоголем, курит, неправильно питается, мало двигается, испытывает частые стрессы. Все это очень плохо сказывается как на всем организме, так и на его сосудах.

Если с молодого возраста начать так неправильно жить, могут возникнут серьезные проблемы. К сожалению, они наблюдаются даже у тех, кто когда-то вел неправильный образ жизни, конечно, степень заболеваний не такая острая. Если как можно раньше исключить негативные факторы из своей жизни, вероятность развития окклюзии будет намного меньше.

Симптомы

Проявление симптомов находится в прямой зависимости от работы сердца, ведь идет именно его поражение. Так как в результате окклюзии оно перестает получать питание и кислород, это не может остаться незамеченным для человека. Страдает работа сердца, а проявляется это в болезненности этой области. Боль может быть очень сильной. Человек начинает испытывать затруднения с дыханием. В результате кислородного голодания сердца в глазах могут появиться мушки.

Человек резко слабеет. Он может схватиться правой или левой рукой за область сердца. В результате такая ситуация часто приводит к потере сознания. Нужно учитывать, что боль может отдавать в руку, плечо. Признаки бывают очень выраженными. В любом случае необходимо оказать первую медицинскую помощь.

Лечение

Необходимо снять боль, спазм. Для этого следует дать обезболивающее. Хорошо, если есть возможность сделать инъекцию папаверина. Если у человека есть с собой сердечное лекарство, нужно дать его в правильной дозе.

Главное – не паниковать. Если в помещении душно и жарко, необходимо открыть форточку, проветрить его. Снять одежду, которая может затруднять дыхание. Никак не обойтись без вызова скорой помощи! Ее нужно вызвать сразу же, как только человеку стало плохо.

После оказания помощи медицинскими специалистами скорой помощи пострадавшего отвозят в больницу. Там проводится обследование пациента. В любом лечебном учреждении доступно проведение ЭКГ. Когда его расшифровывают, то учитывают глубину и высоту зубцов, отклонение изолинии и другие признаки.

Также, проводится УЗИ сердца и сосудов, артерий. Это исследование помогает выявить последствия окклюзии, нарушения кровотока. Полезно провести коронарографию сосудов сердца с введением контрастного вещества.

Лечение острых проявлений окклюзий – сложное дело. Его успех зависит от своевременного выявления первых признаков поражения коронарных артерий. В основном приходится прибегать к оперативному вмешательству для того, чтобы прочистить внутренние полости артерий, удалить пораженные участки. Проводят артериальное .

Чтобы не доводить организм до этого, необходимо поддерживать сердечно-сосудистую систему в нормальном состоянии. Для этого следует выполнять ряд профилактических мер:

Нужно следить за уровнем артериального давления. Лучше всего разумно относиться к употреблению крепкого чая, кофе, соленой и острой пищи.
Важно правильно питаться. Это значит, что нужно уменьшить потребление жирных . После сорока лет необходимо сдавать анализы на уровень холестерина минимум раз в шесть месяцев. Каждый день следует употреблять натуральные продукты, в которых много витаминов и необходимых микроэлементов.
Нужно избавиться от лишнего веса, так как он оказывает серьезную нагрузку на сердце и сосуды.
Следует отказаться от вредных привычек. Это касается курения и алкогольных напитков. В медицинской практике были случаи, когда происходила резкая спазматическая окклюзия, которая была вызвана алкоголем или никотином.
Нужно избегать стрессов и психических потрясений.

Благодаря таким простым мерам можно защитить себя от опасных последствий. Важно понимать, что окклюзия представляет реальную угрозу для здоровья и жизни человека. Нужно предотвратить ее или оказать первую медицинскую помощь!

В медицине в момент диагностики тяжелых заболеваний довольно часто употребляется и термин «окклюзия». Что это такое? Какие именно патологические изменения стоят за ним и по каким признакам можно определить наличие окклюзии? Об этом мы поговорим в сегодняшней статье. Подробнее остановимся на окклюзии сосудов, ее симптомах и способах установки точного диагноза.

Отдельно о понятии окклюзии в стоматологии

"Окклюзия" - это широкий термин. В стоматологии, например, его относят к любому контакту зубов верхней и нижней челюсти. Так, центральная окклюзия (расположение зубов с максимальным числом межзубных контактов, при котором линия, проходящая между резцами верхней и нижней челюсти, совпадает с условной серединой лица) - это практически то же, что и понятие прикуса. То есть прикусом считается то или иное соотношение зубов, определяющееся в центральной окклюзии.

В стоматологии различают много видов окклюзии. Так, весьма распространенные случаи например, спровоцированного недоразвитием или, наоборот, ее чрезмерным развитием - это дистальная окклюзия. Вы наверняка наблюдали такой прикус: передние верхние зубы при нем закрывают нижний ряд зубов.

