Гипермобильность суставов мкб 10. Гипермобильность суставов

Боль в суставах, артриты сопровождают многие заболевания, следуют за ними, или могут предшествовать типичной картине острого воспалительного процесса. Артралгия с наличием признаков местного воспаления характерна для более 200 заболеваний. Она может быть ведущим симптомом или одним из сопутствующих проявлений.

Артриты (от латинского artr – сустав, itis – воспаление) – воспалительные поражения суставов, различающиеся по происхождению, локализации, проявлениям, но имеющие общие черты местного воспаления и поражения внутренней оболочки сустава.

Среди всех ревматологических проявлений в детском возраста наиболее распространен реактивный артрит. В более старшей возрастной группе он развивается у молодых людей до 40 лет. В большинстве проявлений связан с острой кишечной инфекцией, вызванной энтеробактериями, и острой урогенитальной хламидийной инфекцией. Могут провоцировать развитие реактивных артритов и респираторные микоплазменные и хламидийные инфекции (Mycoplasma pneumoniae et Chlamydia pneumonia).

Реактивный артрит (РеА) – острое воспаление суставов негнойного характера, симптомы развиваются спустя не позже 1 месяца после острой кишечной или мочеполовой инфекции, связан с антигеном гистосовместимости НLА-В27. Может быть обусловлен развитием опосредованного иммунологического воспаления после вакцинации, при гриппе, туберкулезе и другой инфекции.

Таким образом, истинной причиной заболевания служит не инфекционное воспаление, спровоцированное возбудителем, а поражающее действие иммунных комплексов, провоцирующее типичное поражение сустава с внутрисуставным накоплением жидкости.

Классификация в МКБ-10

Все они относятся к классу инфекционных артропатий: в МКБ-10 код М 00-М 03.

Код М 02 в МКБ-10 – реактивные артропатии

Код М 02.0 в МКБ-10 – артропатия, сопровождающая шунт кишечника

Код М 02.1 в МКБ-10 – постдизентерийная артропатия

Код М 02.2 в МКБ-10 – постиммунизационная артропатия

Код М 02.3 в МКБ-10 – болезнь Рейтера

Код М 02.8 в МКБ-10 – другие реактивные артропатии

Код М 02.9 в МКБ-10 – реактивная артропатия неуточненная

Классификация реактивного артрита (Таблица 1)

Реактивный артрит	Рабочая классификация
По этиологии	1. Артриты урогенитальные (чаще всего вызваны Chlamidia trachomatis). 2. Артриты после кишечной инфекции. 3. Артриты, вызванные другой вирусной или бактериальной инфекцией. 4. Артриты септические. Пункты 3 и 4 в практике ревматологи часто объединяют в группу РеА, хотя таковыми они не являются.
Течение	1. Острый – до 6 месяцев. 2. Затяжной – до 12 месяцев. 3. Хронический артрит – более 12 месяцев. 4. Рецидивирующий (наличие повторной атаки спустя не меньше 6 месяцев от начала ремиссии).
По степени активности	1. Высокая. 2. Средняя. 3. Низкая. 4. Ремиссия.
Развитие функциональной недостаточности (ФНС)	1. Сохранена профессиональная возможность. 2. Утрачена профессиональная возможность. 3. Утрачена возможность к самообслуживанию.

Наиболее частая локализация поражений суставов (Таблица 2)

Причины артрита	Типичное поражение суставов
Дизентерия	Симптомы олигоартрита нижних конечностей и сакроилеита
Иерсиниоз	Крупные суставы ног, крестцово-подвздошные суставы, пяточные кости
Язвенный колит	Плечевые, тазобедренные, двусторонний сакроилеит, спондилоартрит
Болезнь Крона	Плечевые, локтевые, сакроилеит, спондилоартрит
Гонококковый	Моноартрит нижних конечностей
Болезнь Рейтера	Коленные, плюснефаланговые, сакроилеит спондилоартрит
Туберкулез	Тазобедренные, коленные, позвоночник
Бруцеллез	Лучезапястные, межфаланговые, локтевые, тазобедренные, коленные, крестцово-подвздошные

Симптомы

Симптомы общей интоксикации: повышение температуры от субфебрильных цифр до высокой лихорадки, выражена общая слабость, отмечается снижение аппетита и веса.
Симптомы поражения суставов: реактивный артрит несимметричный; характерно поражение как крупных, так и мелких суставов ног – голеностопного, коленного и суставов стоп, особенно больших пальцев. Реже поражаются суставы пояса верхних конечностей: плечевые, грудино-ключичные или височно-нижнечелюстные, крестцово-подвздошные. Одновременно поражается не более шести суставов.
Развитие воспаления в зонах прикрепления суставов и связок к костям (энтезисов). Наиболее часто развивается тендовагинит пальцев стоп или кистей, области пяток.
Поражение слизистых оболочек: симптомы конъюнктивита при поражении глаз, уретрита и кольцеобразного баланита, цервицита у женщин при поражении мочеполовой системы, болезненных эрозий на слизистой полости рта.
Признаки кератодермии: очаги гиперкератоза подошвенной части стоп или кистей.
Признаки поражения ногтей (чаще пальцев стоп).
Сочетанные поражения других органов:

аортит (воспаление стенки аорты);
миокардит;
недостаточность митрального клапана;
миозит – поражение скелетных мышц;
полиневрит – появление симптомов поражение периферической нервной системы;
увеличение лимфатических узлов (например, группы паховых при урогенитальной патологии).

Дополнительные методы диагностики артритов

Инструментальные:

рентгенография сустава;
спиральная компьютерная или магнитно-резонансная томография;
остеосцинтиграфия;
спектроскопия ЯМР;
УЗД сустава;
артроскопия.

Лабораторные:

общеклинические;
биохимическое исследование;
иммунологические;
иммуноэлектрофорез;
исследование синовиальной жидкости.

Информацию о том, какие изменения в результатах лабораторных и инструментальных обследований можно ожидать, мы систематизировали в Таблице 3.

Методы диагностики	Изменения при РеА
Лабораторные
ОАК	Снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз, тромбоцитоз, увеличение СОЭ
Биохимическое исследование	Увеличение СРБ, гиперфибриногенемия
Иммунологическое исследование	Повышение уровня IgА, гипергаммаглобулинемия, НLА-В27 в 60-80%.
Инструментальные
Рентгенография сустава	Эрозии, наряду с субхондральным склерозом, костная пролиферация, остеосклероз или остеопороз при затяжном и хроническом течении, периостит
УЗД сустава	Истончение хрящей, утолщение и деформация поверхностей сустава, воспалительный внутрисуставной выпот, гипертрофия синовиальной оболочки, отек окружающих тканей
Синовиальная жидкость	Низкая плотность муцинового сгустка, нейтрофильный лейкоцитоз

Дифференциальная диагностика реактивного артрита

Дифференциальная диагностика РеА приведена в Таблице 4.

Признаки	Болезнь Рейтера (урогенитальный реактивный артрит)	Ревматоидный артрит	Системная склеродермия	Псориатический артрит	Системная красная волчанка
Пол	Преимущественно мужчины	80% женщины	80% женщины	Мужчины и женщины с одинаковой частотой	90% женщины
Возраст	18-30 лет	10-55 лет	30-50 лет	20-45 лет	30-40 лет
Начало	Острое	Острое, подострое, хроническое	Постепенное	Постепенное	Подострое
Предшествующие факторы	Симптомы кишечной инфекции, венерические заболевания, травма		Вирусная инфекция, промышленное и бытовое химическое воздействие, переохлаждение, травма, стресс	Нервное перенапряжение	Вирусная инфекция, инсоляция
Течение	Рецидивирующее	Быстрое прогрессирование	Медленное прогрессирование	Медленное прогрессирование	Медленное прогрессирование
Симметричное поражение суставов	Не характерно	Часто	У 28% больных	Редко	Редко
Частая локализация	Коленные суставы	Межфаланговые проксимальные, лучезапястные суставы	Межфаланговые проксимальные суставы, ногтевые фаланги	Дистальные межфаланговые суставы	Преимущественное поражение околосуставных тканей. Очаги некроза головки бедренной кости, в телах позвонков, надколенниках
Утренняя скованность	Не наблюдается	Часто	Не наблюдается	Не наблюдается	Не наблюдается
Симптомы поражения кожи и слизистых	Стоматит, кератодермия ладоней и стоп	Подкожные ревматоидные узелки. Атрофия регионарных мышц	Отечность с утолщением и уплотнением кожи лица, сосудистые звездочки	Псориатические бляшки, стоматит, глоссит	Эритема лица в виде «бабочки», эритема на шее и тыльной поверхности кистей, алопеция, ломкость ногтей
Поражение позвоночника	Нет закономерности, но в поздней стадии чаще поясничный отдел	Редко шейный отдел	Не характерно	Нет закономерности, чаще поясничный отдел	Нет закономерности
Симптомы поражения других органов	Часто уретрит, цистит, конъюнктивит	Сердце, почки, легкие	Легкие, сердце, пищевод, почки	Кожные покровы, слизистые оболочки, редко почки и сердце	Сердце (перикардит), легкие (плеврит), желудок, кишечник, почки, нервная система

Дифференциальная диагностика поражения суставов при реактивном артрите с другой и суставной патологией на основании данных обследования приведена в Таблице 5.

Заболевание

Особенности поражения суставов

Лабораторные показатели

Рентгенологические особенности

Реактивный артрит	Наиболее частое вовлечение коленных и голеностопных суставов, I пальца стопы; асимметричность поражения	Повышенная СОЭ, незначительный лейкоцитоз, умеренный тромбоцитоз, анемия, наличие СРБ, пиурия, микрогематурия и протеинурия в анализе мочи как следствие уретрита	Остеосклероз, костная пролиферация и краевые эрозии, периостит
Псориатический артрит	Поражение межфаланговых суставов, рецидивирующее поражение локтевых, коленных и голеностопных суставов, боли выражены значительно. Может протекать злокачественно	Повышенная СОЭ, незначительный лейкоцитоз, анемия, содержание фибриногена и серомукоида повышено. Повышение активности кислой фосфатазы, протеиназы, гиалуронидазы. Наличие антигена НLА, комплемента	Субхондральный остеопороз и склероз, субхондральные кисты, узурация суставных поверхностей. Разрушение эпифизов плюсневых костей. Склероз межпозвоночных дисков, изменение их высоты
Ревматоидный артрит	Скованность после пробуждения больше 30 минут. Припухлость пястно-фаланговых, межфаланговых и лучезапястного суставов. Сгибательная контрактура пальцев, ульнарная деформация кисти. Симптомы атрофии мышц кистей	СОЭ повышена до 40-70 мм/ч, содержание фибриногена и серомукоида, ά2- и ɣ-глобулинов повышено, наличие СРБ, специфического ревматоидного фактора (РФ)	Деструктивные изменения головок II-III пястных и V плюсневых костей, костей лучезапястного сустава. Сужение межсуставных щелей, кисты в эпифизах костей. Краевые костные разрастания, остеопороз
Ревматический артрит	Симптомы поражения суставов появляются после перенесенной ангины, чаще полиартриты, летучесть, симметричность поражения. Симптомы одновременного поражения сердца и суставов. Подкожные узелки в области суставов. Кольцевидная эритема	Лейкоцитоз умеренный, повышение СОЭ, уровня фибриногена, серомукоидов, ά2- и ɣ-глобулинов. Наличие СРБ. Повышение титра АСЛ-О, IgМ.	Нет изменений, нет суставной инвалидизации
Системная склеродермия	Деформация мелких межфаланговых суставов. Скованность после пробуждения, сгибательные контрактуры мелких, позже крупных суставов. Симметричность поражения	Анемия (В12-дефицитная, гемолитическая или гипопластическая). Повышение СОЭ до 25 мм/ч. Увеличение содержания фибриногена, серомукоида. Повышение СРБ	Субхондральный остеопороз. Межсуставные щели сужены. Анкилоз

Различают три подхода к лечению реактивного артрита:

медикаментозное лечение;
функциональное лечение;
лечение народными средствами.

В первом случае выделяют такие средства терапии:

При выявлении очага инфекции и установлении причины артрита проводится лечение антибиотиками с учетом чувствительности к соответствующим микроорганизмам.
НПВП применяют для уменьшения признаков воспаления, интенсивности боли и гипертермии.
ГКС системно назначают в случае тяжелых системных проявлений. Чаще лечение ГКС проводят в виде внутрисуставных введений.
Базисный препарат при переходе артрита в хроническую форму – сульфасалазин длительно (несколько месяцев).
Системная энзимотерапия – лечение вобэнзимом.

Лечение народными средствами подразумевает как употребление отваров и настоев трав с противовоспалительным и антибактериальным действием, так и местное применение компресссов из окопника, хрена, черной редьки.

Препараты медикаментозного лечения (Таблица 6)

Препараты	Болезнь Рейтера	Постиммунизационная артропатия	Постдизентерийная артропатия	Псевдотуберкулезный артрит
Доксициклин	0.3 г 3 р/д	—	—	0.3 г 3 р/д
Азитромицин	1 г в 1 день, затем по 0.5 г	—	1 г в 1 день, затем по 0.5 г	1 г в 1 день, затем по 0.5 г
Ципрофлоксацин	1.5 г 2 р/д	—	1.5 г 2 р/д	1.5 г 2 р/д
Амикацин	—	—	1 г/сут	1 г/сут
Диклофенак	150 мг/сут	2-3 мг/кг/день	150 мг/сут	—
Мелоксикам	15 мг/сут	0,3-0,5 мг/кг 1 р/д	15 мг/сут	—
Левомицетин	—	—	—	2 г/д
Целекоксиб	200мг 1-2 р/сут	—	—	—
Ибупрофен	200 мг 2-3 р/д	35-40 мг/кг в 2-4 приема	200 мг 2-3 р/д	200 мг 2-3 р/д
Преднизолон	20-40 мг/сут	—	20-40 мг/сут	—
Депо-Медрол	0.1-40 мг в/сут	—	0.1-40 мг в/сут	0.1-40 мг в/сут
Дипроспан	2 мг в/сут	1 мл в/м 1 раз в 2 недели	2мг в/сут	1 мл в/м 1 раз в 2 недели
Сульфасалазин	Макс. 2-3 г/сут	30-40 мг/кг	0.5-1.5 г/сут	0.5-1.5 г/сут
Флогэнзим	2 таб. 3 р/д	2 таб. 3 р/д	2 таб. 3 р/д	2 таб. 3 р/д
Вобэнзим	5 таб. 3 р/д	5 таб. 3 р/д	5 таб. 3 р/д	5 таб. 3 р/д

Постиммунизационный реактивный артрит (после вакцинации) развивается чаще у детей, поэтому необходима коррекция дозы препарата на килограмм веса ребенка.

Похожие симптомы могут проявляться при артритах различной этиологии. Только опытный врач может провести тщательную диагностику для выяснения причины артритов и назначить правильное лечение. Нужно учитывать, что каждый препарат имеет побочные действия и может быть противопоказан в конкретном случае у данного больного. Даже лечение народными средствами должно осуществляться под контролем врача, избавиться полностью от данного заболевания, как правило, невозможно, однако при адекватной терапии наступает длительная ремиссия. Прогнозы при артритах после кишечной инфекции более благоприятные, чем при синдроме Рейтера, суставном синдроме на фоне язвенного колита и болезни Крона.

Источники:

Лечащий врач. Е.С. Жолобова, Е.Г. Чистякова. Реактивные артриты у детей – диагностика и лечение;
В.А.Молочков Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф.Владимирского, Москва. Болезнь Рейтера. Consilium Medicum. 2004; 03;
В.М. Чепой. Диагностика и лечение болезней суставов. Москва. «Медицина».

Синдром гипермобильности суставов у детей и взрослых: способы лечения

Гипермобильностью суставов называется состояние, для которого характерно превышение амплитуды движений в сочленении в сравнении с физиологическими нормами. Второе название синдрома - соединительнотканная дисплазия. Гипермобильность считается патологическим состоянием, хотя она не сопровождается воспалением или деструктивно-дегенеративными изменениями в тканях. Но у людей с дисплазией вероятность развития заболеваний суставов значительно выше.

Ее раннее диагностирование (обычно в детском возрасте) позволит предупредить преждевременное разрушение сочленений. Лечение патологии не требует приема препаратов. Терапия направлена на укрепление суставов, повышение прочности мышц и связочно-сухожильного аппарата.

Механизм развития

Стабильное функционирование опорно-двигательного аппарата человека зависит не только от прочности костей позвоночного столба и конечностей. Значение имеет и состояние связок, сухожилий, синовиальных сумок. Соединительнотканные структуры должны быть плотными, но в то же время гибкими и эластичными. Под воздействием нагрузок такие связки и сухожилия не рвутся, а слегка растягиваются. Они защищают сустав от повреждения, предупреждают его травмирование.

Гипермобильность суставов обусловлена генетически. Если родители в течение жизни часто подворачивают щиколотки, у них неестественно гнутся пальцы на руках, то и ребенок унаследует такое же патологическое строение связок и сухожилий. Из-за особенностей метаболизма нарушается синтез важнейших биоактивных веществ, которые являются структурными элементами соединительных тканей или принимают участие в их синтезе. К ним относятся:

коллаген;
протеогликаны;
гликопротеины;
некоторые энзимы.

В результате нарушения процессов биосинтеза соединительная ткань утрачивает плотность, становится чрезмерно растяжимой. У большинства жителей планеты состояние связочно-сухожильного аппарата входит в пределы нормы, и только у 10% людей диагностируется повышенная суставная подвижность.

Гипермобильность суставов - один из характерных признаков синдрома Элерса-Данлоса, синдрома Марфана, несовершенного остеогенеза. Если у человека обнаружена высокая растяжимость связок и сухожилий, проводятся дифференциальные исследования для исключения патологий.

Характерные особенности синдрома у детей

Гипермобильность суставов ранее считалась не патологией, а только особенностью строения опорно-двигательной системы человека. Гибких и пластичных детей родители стремились определить в различные секции. Считалось, что такое строение скелета способствует быстрому достижению значимых спортивных результатов. В настоящее время гипермобильность суставов у детей рассматривается, как отклонение от физиологической нормы. Ребенку с соединительнотканной дисплазией противопоказано заниматься некоторыми видами спорта:

акробатикой и гимнастикой;
бегом и биатлоном;
футболом и хоккеем;
прыжками в длину и высоту;
самбо, карате, дзюдо.

Во время спортивных тренировок суставы взрослых и детей испытывают нагрузки, превышающие пределы прочности. У людей с нормальным строением сочленений это может стать только причиной травмирования - вывихов или растяжений. После проведения лечения спортсмены довольно быстро возобновляют тренировки. При гипермобильности события развиваются по другому сценарию. Любая, даже самая незначительная, травма может запустить деструктивные изменения в хрящевых, костных тканях, связках и сухожилиях, стать причиной остеоартрозов.

Врачи советуют родителям гибких и пластичных детей не спешить отводить их в спортивные секции. Такой ребенок нуждается в тщательном обследовании. Если у него диагностирована гипермобильность суставов, то придется забыть о легкой атлетике, силовых видах спорта, балете и спортивных танцах.

Причины и провоцирующие факторы

Гипермобильность сустава является одним из симптомов других заболеваний, но в большинстве случаев - это генетическая особенность. Человек даже не знает о необходимости коррекции такого состояния, а иногда и лечения. В некоторых случаях синдром не наследуется, а приобретается во время внутриутробного развития. Наиболее часто это происходит в первом триместре беременности, когда у эмбриона закладываются важнейшие внутренние органы. Спровоцировать расстройство выработки коллагена могут такие неблагоприятные факторы:

проживание женщины в местах с плохой экологией;
недостаток в рационе белков, жиро- и водорастворимых витаминов, микроэлементов;
перенесенные во время вынашивания ребенка инфекционные патологии, особенно вирусного происхождения;
частые стрессы, депрессивные состояния.

Синдром гипермобильности не провоцируют внутренние или внешние факторы (лишний вес, избыточные физические нагрузки), что отличает его от большинства заболеваний. Он сам становится причиной развития патологий.

Повышенная растяжимость связок и сухожилий приводит к ускоренному изнашиванию суставных структур, особенно гиалинового хряща. Постепенно возникают деструктивно-дегенеративные изменения в тканях, снижающие функциональную активность сочленений и вызывающие появления негативной симптоматики.

Клиническая картина

Многие люди, даже не обращаясь к врачу, догадываются, что с их суставами не все в порядке. На это указывают часто возникающие вывихи и подвывихи, особенно голеностопа. Они стараются минимизировать вероятность травмирования, избегая подъема тяжестей и предпочитая обувь на низком каблуке. Если вывих все-таки произошел, то практически всегда у человека с гипермобильностью в полости сустава накапливается выпот. В большинстве случаев синовиальная сумка не воспаляется, а экссудат постепенно выводится из сочленения. Но начинают возникать болезненные ощущения при перемене погоды, остром переживании стресса, у женщин во время менструации. Для состояния суставной гипермобильности характерны и другие ярко выраженные симптомы:

крепитация - специфические щелчки и хруст при ходьбе или сгибании-разгибании сустава. Для состояния гипермобильности не служит признаком разрушения сустава, а возникает из-за неравномерного скольжения сухожилия относительно костного выступа;
боль в спине, чаще в области поясницы. Может указывать на развитие сколиоза и смещение позвонков;
развитие симптоматического продольного, поперечного или комбинированного плоскостопия. Чаще встречается у молодых женщин, сопровождается вечерней усталостью ног и невозможностью ношения обуви на высоком каблуке;
околосуставные поражения. У пациентов старше 45 лет начинают часто воспаляться сухожилия, связки. Причиной патологического процесса становятся избыточные физические нагрузки или длительная ходьба.

У пациентов старше 35 лет нередко диагностируется симтомокомплекс гипермобильности суставов. Возникают болезненные ощущения, осложняется плоскостопие, учащается травмирование щиколоток. Такое состояние требует немедленного врачебного вмешательства, так как может привести к развитию артроза или артрита.

Симптомы общей интоксикации организма проявляются при развитии синовита, или воспаления синовиальной сумки после травмирования. У больного повышается температура тела, расстраивается пищеварение, возникают сильные головные боли. Существует вероятность инфицирования сустава болезнетворными бактериями.

Диагностика и лечение

Опытный диагност способен обнаружить патологию по внесуставным признакам гипермобильности. На высокую растяжимость связок указывают кожа без жировых прослоек, длинные тонкие пальцы, рост выше среднего, худощавое телосложение, нарушенный зубной ряд. Эти особенности организма основаны на специфическом строении соединительнотканных структур. Поставить диагноз помогает опрос пациента: он жалуется на частое травмирование, предрасположенность к появлению синяков после незначительного внешнего воздействия. Для дифференцирования синдрома гипермобильности суставов от артритов, остеоартрозов, коксартрозов, гонартрозов проводится ряд инструментальных исследований:

Лечение суставов Подробнее >>

рентгенография;
магнитно-резонансная или компьютерная томография.

Их результаты также позволяют определить степень повреждения сухожильно-связочного аппарата, количество развившихся осложнений.

Лечение требуется только при развитии суставных патологий, спровоцированных гипермобильностью сочленений. Во всех других случаях пациенту рекомендовано укреплять мышечный корсет и связочно-сухожильный аппарат: заниматься лечебной физкультурой, плаванием или просто гулять на свежем воздухе. Облегчить нагрузки на проблемные суставы помогает ношение ортопедических приспособлений:

Подробнее

эластичных бандажей;
корректоров осанки;
межпальцевых вкладышей.

Людям с таким строением связок и сухожилий следует избегать ношения обуви на высоком каблуке, соблюдать осторожность при передвижении по неровной местности. Под запретом - активные спортивные тренировки, при которых суставы часто травмируются.

Вывих эндопротеза тазобедренного сустава: симптомы и лечение после эндопротезирования

Иногда из-за особенностей организма у пациента возникают определенные осложнения после эндопротезирования тазобедренного сустава. Наиболее частым нарушением полноценного функционирования конечности является вывих головки эндопротеза.

Так как искусственный сустав не может полностью заменить естественные ткани, по этой причине функциональность у него понижена. В связи с этим любое неосторожное движение тазобедренного сустава, очень ранняя реабилитация или какое-либо сложное упражнение могут вызывать вывих эндопротеза. В том числе к этому может привести обычное падение.