Чем опасна окклюзия сосудов

Медики, говоря об окклюзии, подразумевают состояние какого-либо полого анатомического образования: лимфатических или субарахноидального (подпаутинного) пространства и т.п. - которое оказывается закрытым в результате поражения его стенок или появления новообразований, закупоривших его просвет.

Окклюзия сосудов - это весьма опасное явление, так как, например, снижение их проходимости может повлечь за собой сбой работы многих органов человека. Этот вид патологии в медицине справедливо относится к самым опасным сердечно-сосудистым заболеваниям, которые, к сожалению, поднялись в наше время на лидирующее место среди проблем со здоровьем, приводящих к смерти или тяжелой инвалидности.

Причина возникновения окклюзии сосудов

Прежде всего, нужно уточнить, чем конкретно вызывается сосудистая окклюзия: что это заболевание провоцирует и как выглядят его симптомы. Данная информация весьма необходима, так как чаще всего время, отпущенное на оказание срочной помощи таким больным, исчисляется буквально часами, а то и минутами.

К причинам окклюзии относят нарушения целостности сосудистых стенок, свертываемости крови и варикозное расширение вен. Часто такие отклонения в кровообращении связывают и с последствиями инфекционных заболеваний или их осложнений, а также с мерцательной аритмией.

В результате сбоя ритма в определенных зонах сердца образуются мелкие тромбы, которые в момент резкого подъема артериального давления, стресса или физической нагрузки выбрасываются из предсердия и перекрывают сосуды, питающие легкие или нижние конечности.

Больной ощущает, как правило, резкую внезапную боль, так как тромб давит на стенку сосуда, а, распирая ее, соответственно, и на нервные окончания. Боль может охватывать довольно большую область, причем пациент иногда не способен даже точно указать, где именно она локализована.

Виды окклюзии

Помните, говоря о патологии под названием окклюзия, что это нарушение кровообращения по своей локализации разделяется на венозное и артериальное, поражающее магистральные сосуды, которые питают органы человека, его центральную нервную систему и конечности. А в зависимости от времени и характера протекания заболевания - на острую и хроническую формы.

Когда проходимости препятствует закупорка сосуда каким-либо движущимся по току крови плотным образованием, речь идет об эмболии. Она вызывает нарушение кровообращения. И тем самым провоцирует новое тромбообразование. Данное состояние характеризуется как неотложное, требующее срочного вмешательства. Оно обратимо лишь в первые 6 часов, а затем приводит к некрозу тканей.

Симптомы острой эмболии

Как вы поняли, все ткани, которые оказываются в бассейне сосуда, лишившегося проходимости, подвергаются некрозу. Чтобы успеть оказать помощь, важно знать симптомы, характеризующие появление патологического состояния:

острое внезапное начало;
резкая сильная боль;
кожа в месте закупорки становится бледной и холодной на ощупь, здесь через некоторое время проявляется цианоз с мраморным рисунком;
на месте окклюзии отсутствует пульсация сосудов;
кожа теряет чувствительность;
нарушаются функции органа, пораженного окклюзией.

Что относят к причинам, вызывающим нарушение проходимости кровеносных сосудов

Для точности определения причины, которой была вызвана окклюзия артерии, существует несколько определений.

Так, например, эмболией называют закупорку, которую произвел движущийся по сосуду тромб (сгусток крови). И чаще всего в основе подобного явления лежат сердечные заболевания. Они и вызывают тромбообразование в полостях сердца.
А тромбоз - это закупорка, образованная тромбами, которые появились на стенках сосудов в результате застоя крови.
Облитерация - это закрытие просвета атеросклеротической бляшкой при атеросклерозе или сужение его в результате изменений стенок сосуда, которые возникают при
Аневризма - это резкое расширение или выпячивание стенок сосуда, появляющееся вследствие тромбообразования и часто влекущее за собой эмболию.

Поражение сосудов нижних конечностей

Окклюзия нижних конечностей по праву должна быть вынесена в отдельный раздел, так как медицинская статистика фиксирует, что половина всех известных случаев закупорки происходит в бедренной или Данная патология делится на острую и хроническую.

Симптомы острой формы подробно изучены, описаны и сведены к пяти основным признакам, проявление хоть одного из которых требует экстренной диагностики и лечения. Все они указаны в разделе о признаках острой эмболии. Несвоевременная диагностика и принятие мер могут привести к необратимым изменениям в тканях и к потере конечности.

Лечится данная острая патология хирургически. В начале болезни терапия направлена на восстановление кровообращения, а в ситуациях развития гангрены требуется ампутация конечности.

Хроническая окклюзия - что это такое?

В случае хронической формы заболевания пациенты на начальном этапе жалуются на быстро наступающую утомляемость при ходьбе, боль, появляющуюся в икроножных мышцах, ощущение замерзания конечностей, а также изменение цвета кожи на них.

В дальнейшем характерным признаком заболевания становится Она вызывается болью, которая появляется в икрах и заставляет останавливаться. Больной дожидается ее затихания и снова может идти. Постоянная боль, кстати, является признаком прогрессирующей или значительной окклюзии конечностей.