Симптомы вывиха эндопротеза тазобедренного сустава

Вывих эндопротеза тазобедренного сустава представляет собой нарушение контакта головки бедра с ацетабулярным компонентом, в этом случае требуется экстренное вправление.

Из-за определенных особенностей организма, к вывиху искусственного тазобедренного сустава в первую очередь предрасположены:

Пациенты, у которых диагностирован перелом шейки бедра и дисплазия;
Больные, которые перенесли предыдущую хирургическую операцию;
Пациенты, у которых выявлена гипермобильность тазобедренного сустава.

Симптомы при вывихе эндопротеза аналогичны симптомам при нарушении здоровых суставов. В частности, пациент ощущает резкую боль при ходьбе и в состоянии покоя, слабость в нижних конечностях, снижается опороспособность искусственного тазобедренного сустава.

Вокруг нарушенного сустава образуется припухлость, нижняя конечность при этом зрительно укорачивается. Если вовремя не обратиться к врачу и е начать оперативное лечение, у больного может резко повыситься температура тела по причине активности воспалительного процесса.

Почему образуется вывих тазобедренного сустава

Факторы риска возникновения вывиха эндопротеза можно подразделить на три большие группы: связанные с больным, обусловленные дизайном имплантата и контролируемые хирургом. В период после операции при несоблюдении правил и неосторожных движениях у пациента может наблюдаться осложнение в виде нарушения протеза.

Вывих искусственного тазобедренного сустава может быть вызван всевозможными причинами. Это может быть человеческий фактор, когда в случившемся виноват сам пациент. Также нарушение может случиться из-за низкого качества эндопротеза. Ошибка хирурга при недостатке личного опыта в том числе не исключается.

В качестве основных причин могут выступать:

Плохое соприкосновение суставных поверхностей;
Некачественная установка эндопротеза;
Излишняя нагрузка на искусственный сустав после проведения операции;
Излишняя масса тела пациента;
Возникновение срезывающего или крутящего момента;
Попадание в полость сустава инфекции;
Истирание суставов.

В том числе вывих может образоваться при переломе шейки, остеопорозе, асептическом некрозе перипротезных костных тканей. Нарушении анатомии костей и функций мышц.

Достаточно большой риск появления вывиха у пожилых людей. Как гласит статистика, именно люди старше 60 лет чаще всего обращаются с подобными жалобами после проведения операции по замене сустава.

Так как женщины имеют большой исходный объем движений в тазобедренном суставе и меньшую мышечную массу, они в первую очередь предрасположены к нарушению функционирования протеза. В том числе в группу риска попадают рослые люди с ростом выше среднего.

К факторам риска, связанным с имплантатами, относят тип эндопротеза, который бывает однополюсным, биполярным, с двойной мобильностью и так далее. От вида ножки и особенностей ее дизайна зависит качество эндопротеза. Также учитываются геометрические параметры вкладыша, размер головки, тип пары трения.

В частности, усилению «дистанции прыжка» головки эндопротеза тазобедренного сустава способствует вкладыш в виде антилюксационной губы, который увеличивает степень перекрытия головки полиэтиленом. Также амплитуда движения зависит от размера головки – чем она выше, тем больше «дистанция прыжка».

Шейка прямоугольного поперечного сечения позволяет делать больший объем движений в суставах.

Лечение нарушения подвижности тазобедренного сустава

В том случае, когда пациент жалуется на вышеперечисленные симптомы, врач назначает прохождение рентгенологического исследования. Если обнаруживается вывих головки имплантата, проводится экстренное закрытое вправление под наркозом или спиной анестезией.

Характер операции зависит от того, по какой причине произошел вывих, он может варьироваться от открытого вправления и удлинения шейки до замены типа эндопротеза.

После лечения больному показан постельный режим на протяжении 7-10 дней. Далее необходимо посещение кабинета лечебной физкультуры, чтобы укрепить абдукторы и мышцы передней группы. Пациент повторно обучается ходьбе под контролем врача-физиотерапевта.

В качестве средства иммобилизации делается деротационный сапожок, задняя лонгета на коленный сустав или гонитная гипсовая повязка.

Как предотвратить вывих сустава после эндопротезирования

В первые дни после операции садиться и вставать пациент может только при враче или инструкторе по лечебной гимнастике. В любом положении оперированная нога должна находиться не ближе линии воображаемого продолжения позвоночника.

Нельзя делать вращательные движения, особенно в наружную сторону. По этой причине все повороты нужно делать по направлению к оперируемой конечности. Не стоит сильно нагружать и напрягать ногу, наступать на нее всем своим весом.

Через несколько недель нагрузка на суставы может быть постепенно увеличена, но в этот момент пациент должен использовать трость. Чтобы предотвратить нежелательные движения, кровать должна иметь необходимую высоту, также важно правильно оборудовать квартиру.

После шести недель пациент может постепенно возвращаться к обычному режиму. Чтобы предотвратить нарушение функциональности искусственного имплантата, после эндопротезирования следует следовать основным правилам.

В первую очередь важно помнить правило прямого угла. Нельзя сгибать ноги в тазобедренных суставах более чем на 90 градусов, все движения должны придерживаться амплитуды прямого угла. Также не рекомендуется скрещивать ноги и присаживаться на корточки. Чтобы не забывать о данном правиле, стоит пользоваться специальными мягкими полушками, которые кладут между ног.
После сна нужно садиться только на стул или кресло с прямой спинкой, чтобы сгибание в тазобедренных суставах во время сидения было менее 90 градусов. При вставании со стула спина должна быть прямой, а не наклоняться вперед. Садиться нужно, предварительно слегка расставив ноги.
Во время лежания или сидения рекомендуется отодвигать оперированную нижнюю конечность немного в сторону. Чтобы контролировать правильность положения, стоит придерживаться правила большого пальца. В частности, большой палец руки кладется на внешнюю поверхность бедра, и в этом положении колено должно находиться дальше пальца.
Во время нахождения в кровати не нужно натягивать на себя одеяло, лежачее в ногах. Для этого можно использовать какое-либо дополнительное приспособление или просто попросить кого-либо поправить одеяло. Аналогичным образом нельзя надевать обувь без ложечки.

Данных основных правил нужно придерживаться после проведения операции на раннем этапе реабилитации. Если реабилитация пройдет без последствий, ограничения в движениях постепенно исчезнут.

Важно понимать, что протез не является новым здоровым суставом, а механизм, который позволяет жить и двигаться без болей. Через некоторое время он изнашивается, средний срок службы простых моделей составляет около 20 лет. Быстрота износа в свою очередь зависит от самого пациента.

Нужно избегать поднятия тяжелых предметов, длительного нахождения в стоячем положении, прыжков. Следует следить за собственным весом. Во время подъемов и спусков по лестницам необходимо пользоваться перилами. Обувь при этом должна быть на низком каблуке с нескользкой подошвой.

Чтобы своевременно выявить любые нарушения в работе искусственных суставах, важно регулярно делать контрольные снимки и посещать врача для консультации.

Как подготовить квартиру после операции

После того, как пациент выписывается и попадает домой, он обычно сталкивается с некоторыми затруднениями во время выполнения обычных бытовых задач, которые ранее решались без проблем. Этих трудностей можно избежать, если заранее подготовить квартиру, пока пациент находится на лечении.

Если в квартире на полу постелен ковер, его лучше на некоторое время убрать. Важно, чтобы пол был ровный, так как пациенты после операции могут цепляться за край ковра ногами или опорой, при помощи которой они передвигаются.

На стенах в разных местах нужно разместить специальные прочные поручни – они пригодятся в ванной, туалете, на кухне, рядом с постелью.

При возможности желательно установить специальную медицинскую кровать, которая позволяет изменять высоту, обеспечивает дополнительную безопасность и удобство при посадке и вставании пациента. Больной сможет разместиться достаточно комфортно.

В ванной во время мытья нужно использовать специальную деревянную доску для сидения, для душевой кабины подойдет стул с нескользящими ножками. На стены ванной нужно установить поручни, чтобы пациент мог свободно и без проблем входить, выходить, безопасно садиться и вставать.

После операции пациенту в туалете стандартная высота унитаза будет мала, поэтому потребуется специальное приспособление. Для достижения нужной высоты и удобства обычно используют насадки. Дополнительно в туалете нужно установить поручни, чтобы было удобно садиться и вставать.

Видео в этой статье покажет, как устанавливается эндопротез, и насколько меняется жизнь пациента после такого эндопротезирования.

Классификация в МКБ-10

Все они относятся к классу инфекционных артропатий: в МКБ-10 код М 00-М 03.

Код М 02 в МКБ-10 – реактивные артропатии

Код М 02.0 в МКБ-10 – артропатия, сопровождающая шунт кишечника

Код М 02.1 в МКБ-10 – постдизентерийная артропатия

Код М 02.2 в МКБ-10 – постиммунизационная артропатия

Код М 02.3 в МКБ-10 – болезнь Рейтера

Код М 02.8 в МКБ-10 – другие реактивные артропатии

Код М 02.9 в МКБ-10 – реактивная артропатия неуточненная

Классификация реактивного артрита (Таблица 1)

Реактивный артрит	Рабочая классификация
По этиологии	1. Артриты урогенитальные (чаще всего вызваны Chlamidia trachomatis). 2. Артриты после кишечной инфекции. 3. Артриты, вызванные другой вирусной или бактериальной инфекцией. 4. Артриты септические. Пункты 3 и 4 в практике ревматологи часто объединяют в группу РеА, хотя таковыми они не являются.
Течение	1. Острый – до 6 месяцев. 2. Затяжной – до 12 месяцев. 3. Хронический артрит – более 12 месяцев. 4. Рецидивирующий (наличие повторной атаки спустя не меньше 6 месяцев от начала ремиссии).
По степени активности	1. Высокая. 2. Средняя. 3. Низкая. 4. Ремиссия.
Развитие функциональной недостаточности (ФНС)	1. Сохранена профессиональная возможность. 2. Утрачена профессиональная возможность. 3. Утрачена возможность к самообслуживанию.

Наиболее частая локализация поражений суставов (Таблица 2)

Причины артрита	Типичное поражение суставов
Дизентерия	Симптомы олигоартрита нижних конечностей и сакроилеита
Иерсиниоз	Крупные суставы ног, крестцово-подвздошные суставы, пяточные кости
Язвенный колит	Плечевые, тазобедренные, двусторонний сакроилеит, спондилоартрит
Болезнь Крона	Плечевые, локтевые, сакроилеит, спондилоартрит
Гонококковый	Моноартрит нижних конечностей
Болезнь Рейтера	Коленные, плюснефаланговые, сакроилеит спондилоартрит
Туберкулез	Тазобедренные, коленные, позвоночник
Бруцеллез	Лучезапястные, межфаланговые, локтевые, тазобедренные, коленные, крестцово-подвздошные

Симптомы

Симптомы общей интоксикации: повышение температуры от субфебрильных цифр до высокой лихорадки, выражена общая слабость, отмечается снижение аппетита и веса.
Симптомы поражения суставов: реактивный артрит несимметричный; характерно поражение как крупных, так и мелких суставов ног – голеностопного, коленного и суставов стоп, особенно больших пальцев. Реже поражаются суставы пояса верхних конечностей: плечевые, грудино-ключичные или височно-нижнечелюстные, крестцово-подвздошные. Одновременно поражается не более шести суставов.
Развитие воспаления в зонах прикрепления суставов и связок к костям (энтезисов). Наиболее часто развивается тендовагинит пальцев стоп или кистей, области пяток.
Поражение слизистых оболочек: симптомы конъюнктивита при поражении глаз, уретрита и кольцеобразного баланита, цервицита у женщин при поражении мочеполовой системы, болезненных эрозий на слизистой полости рта.
Признаки кератодермии: очаги гиперкератоза подошвенной части стоп или кистей.
Признаки поражения ногтей (чаще пальцев стоп).
Сочетанные поражения других органов:

аортит (воспаление стенки аорты);
миокардит;
недостаточность митрального клапана;
миозит – поражение скелетных мышц;
полиневрит – появление симптомов поражение периферической нервной системы;
увеличение лимфатических узлов (например, группы паховых при урогенитальной патологии).

Дополнительные методы диагностики артритов

Инструментальные:

рентгенография сустава;
спиральная компьютерная или магнитно-резонансная томография;
остеосцинтиграфия;
спектроскопия ЯМР;
УЗД сустава;
артроскопия.

Лабораторные:

общеклинические;
биохимическое исследование;
иммунологические;
иммуноэлектрофорез;
исследование синовиальной жидкости.

Методы диагностики	Изменения при РеА
Лабораторные
ОАК	Снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз, тромбоцитоз, увеличение СОЭ
Биохимическое исследование	Увеличение СРБ, гиперфибриногенемия
Иммунологическое исследование	Повышение уровня IgА, гипергаммаглобулинемия, НLА-В27 в 60-80%.
Инструментальные
Рентгенография сустава	Эрозии, наряду с субхондральным склерозом, костная пролиферация, остеосклероз или остеопороз при затяжном и хроническом течении, периостит
УЗД сустава	Истончение хрящей, утолщение и деформация поверхностей сустава, воспалительный внутрисуставной выпот, гипертрофия синовиальной оболочки, отек окружающих тканей
Синовиальная жидкость	Низкая плотность муцинового сгустка, нейтрофильный лейкоцитоз

Дифференциальная диагностика реактивного артрита

Дифференциальная диагностика РеА приведена в Таблице 4.

Признаки	Болезнь Рейтера (урогенитальный реактивный артрит)	Ревматоидный артрит	Системная склеродермия	Псориатический артрит	Системная красная волчанка
Пол	Преимущественно мужчины	80% женщины	80% женщины	Мужчины и женщины с одинаковой частотой	90% женщины
Возраст	18-30 лет	10-55 лет	30-50 лет	20-45 лет	30-40 лет
Начало	Острое	Острое, подострое, хроническое	Постепенное	Постепенное	Подострое
Предшествующие факторы	Симптомы кишечной инфекции, венерические заболевания, травма		Вирусная инфекция, промышленное и бытовое химическое воздействие, переохлаждение, травма, стресс	Нервное перенапряжение	Вирусная инфекция, инсоляция
Течение	Рецидивирующее	Быстрое прогрессирование	Медленное прогрессирование	Медленное прогрессирование	Медленное прогрессирование
Симметричное поражение суставов	Не характерно	Часто	У 28% больных	Редко	Редко
Частая локализация	Коленные суставы	Межфаланговые проксимальные, лучезапястные суставы	Межфаланговые проксимальные суставы, ногтевые фаланги	Дистальные межфаланговые суставы	Преимущественное поражение околосуставных тканей. Очаги некроза головки бедренной кости, в телах позвонков, надколенниках
Утренняя скованность	Не наблюдается	Часто	Не наблюдается	Не наблюдается	Не наблюдается
Симптомы поражения кожи и слизистых	Стоматит, кератодермия ладоней и стоп	Подкожные ревматоидные узелки. Атрофия регионарных мышц	Отечность с утолщением и уплотнением кожи лица, сосудистые звездочки	Псориатические бляшки, стоматит, глоссит	Эритема лица в виде «бабочки», эритема на шее и тыльной поверхности кистей, алопеция, ломкость ногтей
Поражение позвоночника	Нет закономерности, но в поздней стадии чаще поясничный отдел	Редко шейный отдел	Не характерно	Нет закономерности, чаще поясничный отдел	Нет закономерности
Симптомы поражения других органов	Часто уретрит, цистит, конъюнктивит	Сердце, почки, легкие	Легкие, сердце, пищевод, почки	Кожные покровы, слизистые оболочки, редко почки и сердце	Сердце (перикардит), легкие (плеврит), желудок, кишечник, почки, нервная система

Заболевание

Особенности поражения суставов

Лабораторные показатели

Рентгенологические особенности

Реактивный артрит	Наиболее частое вовлечение коленных и голеностопных суставов, I пальца стопы; асимметричность поражения	Повышенная СОЭ, незначительный лейкоцитоз, умеренный тромбоцитоз, анемия, наличие СРБ, пиурия, микрогематурия и протеинурия в анализе мочи как следствие уретрита	Остеосклероз, костная пролиферация и краевые эрозии, периостит
Псориатический артрит	Поражение межфаланговых суставов, рецидивирующее поражение локтевых, коленных и голеностопных суставов, боли выражены значительно. Может протекать злокачественно	Повышенная СОЭ, незначительный лейкоцитоз, анемия, содержание фибриногена и серомукоида повышено. Повышение активности кислой фосфатазы, протеиназы, гиалуронидазы. Наличие антигена НLА, комплемента	Субхондральный остеопороз и склероз, субхондральные кисты, узурация суставных поверхностей. Разрушение эпифизов плюсневых костей. Склероз межпозвоночных дисков, изменение их высоты
Ревматоидный артрит	Скованность после пробуждения больше 30 минут. Припухлость пястно-фаланговых, межфаланговых и лучезапястного суставов. Сгибательная контрактура пальцев, ульнарная деформация кисти. Симптомы атрофии мышц кистей	СОЭ повышена до 40-70 мм/ч, содержание фибриногена и серомукоида, ά2- и ɣ-глобулинов повышено, наличие СРБ, специфического ревматоидного фактора (РФ)	Деструктивные изменения головок II-III пястных и V плюсневых костей, костей лучезапястного сустава. Сужение межсуставных щелей, кисты в эпифизах костей. Краевые костные разрастания, остеопороз
Ревматический артрит	Симптомы поражения суставов появляются после перенесенной ангины, чаще полиартриты, летучесть, симметричность поражения. Симптомы одновременного поражения сердца и суставов. Подкожные узелки в области суставов. Кольцевидная эритема	Лейкоцитоз умеренный, повышение СОЭ, уровня фибриногена, серомукоидов, ά2- и ɣ-глобулинов. Наличие СРБ. Повышение титра АСЛ-О, IgМ.	Нет изменений, нет суставной инвалидизации
Системная склеродермия	Деформация мелких межфаланговых суставов. Скованность после пробуждения, сгибательные контрактуры мелких, позже крупных суставов. Симметричность поражения	Анемия (В12-дефицитная, гемолитическая или гипопластическая). Повышение СОЭ до 25 мм/ч. Увеличение содержания фибриногена, серомукоида. Повышение СРБ	Субхондральный остеопороз. Межсуставные щели сужены. Анкилоз

Различают три подхода к лечению реактивного артрита:

медикаментозное лечение;
функциональное лечение;
лечение народными средствами.

В первом случае выделяют такие средства терапии:

При выявлении очага инфекции и установлении причины артрита проводится лечение антибиотиками с учетом чувствительности к соответствующим микроорганизмам.
НПВП применяют для уменьшения признаков воспаления, интенсивности боли и гипертермии.
ГКС системно назначают в случае тяжелых системных проявлений. Чаще лечение ГКС проводят в виде внутрисуставных введений.
Базисный препарат при переходе артрита в хроническую форму – сульфасалазин длительно (несколько месяцев).
Системная энзимотерапия – лечение вобэнзимом.

Препараты медикаментозного лечения (Таблица 6)

Препараты	Болезнь Рейтера	Постиммунизационная артропатия	Постдизентерийная артропатия	Псевдотуберкулезный артрит
Доксициклин	0.3 г 3 р/д	—	—	0.3 г 3 р/д
Азитромицин	1 г в 1 день, затем по 0.5 г	—	1 г в 1 день, затем по 0.5 г	1 г в 1 день, затем по 0.5 г
Ципрофлоксацин	1.5 г 2 р/д	—	1.5 г 2 р/д	1.5 г 2 р/д
Амикацин	—	—	1 г/сут	1 г/сут
Диклофенак	150 мг/сут	2-3 мг/кг/день	150 мг/сут	—
Мелоксикам	15 мг/сут	0,3-0,5 мг/кг 1 р/д	15 мг/сут	—
Левомицетин	—	—	—	2 г/д
Целекоксиб	200мг 1-2 р/сут	—	—	—
Ибупрофен	200 мг 2-3 р/д	35-40 мг/кг в 2-4 приема	200 мг 2-3 р/д	200 мг 2-3 р/д
Преднизолон	20-40 мг/сут	—	20-40 мг/сут	—
Депо-Медрол	0.1-40 мг в/сут	—	0.1-40 мг в/сут	0.1-40 мг в/сут
Дипроспан	2 мг в/сут	1 мл в/м 1 раз в 2 недели	2мг в/сут	1 мл в/м 1 раз в 2 недели
Сульфасалазин	Макс. 2-3 г/сут	30-40 мг/кг	0.5-1.5 г/сут	0.5-1.5 г/сут
Флогэнзим	2 таб. 3 р/д	2 таб. 3 р/д	2 таб. 3 р/д	2 таб. 3 р/д
Вобэнзим	5 таб. 3 р/д	5 таб. 3 р/д	5 таб. 3 р/д	5 таб. 3 р/д

Источники:

Лечащий врач. Е.С. Жолобова, Е.Г. Чистякова. Реактивные артриты у детей – диагностика и лечение;
В.А.Молочков Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф.Владимирского, Москва. Болезнь Рейтера. Consilium Medicum. 2004; 03;
В.М. Чепой. Диагностика и лечение болезней суставов. Москва. «Медицина».

Гонартроз коленного сустава, код по МКБ-10: М15-М19 Артрозы

Деформирующий остеоартроз, сокращенно ДОА, относится к хроническим заболеваниям суставов. Он приводит к постепенному разрушению суставных (гиалиновых) хрящей и дальнейшей дегенеративно-дистрофической трансформации самого сустава.

Код по МКБ-10: M15-M19 Артрозы. К ним относят поражения, вызванные неревматическими заболеваниями и захватывающие преимущественно периферические суставы (конечностей).

Распространение заболевания
Развитие ДОА
Симптомы
Диагностика

Артроз коленного сустава в международной классификации болезней называется гонартрозом и имеет код M17.

В практике встречаются и другие названия этого заболевания, являющиеся синонимами согласно коду МКБ10: деформирующий артроз, остеоартроз, остеоартрит.

Распространение заболевания

Остеоартрит считается наиболее распространенной болезнью опорно-двигательной системы человека. С этой болезнью сталкиваются более 1/5 населения нашей планеты. Отмечено, что женщины страдают этим недугом значительно чаще мужчин, но с возрастом эта разница сглаживается. После 70-летнего возраста этим заболеванием страдает более 70% населения.

Самым «уязвимым» суставом для ДОА является тазобедренный. По статистике, на него приходится 42% случаев заболевания. Второе и третье место разделили коленный (34% случаев) и плечевой суставы (11%). Для справки: в человеческом организме более 360 суставов. Однако, на оставшиеся 357 приходится только 13% всех заболеваний.

Сустав — это сочленение как минимум двух костей. Такой сустав называют простым. В коленном суставе, сложном, имеющем 2 оси движения, сочленяются три кости. Сам сустав укрыт суставной капсулой и образует суставную полость. Она имеет две оболочки: внешняя и внутренняя. Функционально наружная оболочка защищает суставную полость и служит местом крепления связок. Внутренняя оболочка, называемая также синовиальной, вырабатывает специальную жидкость, которая служит своего рода смазкой для трущихся костных поверхностей.

Сустав образуется суставными поверхностями составляющих его костей (эпифизами). Эти окончания имеют на своей поверхности гиалиновый (суставной) хрящ, выполняющий двоякую функцию: уменьшение трения и амортизацию. Для коленного сустава характерно наличие дополнительных хрящей (менисков), выполняющих функции стабилизации и ослабления ударных воздействий.

Развитие ДОА

Развитие артроза начинается с поражения тканей суставного хряща (код по МКБ-10:24.1). Процесс происходит незаметно и диагностируется, обычно, при значительных деструктивных изменениях суставного хряща.

Этиология

Основные факторы, способствующие развитию артроза: увеличенная физическая нагрузка на суставной хрящ, а также потеря им функциональной резистентности к обычным нагрузкам. Это приводит к его патологическим изменениям (трансформация и разрушение).

Факторы, способствующие развитию болезни, определяют основные предпосылки её возникновения. Так, потеря резистентности может быть вызвана следующими обстоятельствами:

Наследственная предрасположенность;
Эндокринные и метаболические нарушения;
Возрастные изменения (особенно, после 50-летнего возраста);
Заболевания костно-мышечной системы с иной этиологией.

Увеличенная нагрузка на суставной хрящ происходит в результате:

Хронической микротравматизации. Это может быть связано с профессиональной деятельностью, спортивными нагрузками или бытовыми причинами;
Избыточный вес, ожирение;
Суставные травмы различного происхождения.