Осмотр больного показывает изменение тканей: кожа атрофированная, бледная, на ней отсутствует волосяной покров, ногти утолщены и крошатся. Некротические изменения проявляются вначале пятнистым посинением, в основном в области подошвы и пальцев. Присоединение инфекции, как правило, влечет за собой гангрену. На начальных стадиях патология лечится консервативно в условиях стационара и направлена на восстановление кровообращения и улучшение обменных процессов.

Окклюзия сосудов - это ограничение проходимости сосудов, которое связано с тем, что на одном из участков сосудистый просвет перекрыт. Окклюзия сосуда - опасное состояние, поскольку она ведет к развитию ишемии органов, вызывая сердечные приступы и инсульты. Острая окклюзия несет в себе угрозу, поскольку в считанные часы она приводит к некротическим процессам в тканях.

Причины

Окклюзии сосудов связаны с состоянием сосудистой недостаточности . Окклюзионный процесс возникает:

в результате полученных травм, если артерия пережата.
из-за того, что просвет закупорен тромбом или эмболом.

Образованию тромбов способствует хроническое заболевание - атеросклероз сосудов . Разрастаясь и увеличиваясь в диаметре, атероматозные бляшки мешают нормальному кровотоку. Атеросклеротическая бляшка приводит к свертыванию крови и образованию тромба. Окклюзию вызывают отделившиеся фрагменты бляшки, которые свободно двигаются по сосудистому руслу. Кроме того, в результате атеросклероза стенки сосудов теряют упругость, становятся тоньше и расслаиваются под давлением крови, что становится причиной образования аневризм . На участке сосуда, где появилось расширение, с большой вероятностью возникают тромбоз или эмболия.

Симптомы

Симптомы окклюзии зависят от того, в каком артериальном бассейне произошла закупорка сосуда .

Окклюзия сосудов сердца

Опасным состоянием считается острая окклюзия коронарных артерий , которые снабжают кровью сердечную мышцу. Это происходит в результате атеросклероза коронарных артерий и ишемической болезни сердца. Если при хроническом течении заболевания человек сталкивается со стенокардией , то острая форма чревата инфарктом и даже смертью пациента. Типичные признаки окклюзии сосудов сердца - боли за грудиной, которые продолжаются более 10 минут и не проходят в состоянии покоя или после приема нитроглицерина. В этом случае используют понятие острый коронарный синдром : больной с такими симптомами должен быть немедленно госпитализирован.

Опасность заключается в том, что симптомы ишемической болезни человек поначалу игнорирует или попросту не ощущает, не предпринимая никаких мер. Для окклюзии сосудов характерна внезапность и неожиданность, поэтому при первых признаках развивающейся ишемической болезни немедленно обратитесь к врачу.

Окклюзия периферических сосудов сосудов

Окклюзии сосудов подвержены крупные артерии конечностей, чаще - нижних. Окклюзии являются неприятным последствием заболеваний сосудов ног . При этом угроза острого окклюзионного процесса в этой области опасна развитием некроза тканей, что ведет к ампутации пораженной конечности. Характерными признаками облитерирующего тромбангиита , атеросклероза сосудов ног и других распространенных патологий являются:

боли в ногах, которые не проходят в состоянии покоя;
бледность кожных покровов конечностей;
холодность в ногах;
ощущение покалывания, онемения в конечности;
нарушение двигательных функций конечности.

При появлении данных симптомов рекомендуется немедленно провести обследование и лечение сосудов конечностей: малейшее промедление может обернуться развитием гангрены. На ранних стадиях развития недуга лечение облитерирующего атеросклероза нижних конечностей и прочих патологий склеротического происхождения проводится консервативными методами, тогда как в запущенной форме бороться с болезнью трудно.

Окклюзионные процессы возникают в артериях почек - в результате развивается реноваскулярная гипертензия , дисфункция почек. Поражениям подвергается и аорта, поскольку это самый крупный сосуд. О последствиях атеросклероза аорты читайте, перейдя по ссылке .

Окклюзия сосудов, снабжающих кровью головной мозг

Окклюзионные процессы в артериях, питающих головной мозг, таят в себе опасные последствия. Нарушение мозгового кровоснабжения чревато развитием инсульта или ишемического инфаркта мозга, а это часто заканчивается смертью пациента, парализацией или слабоумием. Распространенная причина этого - окклюзия сонных артерий . Она сопровождается потерей сознания, тошнотой и рвотой, нарушениями координации, речи и зрения, слабостью и онемением конечностей. Предвестником инсультов становятся транзиторные (церебральные) ишемические атаки, о которых мы подробно рассказывали ранее .

Лечение

Чаще всего единственный способ устранить окклюзию и возобновить кровоснабжение - оперативное вмешательство. При полной закупорке приходится выполнять шунтирование артерий - открытую операцию по замене пораженного участка сосуда искусственным протезом.

КАТЕГОРИИ