Патогенез суставного хряща

К деструкции суставного хряща приводят длительные микротравмы сочлененных костных поверхностей или одномоментная травма. Кроме этого, некоторые нарушения развития, например, дисплазия, способствуют изменению геометрии сочленяемых костных поверхностей, их совместимости. В результате этого суставной хрящ теряет свою упругость и целостность и перестает выполнять свои функции по амортизации и уменьшению трения.

Это приводит к тому, что из соединительной ткани начинают образовываться тяжи, призванные компенсировать изменения кинематики работы сустава. Следствием является увеличение количества синовиальной жидкости в суставной полости, которая к тому же меняет свой состав. Истончение и деструкция суставных хрящей приводит к тому, что костные окончания начинают разрастаться под действием нагрузок с целью более равномерного их распределения. Образуются костно-хрящевые остеофиты (Код по МКБ-10: М25.7 Остеофит). Дальнейшие изменения касаются окружающей мышечной ткани, которая атрофируется и приводит к ухудшению кровообращения и нарастанию патологических изменений в суставах.

Симптомы

К основным симптомам развития ДОА относят:

Болевые ощущения

Болезненность сустава является главным основанием для визита к специалисту. Первоначально она проявляется нерегулярно, в основном — при движении (бег, ходьба), переохлаждении организма или при продолжительном дискомфортном положении тела. Затем боль приобретает неисчезающий характер и возрастает её интенсивность.

Затрудненность движения

На ранней стадии гонартроз характеризуется чувством «скованности», появляющимся после длительного покоя (сна, отдыха). Коленный сустав становится менее подвижным, снижается его чувствительность и ощущаются боли различной интенсивности. Все эти проявления уменьшаются или совсем исчезают при движении.

Еще одним характерным симптомом является скрип, щелчки и другие посторонние звуки, возникающие при длительной ходьбе или резком изменении положения тела. В дальнейшем эти звуки становятся постоянным аккомпанементом при движении.

Болтающийся сустав

Нередко артроз коленного сустава приводит к его патологически гипертрофированной подвижности. По коду МКБ 10: М25.2 это определено как «болтающийся сустав». Это проявляется в несвойственной для него линейной или горизонтальной подвижности. Отмечено понижение чувствительности концевых отделов конечностей.

Основные функции коленного сустава состоят в перемещении (двигательная функция) и сохранении положения тела (опорная функция). Артроз приводит к функциональным нарушениям. Это может выражаться как в ограниченности амплитуды его движения, так и в избыточной подвижности, «расшатанности» сустава. Последнее является следствием повреждения капсульно-связочного аппарата или гипертрофированного развития мышц.

С развитием заболевания двигательная функция диартрозного сустава деградирует, начинают проявляться пассивные контрактуры, характеризующиеся ограниченностью пассивных движений в суставе (код по МКБ10:M25.6 Тугоподвижность в суставе).

Нарушение опорно-двигательной функции

Происходящие дегенеративно-дистрофические изменения с течением времени развиваются в дисфункцию (двигательную и опорную) всей нижней конечности. Это проявляется в хромоте и скованности движений, нестабильной работе опорно-двигательного аппарата. Начинаются необратимые процессы деформации конечности, что в конечном итоге приводит к потере трудоспособности и инвалидности.

Другие симптомы

К этим не основным видам симптомов можно отнести:

Изменение размера конечности, его деформация;
Опухлость сустава;
Избыточное наличие суставной жидкости (на ощупь);
Видимые изменения кожного покрова конечностей: увеличенная пигментация, характерная капиллярная сетка и т.п.

Диагностика

Проблема диагностирования артроза заключается в том, что появление основных симптомов, с которыми пациент приходит к специалисту, уже свидетельствуют об определенных серьезных изменениях в суставе. В некоторых случаях эти изменения носят патологический характер.

Предварительная диагностика производится на основании детального анамнеза пациента, с учетом его возраста, пола, профессии, образа жизни, наличия травм и наследственности.

Визуальный осмотр позволяет увидеть те характерные симптомы артроза, о которых шла речь: опухлость, повышение местной кожной температуры. Пальпация позволяет определить болезненность, наличие избыточной суставной жидкости. Представляется возможным определить амплитуду движения пораженного участка, понимать степень ограничения двигательной функции. В некоторых случаях заметны характерные деформации конечностей. Это происходит при длительном течении заболевания.

Инструментальные методы обследования

К основным методам инструментальной диагностики ДОА относят:

Рентгенография;
Магниторезонансная и компьютерная томография (МРТ/КТ);
Сцинтиграфия (введение радиоактивных изотопов для получения двумерного изображения сустава);
Артроскопия (микрохирургическое обследование суставной полости).

В 90% случаев для диагностирования артроза достаточно провести рентгенографию. При сложных или неясных для диагностирования случаев востребованы другие методы инструментальной диагностики.

Основные признаки, позволяющие диагностировать ДОА методом рентгенографии:

Патологические наросты в виде костно-хрящевых остеофитов;
Умеренное и значительное сужение суставной щели;
Уплотнение костной ткани, которая классифицируется как субхондральный склероз.

В некоторых случаях рентгенография позволяет выявить ряд дополнительных признаков артроза: суставные кисты, эрозии суставов, вывихи.

Причины и виды артрита коленного сустава, симптомы и лечение

Виды и формы заболевания
Симптомы
Методы лечения
Профилактика

Артрит – это патология суставов, в основе которой лежит воспалительный процесс. Часто заболевание протекает хронически и может беспокоить человека годами. Артрит коленного сустава (гонартрит, гонит) – широко распространенная проблема в мире, особенно много его случаев регистрируется в цивилизованных странах: в Европе, в США и у нас, в России. Недуг нередко приводит к инвалидности, поэтому если вам уже поставлен такой диагноз – лечение должно быть комплексным, а начинать действовать необходимо как можно скорее.

Виды и формы гонартрита

Причины, из-за которых возникает гонартрит, до конца не выяснены. Гонартрит может развиваться как самостоятельная патология, так и быть симптомом других болезней, например, ревматизма. Различают первичную и вторичную формы заболевания. Первичный артрит – это патология, возникающая самостоятельно, «сама по себе», вторичный же возникает как проявление или осложнение других болезней.

К первичной форме относятся следующие виды недуга:

Как проявление или осложнение других патологий коленный артрит возможен:

При остеоартрозе. Воспаление полости сустава возникает на фоне его деформирующего поражения и разрушения хряща.
При ревматизме. Ревматизм – общее заболевание организма, при котором больше всего страдают крупные суставы и сердце.
При псориазе (болезни кожи и соединительной ткани).
При красной волчанке (поражении иммунной системы).

При болезни артрит коленного сустава симптомы могут быть бурными, яркими и вялотекущими. Так как гонартрит может быть острым (начинается внезапно и чаще протекает бурно) и хроническим (первые признаки начальной степени болезни незаметны, недуг протекает длительно с периодическими обострениями).

Также воспаление может быть односторонним и двусторонним (симметричным), например, при ревматизме процесс всегда будет двусторонним.

Характерные симптомы

Как отличить воспаление коленного сустава от другого поражения? Диагностика – это задача врача.

Вне зависимости от причин развития в проявлениях разных форм артритов есть общие признаки:

Симптомы артрита коленного сустава могут различаться в зависимости от степени заболевания.

Для 1 степени характерны незначительные боли, в утренние часы возможно ограничение в подвижности колена, которое проходит спустя некоторое время.

2 степень характеризуется более серьезными признаками: боли становятся интенсивнее, видно явное припухание коленной области, ее покраснение и отек. Затруднения в движении становятся более выраженными.

3 степень гонартирита – деформирующий артрит, при котором сильные боли вызывают стойкий спазм мускулатуры, в результате чего происходит деформация колена.

Методы лечения

О вреде самолечения сказано довольно много, а для такой проблемы, как артрит, это особенно актуально. Поэтому чтобы успешно лечить болезнь – обязательно обратитесь к опытному врачу: после обследования вам составят индивидуальную схему лечения в зависимости от вида заболевания, его стадии и всех особенностей вашего организма. Традиционная медицина для лечения артрита колена использует таблетки, уколы, лечебную физкультуру. Каждый вид патологии требует своего подхода, поскольку и механизм развития, и причины возникновения, и симптомы заболевания в каждом случае будут свои.

Традиционная терапия

Из медицинских препаратов лечить артрит помогают противовоспалительные средства, препараты, содержащие гормоны и ацетилсалициловую кислоту.

Если причина воспаления – инфекционный процесс, то назначаются антибиотики. Если причина в какой-то общей патологии организма – назначается соответствующая терапия в зависимости от болезни.

Из местнодействующих лекарств применяют мази, крема и компрессы, цель которых – устранить боль, снять отек, улучшить кровообращение в колене и согреть его.

В тяжелых случаях (2–3 степень болезни или острый ее период) показано лечение артрита коленного сустава медикаментами, которые вводятся непосредственно в суставную полость с помощью укола. Это могут быть гормональные средства с противовоспалительным эффектом, хондропротекторы, способствующие восстановлению нормального строения суставных структур, и некоторые другие препараты.

В период обострения патологии пораженным суставам важно обеспечить покой и тепло, иногда назначается постельный режим.

Следует соблюдать диету. Употребляйте:

Свежие овощи и фрукты.
Жирную рыбу. Она богата омега-3 жирными кислотами, полезными для суставных хрящей.
Морепродукты, содержащие хондроитин – природный компонент, питающий хрящ. Это кальмары, креветки, мидии.

Потребление соленой и острой пищи необходимо ограничить.

Также для лечения артрита коленного сустава полезны массаж и мануальная терапия.

Важно понимать, что полностью вылечить заболевание можно только комплексным подходом.

Гимнастика

Лечебную гимнастику вы легко можете выполнять в домашних условиях. Важно обходиться без резких движений и чрезмерных нагрузок (как непосредственно во время занятий, так по жизни в целом). Лечить болезнь очень хорошо помогают упражнения на плавное растягивание – они очень полезны.

Рассмотрим несколько простых и эффективных упражнений, которые помогут остановить артрит коленного сустава, а также могут служить мерой его профилактики.

Число повторов каждого из упражнений в начале тренировок должно быть не более пяти, если и меньшее количество подходов вызывает дискомфорт – делайте меньше. В дальнейшем количество подходов можно увеличить до десяти.

Самостоятельное лечение дома

Хорошим дополнением к традиционным методам лечения являются средства народной медицины, которые можно успешно применять в домашних условиях. Чтобы лечить артрит коленного сустава дома используют противовоспалительные отвары из лекарственных трав, настойки, компрессы и домашние мази, которые эффективно снимают болевой синдром, способствуют уменьшению острых воспалений и служат профилактикой осложнений. Большое количество действенных рецептов собрано в статье «Лечение артрита народными средствами».

Профилактика

Вот основные меры профилактики и предотвращения осложнений заболевания, которые направлены на устранение основных причин недуга:

избегайте переохлаждения ног, особенно длительного пребывания в холодной воде;
если ваша работа связана с долгим стоянием или сидением – делайте перерывы для небольшой разминки или ходьбы;
соблюдайте диету, боритесь с лишним весом (если он есть);
повышайте иммунитет и сопротивляемость организма (здоровый образ жизни, закаливание, витамины);
откажитесь от вредных привычек.

Решать, как лечить артрит коленного сустава в каждом конкретном случае, безусловно, должен врач. Но процесс выздоровления во многом зависит и от пациента. Если неукоснительно соблюдать все рекомендации доктора и быть внимательным к своему здоровью – шансы на благоприятный исход велики, вполне реально даже полностью вылечить болезнь. Берегите себя и будьте здоровы!

Резюме

Резюме. В статье приведены диагностические критерии синдрома гипермобильности суставов, рассмотрены осложнения этого синдрома, описаны терапевтические мероприятия.

Резюме. У статті наведені діагностичні критерії синдрому гіпермобільності суглобів, розглянуті ускладнення цього синдрому, описані терапевтичні заходи.

Summary. The article deals with diagnostic criteria of joint hypermobility syndrome; complications of this syndrome were considered, therapeutic measures were described.

Ключевые слова

Ключевые слова: синдром гипермобильности суставов, критерии, лечение.

Ключові слова: синдром гіпермобільності суглобів, критерії, лікування.

Key words: joint hypermobility syndrome, criteria, treatment.

Актуальность

На протяжении многих лет проблема гипермобильного синдрома как проявления дисплазии соединительной ткани сохраняет свою актуальность ввиду значительной его распространенности (от 10 до 21,5 % в общей популяции ). Среди европейских школьников синдром гипермобильности суставов (СГС) диагностирован в 11,7 % случаев . Наши эпидемиологические исследования распространенности СГС среди 10-17-летних школьников Украины и Беларуси позволили получить похожие цифры — 11,2-12,8 %. Значимость проблемы гипермобильного синдрома заключается в том, что он играет важную роль в развитии ребенка и во многом определяет характер и течение ряда заболеваний опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы, нарушений вегетативного статуса, нередко ведет к хронизации основной патологии, в связи с чем рассматривается как серьез-ный инвалидизирующий фактор и является одной из причин резистентности к терапии.

Несмотря на важность проблемы, диагностика СГС врачами первичного звена остается очень низкой. Так, еще в 1997 г. Н.И. Коршунов, В.Р. Гауэрт указали на то, что процент выявления СГС на уровне поликлиник составляет 0 . Через 15 лет ситуация практически не изменилась. Настоящей статьей мы начинаем дискуссию по проблеме СГС на страницах нашего журнала.

Определение, терминология

Само понятие «гипермобильность суставов» (ГС) определяется как состояние, при котором большинство суставов имеет диапазон движений больший, чем обыч-ный для данного возраста, пола и национальности . Гиперпо-движность может быть наследственной, при-обретаться со временем в результате тренировок или развиваться в результате хронических заболеваний (при миопатиях, эндокринных расстройствах, родовой травме позвоночника и др.) .

Термин «синдром гипермобильности суставов» впервые предложен группой исследователей J. Kirk, B. Ansell, Е. Bywaters в 1967 г. . Они описывали состояние, при котором имеются определенные жалобы со стороны опорно-двигательного аппарата у гипермобильных лиц при отсутствии признаков какого-либо другого ревматического заболевания

Позже R. Grahame вывел формулу СГС:

СГС = ГС + симптоматика.

Диагностика

На сегодняшний день существует ряд нормативных документов, в которых описаны алгоритмы диагностики и лечения заболеваний, связанных с нарушением соединительной ткани, а именно:

— Берлинская нозология наследственных нарушений соединительной ткани ;

— наследственные нарушения соединительной ткани. Российские рекомендации .

Согласно этим документам, для диагностики ГС следует использовать критерии P. Beighton (1998) :

— пассивное сгибание метакарпального сустава V пальца на 90° в обе стороны (1-2 балла, рис. 1А);

— пассивное сгибание I пальца в сторону предплечья при сгибании в лучезапястном суставе (1-2 балла, рис. 1Б);

— переразгибание обоих локтевых суставов > 10 градусов (1-2 балла, рис. 1В);

— переразгибание обоих коленных суставов > 10 градусов (1-2 балла, рис. 1Г);

— при наклоне вперед при фиксированных коленных суставах плоскости ладоней пациента касаются пола (1 балл).

Отсутствие гипермобильности определяют при сумме баллов от 1 до 4, умеренную ГС — от 5 до 6 баллов, выраженную ГС — от 7 до 9 баллов.

Для постановки диагноза СГС следует пользоваться Брайтонскими критериями СГС , которые разделены на большие и малые (табл. 1).

СГС диагностируют при наличии двух больших критериев, либо одного большого и двух малых критериев, либо четырех малых критериев. Два малых критерия достаточны, если имеется близкий родственник, страдающий данным заболеванием. СГС исключают при наличии синдромов Марфана или Элерса — Данло. Полагают, что диагноз СГС у части пациентов сегодня может быть подтвержден лабораторными исследованиями уровня гликопротеина тенасцина Х сыворотки крови (антигена мышечных сухожилий) и при анализе полиморфизма гена тенасцина Х.

Диагноз МКБ . В МКБ-10 СГС имеет свой шифр и отнесен к классу XIII — болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани, к блоку М30-М36 — системные поражения соединительной ткани и имеет код M35.7 — гипермобильный синдром (Hypermobility syndrome). В МКБ-10 представлены и синонимы ГМС — семейная слабость связочного аппарата (Familial ligamentous laxity) и доброкачественная гипермобильность суставов (Benign joint hypermobility).

Проблемы диагностики . Несмотря на существующие диагностические критерии, предложенный подход к диаг-нозу не однозначен. Поскольку СГС сопровождается поражением не только суставов, а также принимая во внимание генетические аспекты и результаты ряда морфологических исследований волокнистых структур соединительной ткани, некоторые ученые предлагали СГС и синдромы Элерса — Данло и Марфана относить к одной группе наследственных болезней, расположенных на противоположных концах клинического спектра. Сегодня термины «синдром гипермобильности суставов» и «гипермобильный тип синдрома Элерса — Данло» пытаются рассматривать как синонимы , но проведенный в 2009 году анализ 3330 публикаций не выявил на-дежных дифференциальных критериев для СГС, семейной ГС и гипермобильного типа синдрома Элерса — Данло. Авторы считают причиной СГС у детей генетические особенности и предлагают мультидисциплинарный подход к ведению детей с ГС и артралгией с целью раннего начала профилактических мероприятий. Кроме того, для описания комбинации гипермобильности суставов и функциональных признаков предлагается предпочтительно употреблять термин «синдром гипермобильности суставов», поскольку понятие «доброкачественная» в описании «синдрома доброкачественной гипермобильности суставов» вводит в заблуждение и является нецелесообразным.

Сложности диагностики СГС у детей и подростков заключаются еще и в том, что Брайтонские критерии создавались для лиц от 16 до 85 лет и их применение в детской практике, возможно, неоправданно. Так, проведенные эпидемиологические исследования среди 6022 14-летних детей Великобритании выявили 4 и более баллов по шкале Бейтон у 27,5 % девочек и 10,6 % мальчиков. По мнению авторов, полученные результаты поставили под сомнение существующие диагностические критерии ГС в отношении молодых пациентов, опорно-двигательный аппарат которых находится в состоянии роста и развития, что требует уточнения диагностических алгоритмов СГС у детей и подростков.

Осложнения СГС

В клинике СГС, кроме перечисленных выше симптомов, выделяют хронический болевой синдром с локализацией в типичных местах (рис. 2). Такие пациенты жалуются на постоянные боли в плечевых и локтевых суставах, преходящие боли в коленных суставах и в поясничном отделе позвоночника, нестабильность голеностопных и тазобедренных суставов, щелчки и подвывихи суставов, парестезии в бедренных, икроножных мышцах и дистальных фалангах кистей, миофасциальные боли в мышцах плечевого пояса.

Мы предлагаем адаптированную по R. Keer, R. Gra-hame (2003) с дополнениями классификацию нервно-мышечных и скелетно-мышечных осложнений и клинических проявлений, которые наблюдаются у детей с синдромом гипермобильности суставов.

1. Острые или травматические:

— растяжение связок;

— повреждения:

Рецидивирующие повреждения голеностопного сустава;

Коленного сустава, разрыв мениска;

Острые и рецидивирующие вывихи/подвывихи:

Плечевого сустава;

Надколенника;

Пястно-фаланговых суставов;

Травматический артрит/синовиит;

Переломы.

2. Хронические нетравматические:

— ревматическое поражение мягких тканей:

Тендовагинит;

Синовиит;

Ювенильний артрит/синовиит;

— боль в коленных суставах;

— боль в спине (СГС диагностирован у 55 % молодых людей в возрасте до 30 лет с болью в нижней части спины );

— хронические распространенные скелетно-мышечные болевые синдромы;

— компрессионно-корешковые синдромы;

— плоскостопие и боль в голеностопном суставе;

— неспецифическая артралгия;

— сколиоз (СГС встречается у половины детей с идиопатическим сколиозом ).

При СГС страдают не только суставы. Так, существует мнение , что одной из причин синдрома постуральной тахикардии у лиц 15-40 лет и синдрома хронической ежедневной головной боли является гипермобильность суставов позвоночника. У пациентов с СГС чаще выявляют даже психиатрические отклонения — панические расстройства .

Результаты собственных исследований

В рамках совместного украино-белорусского эпидемиологического исследования «Изучение состояния здоровья и структурно-функционального состояния костной ткани у детей и подростков, которые проживают в экологически неблагоприятных регионах» нами было обследовано 1259 учащихся 10-17 лет из семи регионов Украины:

— Полтавская область, пгт Машевка — 231 ребенок;

— Харьковская область, г. Мерефа — 240 детей;

— Закарпатская область, пгт Кобылецкая Поляна — 208 детей;

— Донецкая область, пгт Оленивка — 88 детей, г. Крас-ный Лиман — 104 ребенка, г. Мариуполь — 98 детей;

— г. Запорожье — 290 детей,

и 594 школьника из трех областей Беларуси:

— г. Минск — 205 детей;

— Гомельская область, пгт Лельчицы — 194 ребенка;

— Витебская область, г. Лепель — 195 детей.

Программа обследования включала анкетирование по разработанной нами анкете, объективный осмотр педиатром, проведение антропометрии (42 показателя), оценка полового развития, анализ амбулаторных карт развития ребенка и семейного анамнеза, ультразвуковая денситометрия с использованием аппарата Sahara (Hologic, USA), при необходимости — использование других инструментальных методов (ЭхоКГ, ЭКГ, рентгенологические) и осмотр узкими специалистами.

Результаты:

1. Частота регистрации СГС среди школьников 10-17 лет, проживающих в Беларуси, составила 11,2 ± 1,3 %, в Украине — 16,8 ± 1,7 %. Средняя сумма баллов по шкале Бейтона у детей составляла 5,2-6,4, что соответствовало выраженной степени гипермобильности суставов.

2. Отдельные симптомы соединительнотканной неполноценности диагностированы у родственников практически половины детей с СГС (40,5 ± 2,5 % детей из Украины и 54,9 ± 2,9 % детей из Беларуси). У родственников детей с СГС достоверно чаще, чем в группе без ГС, выявляли варикозное расширение вен нижних конечностей, пролабирование митрального клапана и малые аномалии сердца, миопию, гипермобильность суставов. Патологию беременности имели матери более половины обследованных с СГС независимо от места их проживания (65,8 ± 2,3 % в Украине и 69,0 ± 2,5 % в Беларуси). Полученные данные свидетельствовали об опосредованном влиянии наследственности (проявления дисплазии у родственников) и патологического течения внутриутробного периода развития ребенка (гестозы) на характер метаболизма соединительной ткани.

3. 40,5 % школьников с СГС предъявляли жалобы на головную боль, боль в спине, утомляемость. У детей с СГС доминирующими проявлениями соединительнотканной неполноценности, кроме гипермобильности суставов, оказались малые аномалии сердца и патология зрения, нарушение осанки.

4. У девочек с СГС выявлена задержка старта полового развития в возрастном отрезке 10-14 лет. С 15 лет темпы созревания выравнивались. Половое развитие мальчиков с СГС характеризовалось более поздним стартом (с 12 лет) с постепенным выравниванием темпов созревания.

5. СГС у 25 % школьников сопровождался снижением минеральной плотности костной ткани, при этом низкая физическая активность как одна из причин остеопении регистрировалась у 3/4 обследованных с СГС, особенно у школьников Украины (91-95 % против 69-78 % в Беларуси).

Лечение

Учитывая полиморфизм СГС, подход к ведению таких пациентов должен быть индивидуальным. Решающая роль в лечении отдается оптимизации образа жизни и немедикаментозным средствам, что включает следующие мероприятия:

1. Психологическая поддержка.

2. Подбор адекватного режима дня.

3. Диетотерапия, предусматривающая полноценное витаминизированное питание с соответствующим количеством микроэлементов.

4. Физиотерапевтические методы, основные принципы которых при СГС невольно сформулировал Д.В. Григорович в повести «Гуттаперчивый мальчик»: «…После первых опытов Беккер (атлет-наставник. — Прим. авторов ) убедился, что не ошибся в мальчике; Петя был легок, как пух, и гибок в суставах; недоставало, конечно, силы в мускулах, чтобы управлять этими природными качествами; но беды в этом еще не было. Беккер не сомневался, что сила приобретется от упражнений…» Действительно, физиотерапия и физические упражнения у пациентов с СГС должны быть направлены на уменьшение боли, улучшение мышечной силы, осанки и проприорецепции, исправление движения отдельных суставов. Физические нагрузки, которых нельзя лишать ребенка, должны быть дозированными, отвечать порогу их переносимости данным больным. В комплекс лечебной физкультуры включаются изометрические упражнения, во время которых происходит значительное напряжение мышц, однако объем движений в суставах остается минимальным. В зависимости от степени проявления СГС рекомендуется укреплять мышцы бедра и голени (коленные суставы), плечевого пояса, спины и др. Пациентам с СГС легче добиться значительных результатов в тех видах спорта, которые требуют от атлета гибкости, прыгучести, небольшой мышечной массы. Поэтому наиболее показанными для этой категории пациентов являются гимнастика, плавание, баскетбол и волейбол, хореография и танцы. Если возникают те или иные жалобы во время занятий спортом, их следует временно прекратить. Физиотерапия включает гидрокинезотерапию, массаж и прочие методики, в зависимости от степени проявления гипермобильности и наличия других симптомов.

5. Проведение профессиональной ориентации подростков. К сожалению, в настоящее время отсутствуют нормативные документы по врачебному контролю и профориентации подростков с СГС. По нашему мнению, такие пациенты должны отказаться от профессий, связанных с длительным стоянием, подъемом тяжести, вибрацией.

6. В зависимости от клинических проявлений детям с СГС рекомендуется состоять на диспансерном учете у педиатра, который будет работать в тесном контакте с узкими специалистами (ортопедом, неврологом, стоматологом и др.), составлять план лечения и реабилитации пациентов, отслеживать эффективность мероприятий.

7. Дискутабельные методы лечения СГС. Одним из таковых является пролотерапия (Proliferative Injection Therapy) — один из способов лечения патологии связочного аппарата, который применяется для стимуляции в нем репаративных процессов. Методика используется при болевом синдроме, связанном с ослаблением связок и сухожилий. Авторы метода утверждают, что растворы, вводимые в места прикрепления связок и сухожилий к костной ткани, способствуют пролиферации поврежденной ткани. В качестве пролиферантов используются различные раздражающие растворы, поэтому методика может называться и склерозирующей терапией .

8. Медикаментозная терапия.

Кроме общих принципов, используют целый ряд лечебных мероприятий, которые определяются особенностями течения и характером осложнений СГС.

Так, несмотря на низкий уровень доказательности (С или D), некоторые авторы рекомендуют пациентам c СГС принимать курсами основные препараты, которые прямо или опосредованно влияют на метаболизм соединительной ткани:

— стимуляторы коллагенообразования — витамины С, В 1 , В 2 , В 6 , фолиевая кислота, L-карнитин, микроэлементы (кальций, цинк, магний, марганец);

— корректоры нарушения синтеза и катаболизма гликозаминогликанов;

— стабилизаторы минерального обмена;

— местное медикаментозное влияние на суставы при появлении осложнений (пластыри, мази и т.д.);

— хирургическую коррекцию деформаций опорно-двигательного аппарата и грудной клетки.

9. Учитывая данные ряда авторов о высокой (25-60 %) частоте остеопении у детей и подростков с СГС , что может быть связано с особенностями процессов ремоделирования или нарушением минерального обмена при этом состоянии , одним из основных направлений лечения СГС является профилактика раннего остеопенического синдрома.

Заключение

Таким образом, в детской практике проблема СГС требует дальнейшего изучения, поскольку, с одной стороны, возможность разграничить физиологическую и патологическую ГС появляется только к периоду 18-30 лет, с другой — чем раньше будет диагностирован СГС, тем более эффективными будут мероприятия по предупреждению возникновения обусловленной ГС патологической симптоматики. Остается недостаточно разработанным вопрос профилактики осложнений и реабилитации детей и подростков с СГС, их медико-профессионального консультирования, что требует проведения дальнейших исследований.

Список литературы

1. Исаев М.Р. Клинико-эпидемиологические особенности гипермобильного синдрома у лиц молодого возраста: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Оренбург, 2004. — 216 с.

2. Seckin U., Tur B.S., Yilmaz O. et al. The prevalence of joint hypermobility among high school students // Rheumatol. Int. — 2005. — Vol. 25, № 4. — P. 260-263.

3. Коршунов Н.И., Гауэрт В.Р. Синдром гипермобильности суставов: клиническая характеристика и особенности ревматоидного артрита и остеоартроза, развившихся на его фоне // Тер. архив. — 1997. — Т. 69, № 12. — С. 23-27.

4. Keer R., Grahame G. Hypermobility Syndrome — recognition and management for physiotherapists. — Philadelphia, PA: Elsevier, 2003. — Р. 177.

5. Grahame R., Bird H.A., Child A. The revised (Brighton 1998) criteria for the diagnosis of benign joint hypermobility syndrome (BJHS) // J. Rheumatol. — 2000. — 27(7). — 1777-9.

6. Kirk J.A., Ansell B.M., Bywaters E.G. The hypermobility syndrome. Musculoskeletal complaints associated with generalized joint hypermobility // Ann. Rheum. Dis. — 1967. — 26(5). — 419-25.

7. Beighton P., De Paepe A., Danks D. et al. International Nosology of Heritable Disorders of Connective Tissue, Berlin, 1986 // Am. J. Med. Gen. — 1988. — 29. — 581-94.

8. Loeys B.L., Dietz H.C., Braverman A.C. et al. The revised Ghent nosology for the Marfan syndrome // J. Med. Genet. — 2010. — Vol. 47(7). — P. 476-85.

9. Beighton P., De Paepe A., Steinmann B. et al. Ehlers-Danlos syndromes: Revised nosology, Villefranche, 1997 // Am. J. Med. Gen. — 1998. — 77(1). — 31-7.

10. Наследственные нарушения соединительной ткани. Российские рекомендации. Всероссийское научное общество кардиологов — секция дисплазии соединительной ткани // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2009. — № 8(6). — Приложение 5.

11. Tofts L.J. The differential diagnosis of children with joint hypermobility: a review of the literature // J. Pediatric. Rheumatology. — 2009.

12. Clinch J., Deere K., Sayers A. et al. Epidemiology of generalized joint laxity (hypermobility) in fourteen-year-old children from the UK: a population-based evaluation // Arthritis Rheum. — 2011. — 63(9). — P. 2819-27.

13. Simmonds J.V., Keer R.J. Hypermobility and the hypermobility syndrome // Manual. Therapy. — 2007. — 12. — P. 298-309.

14. Stodolna-Tukendorf J., Stodolny J., Marczyński W. Spinal pain syndromes and constitutional hypermobility // Chir. Narzadow. Ruchu. Ortop. Pol. — 2011. — 76(3). — P. 138-44.

15. Czaprowski D., Kotwicki T. et al. Joint hypermobility in children with idiopathic scoliosis: SOSORT award 2011 winner // Scoliosis. — 2011. — 7. — P. 6-22.

16. Mathias C.J., Low D.A., Iodice V., Owens A.P., Kirbis M., Grahame R. Postural tachycardia syndrome — current experience and concepts // Nat. Rev. Neurol. — 2011. — 6; 8(1). — P. 22-34.

17. Rubio-Agusti I., Kojovic M. et al. Cervical dystonia and joint hypermobility syndrome: a dangerous combination // Mov. Disord. — 2012. — 27(2). — P. 203-4.

18. Garcia-Campayo J., Asso E., Alda M. Joint hypermobility and anxiety: the state of the art // Curr. Psychiatry Rep. — 2011. — 13(1). — P. 18-25.

19. Garcнa Campayo J., Asso E., Alda M., Andres E.M., Sobradiel N. Association between joint hypermobility syndrome and panic disorder: a case-control study // Psychosomatics. — 2010. — 51(1). — P. 55-61.

20. Hauser R.A., Phillips H.J. Treatment of joint hypermobility syndrome,including Ehlers-Danlos syndrome, with Hackett-Hemwall prolotherapy // Journal of prolotherpy. — 2011. — 3. — P. 2.

21. ПодліановаО.І. Недиференційованадисплазіясполучноїтканинитагіпермобільнийсиндромудітейтапідлітків: поширеність, особливостідіагностикиталікування: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.00.09 // Сімферополь, 2005. — 18 с.

22. Комракова С.А. Минеральная плотность кости при синдроме гипермобильности суставов у детей: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.00.09 // Иваново, 2006. — 18 с.

23. Беневоленская Л.И. Проблема остеопороза в современной медицине // Гинеколог. — 2005. — № 12. — С. 10-15.

24. Juul-Kristensen B., Hansen H., Simonsen E.B., Alkjжr T., Kristensen J.H., Jensen B.R., Remvig L. Knee function in 10-year-old children and adults with generalised joint hypermobility // Knee. — 2012. — P. 12.

Самые полные ответы на вопросы по теме: "дисплазия тазобедренных суставов код по мкб 10".

Врожденные заболевания опорно-двигательной системы получают все большее распространение, и среди них - дисплазия тазобедренного сустава. Из-за неправильного образа жизни матери во время беременности, вредных привычек, а также на фоне приема некоторых медикаментов происходит рождение детей с недоразвитыми конечностями, хрящевой и костно-мышечной системой. Одним из наиболее неблагоприятных исходов является врожденный вывих бедра.

В международной классификации болезней данному заболеванию выделен отдельный класс и группа: М24.8 - уточненное поражение суставов, не нашедшее отображения и не классифицируемое в других группах.

Из-за чего же чаще всего развивается это состояние?

Патология развития сустава у новорожденного

У новорожденных детей в период внутриутробного развития наблюдается недоразвитость суставных поверхностей, образующих тазобедренный сустав, что может привести к заболеванию врожденная дисплазия тазобедренных суставов.

Вертлужная впадина представлена, преимущественно, хрящевой тканью. В период внутриутробного развития и новорожденности ее полость увеличивается за счет хрящевой губы (лимбуса). Сама же впадина состоит из трех костей, окончательное окостенение которых заканчивается к 18 годам. Головка бедренной кости, ее шейка и большой вертел состоят преимущественно из хряща (на рентгенограмме данные образования не визуализируются). Головка бедренной кости у новорожденных всегда больше суставной поверхности таза. Все вышеперечисленные факторы обуславливают недостаточную прочность сустава.

Несоответствие суставных поверхностей (дисконгруентность) создает условия к развитию предвывиха бедра - состояния, при котором происходит самопроизвольный вывих головки бедра, ее обратное вправление (для этого не требуется больших усилий). У некоторых детей происходит самопроизвольное вправление головки кости, после чего сустав развивается нормально. У других же, за счет длительно существующего предвывиха, происходит смещение головки кости относительно суставной впадины, после чего развивается подвывих бедра (головка бедра смещена, но за границы лимбуса она не выходит).

Если же подобное состояние существует довольно длительное время, то со временем, за счет тяги набирающих тонус мышц, происходит подтягивание конечности к верху и в сторону (какую - зависит от смещения головки), из-за чего развивается вывих бедренной кости. Постепенно окостеневая, головка фиксируется в области передненижней лобковой кости, получая там новую точку опоры (в тяжелых случаях смещение головки может происходить в область задней поверхности крыла подвздошной кости). При этом происходит уменьшение относительной длины конечности.

Обычно у детей наблюдается развитие тазобедренного сустава по типу 2а. Существует несколько типов суставов, которые соответствуют стадиям развития вывиха:

1 тип - здоровый сустав;
2 тип - нарушение и замедление окостенения;
3 тип - подвывих бедра;
4 тип - полноценный вывих.

Тип 2а (развивается у деток до 3 месяцев) характеризуется наличием закругленной и короткой костной крыши вертлужной впадины, величиной углов альфа и бета в пределах 55 градусов (данные углы характеризуют положение головки по определенным ориентирам или осям), а также центрированной головкой кости без смещения. При запущенном процессе наблюдается постадийный переход к вывиху.

В основе развития данной патологии решающая роль принадлежит неправильному положению плода во время беременности. Как показывает статистика, чаще всего дисплазия тазобедренного сустава развивается при ягодичном предлежании с перекрещенными спереди ручками и ножками. Подобное наблюдается обычно у девочек, особенно при левостороннем положении плода в утробе матери.

За счет принятия такого положения тела происходит смещение головок бедренных костей относительно полости сустава, из-за чего и развивается дисплазия тазобедренного сустава. При длительном пребывании в таком положении хрящи костей не могут полноценно развиваться (так как для этого необходимо полное соответствие их).

Диагностика начинается непосредственно после рождения ребенка. Уже в роддоме, для установления дисплазии, необходимо определить наличие “симптома щелчка” - этот симптом проявляется только при вывихнутом суставе (который может иметь место в результате неправильного ведения родов и помощи акушерки малышу). Симптом определяется из-за того, что капсула сустава у малыша перерастянута, за счет чего головка бедра “гуляет”. Щелчок же выявляется после ее соскальзывания с края вертлужной впадины. Этот симптом, который указывает на дисплазию тазобедренных суставов, проверяется крайне аккуратно, чтобы не повредить нежные ткани малыша и сосуды.

Стандартная диагностика для пациентов с патологией развития суставов

По мере взросления этот симптом утрачивает свою ценность, а на его смену приходят другие. В первую очередь становится возможным определение усиленного тонуса мышц конечности.

Этот симптом должен выявляться совместно с неврологами для дифференцировки вывиха с неврологической патологией. Симптом определяется следующим образом. Малыша бережно укладывают на стол. Положив руки на внутреннюю поверхность бедер ребенка, проводят отведение его бедер в стороны. В норме бедра ребенка должны ложиться на поверхность стола (для новорожденного); если же ребенок более взрослый, то угол между поверхностью стола и ножкой должен быть не менее 60 градусов. Это ограничение развивается из-за высокого тонуса мышц, а также, в более позднем возрасте, из-за того, что головка бедра упирается в подвздошную кость.

При одностороннем вывихе важное место занимает симптом нарушения симметрии продольных осей. При согнутых в коленных суставах ножках, при отведении их в стороны, наблюдается визуальное уменьшение продольной оси конечности (из-за того что головка не находится в суставной впадине, а смещена в сторону от нее). Параллельно, на стороне вывиха, отмечается западение мягких тканей в области треугольника Скарпа. Вместе с ними наблюдается асимметрия кожных складок.

Существует несколько признаков дисплазии тазобедренных суставов. В возрасте года один из главных симптомов развития вывиха - ныряющая хромота (при одностороннем вывихе) или утиная походка (при двустороннем поражении).

Неправильная походка при патологии развития тазобедренных суставов

Дополнительные симптомы - смещение большого вертела выше линии Розера-Нелатона и усиление изгиба поясничного отдела позвоночника.

Рентгенологическая диагностика детям до года не проводится, так как хрящевые структуры не задерживают рентгеновские лучи, и они проходят мимо кости. Для более достоверной диагностики используют ультразвуковое исследование (УЗИ).

Рентген становится возможным использовать с года (к данному возрасту уже окостеневает головка бедра), и уже можно определить смещение бедра.

Для определения степени смещения головки используют специальные схемы. Наибольшее распространение среди них получила схема Хильденрейнера. В ней оценивается пространственное расположение структур тазобедренного сустава. Помимо того, могут использоваться и дополнительные схемы, однако суть их использования заключается в одном: все они позволяют определить положение смещенной головки бедра и выявить степень смещения и возможность активных движений в этом суставе.

Наиболее полноценную и достоверную информацию относительно сустава дает артрография и томография сустава.

Специфических методов лечения дисплазии в настоящее время не существует. Если порок был обнаружен в период новорожденности, чаще всего смещенная головка бедра вправляется на место и сустав начинает сам нормально развиваться. Если же состояние было запущено, прибегают к коррекции смещенной конечности. Для этого используют, так называемое, широкое пеленание при дисплазии или постановку распорки.

Пеленание при дисплазии применимо у маленьких детей (чаще всего используется в возрасте до 4 месяцев). За счет тугого пеленания ножек им придается вынужденное положение отведения, в котором происходит возвращение суставной головки на место.

У детей, достигших шестимесячного возраста, тугое пеленание, подушка Фрейка или использование стремян Павлика уже не окажут должного эффекта. С целью коррекции сустава начинают использовать гипсование конечности по Тер-Егизарову. Параллельно ставят распорки в области коленных суставов. По мере расправления суставов и снижения мышечного тонуса увеличивается отведение конечности, что позволяет поставить более широкие распорки и, таким образом, добиться нормального отведения и восстановления в суставах. Параллельно, для достижения расслабления в мышцах бедра, используют теплые ванны. Распорки и остальное лечение подобным образом занимает около 3-4 месяцев.

При неэффективности указанных методов прибегают к скелетному вытяжению конечности. Вытяжение проводится по методике overhead, благодаря которой удается приблизить головку бедра к суставной впадине. После этого ее вправляют методом закрытого вправления, причем обязательно под наркозом. После вправления бедро фиксируется в кокситной повязке на срок до полугода. По истечении этого срока начинают разработку движений в пораженной конечности, а нагрузку разрешают в конце года с проведением их в специальной шине-распорке Виленского.

Параллельно с лечением, рекомендуется проведение соответствующей реабилитационной терапии и ЛФК. Небесполезными окажутся сеансы мануальной терапии, массажа, физиотерапии с лекарственными средствами на пораженный сустав для восстановления метаболизма в нем.

При развитии данной патологии у взрослых возможно использование мануальной терапии, гидротерапии. Если заболевание протекает тяжело, единственным выходом из данной ситуации становится хирургическое лечение с полной заменой суставных поверхностей.

Профилактика заболевания в первую очередь должна предусматривать нормальное течение беременности и предотвращение ее патологии. Помимо того, следует уделить должное внимание определению тонуса матки (может повлиять на внутриутробное положение плода), на правильное питание (часто может приводить к развитию врожденной дистрофии хрящевой ткани).

Для профилактики рецидива дисплазии или предвывиха у малыша рекомендуется проводить специальные упражнения. Комаровский разработал специальную программу при лечении дисплазии тазобедренного сустава. Данные упражнения способствуют обучению малыша ползанию и подготовке его к первым шагам. Упражнения тонизируют мышцы конечности, восстанавливают нормальное положение костных структур.

Комаровский рекомендует проводить упражнения на мягком коврике и на гимнастическом мяче с поддержкой мамы или папы.

Проводятся такие упражнения, как:

“Ручки вверх”. Под грудь малышу подкладывается полотенце или валик, а его внимание привлекается каким-нибудь ярким предметом. Малыш начинает активно тянуться к игрушке, опираясь при этом на валик. При этом наблюдается небольшая нагрузка на таз и суставы.
“Черепаха”. Похоже на предыдущее, но валик подкладывается под живот. Этот валик следует понемногу подтягивать и при этом следить, чтобы малыш активно помогал себе ручками и ножками. Так укрепляются мышцы поясов конечностей.
“Крест-накрест”. Малышу складывают ручку с параллельной ножкой в области живота, и следят за тем, чтобы малыш отталкивался ножкой от упора.

Доктор Комаровский отмечает, что упражнения обязательно нужно делать в комплексе с наблюдением у врача.

Из-за того что не всегда удается диагностировать это заболевание, обязательно следует ознакомить родителей с самостоятельным лечением дисплазии (тугое пеленание, однако перед его проведением следует обязательно показать ребенка врачу).

С возрастом изменения, имевшиеся в детстве, могут сказаться и на здоровье взрослого человека. Нередки случаи развития коксартроза у людей, в детстве страдавших дисплазией тазобедренного сустава. Спровоцировать это может травма сустава, беременность, гормональная перестройка организма. Заболевание протекает довольно тяжело, и прогноз при нем неблагоприятный, чаще всего заканчивается инвалидностью.

Как ни странно, но у людей, в детстве страдавших дисплазией сустава, наблюдаются значительные успехи в спортивной гимнастике. Это обусловлено патологической гипермобильностью сустава - отголоском дисплазии. Если гипермобильность сустава не достигает значительных цифр, то обычно никакой патологии со стороны суставов обнаружено не будет.

В группе риска по развитию данной патологии находятся женщины. При этом довольно высока вероятность рождения у них ребенка с вывихом бедра, при условии, что подобный вывих был у них самих.

Кроме того, довольно часто у взрослых можно выявить такую патологию, как неоартроз - образование нового сустава. Люди с подобной патологией могут годами ходить и не догадываться о том, что у них имеется патологическое смещение сустава. Неоартроз имеет место, как было указано выше, при смещении головки бедренной кости к задней поверхности подвздошного крыла. Заболевание выявляется, обычно, во время рентгенографии сустава.

На тяжелых стадиях дисплазии тазобедренного сустава, особенно при развитии коксартроза, может потребоваться проведение хирургической коррекции тазобедренного сустава либо операции эндопротезирования. А любая операция на тазобедренные суставы дисплазии опасна.

Инвалидность, при данных заболеваниях, устанавливается на основании решения медико-социальной экспертизы. МСЭ призвана следить за ростом заболеваемости и болезненности инвалидизирующих заболеваний, вести учет всех факторов инвалидности, определять риск ее развития у определенных групп людей, уметь определять степень профессионального риска по данным заболеваниям. Кроме того, на этот орган возлагается ответственность по разработке программ профилактики при различных заболеваниях.

Как видно из написанного, дисплазия тазобедренного сустава является одной из наиболее частых причин инвалидизации детей, при осложнении процесса, и у взрослых. Крайне важно знать необходимые признаки дисплазии тазобедренного сустава и алгоритм диагностики. Только подобный подход может повлиять на заболеваемость дисплазией и снизить частоту ее встречаемости. Только грамотная работа врачей на всех уровнях может повлиять на заболеваемость и послужить профилактикой заболеваний опорно-двигательной системы в будущем.

Дисплазия тазобедренного сустава у взрослых и детей

Дисплазия с древнегреческого языка переводится как нарушение образования. Попросту говоря, это порок развития. Дисплазия может отмечаться в любых ставах. Но дисплазия тазобедренных суставов наблюдается чаще всего.

Причины

По-видимому, это связано с особенностями анатомического строения и развития тазобедренного сустава у детей. Наш тазобедренный сустав образован суставной вертлужной впадиной таза и головкой бедренной кости, или просто – головкой бедра. Головка соединяется с остальной костью посредством шейки бедра. Для увеличения площади соприкосновения суставных поверхностей головки и вертлужной впадины последняя окружена хрящевой пластинкой – лимбусом.

Тазобедренный сустав начинает свое формирование примерно на 5-6 неделе внутриутробного развития. У эмбриона на 2-месяце в нем уже возможны движения. Однако полное формирование тазобедренного сустава заканчивается лишь тогда, когда ребенок начинает ходить – без адекватной нагрузки сустав остается незрелым в анатомическом и функциональном плане.

В большинстве случаев имеет место врожденная дисплазия, которая впервые диагностируется в детском возрасте. Этот факт отображен в МКБ-10 - международной классификации болезней 10-го пересмотра. В данной классификации тазобедренная дисплазия размещена в XVII рубрике – врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения, в блоке врожденные аномалии (пороки развития) костно-мышечной системы. Согласно данной классификации эта патология имеет врожденный характер. Среди причин дисплазии тазобедренных суставов:

Генетические нарушения, ведущие к неполноценности соединительнотканных структур – костей, хрящей, связок;
Повреждение бедра и тазобедренного сустава в результате родовых травм, обусловленных повышенным тонусом матки, тазовым предлежанием плода;
Воздействие внешних негативных факторов на организм беременной – стрессов, промышленных, бытовых токсинов, инфекций;
Гормональный дисбаланс – усиление синтеза прогестерона во время беременности, который расслабляет мышцы и связки;
Употребление алкоголя, наркотиков, курение во время беременности.

Еще статьи: Тазобедренный сустав операция протез

Не последнюю роль в развитии дисплазии тазобедренных суставов при их врожденной незрелости играет тугое пеленание, при котором смещается ось бедра, и головка бедренной кости выходит за пределы вертлужной впадины. В ряде случаев наблюдается тазобедренная дисплазия у взрослых. Считается, что к этой патологии во взрослом периоде предрасполагают повышенные нагрузки на сустав – занятия спортом, танцами, гимнастикой. По-видимому, у взрослых данная патология тоже имеет врожденный характер. Просто, анатомические изменения в суставе и в связках минимально выражены, и до определенного времени не диагностируются. А физические нагрузки – это не причины, а провоцирующие факторы.

Типы и степени

В зависимости от характера анатомических нарушений различают следующие типы тазобедренных дисплазий:

Ацетабулярная. Изменена суставная впадина – она уплощена, лимбус истончен или смещен.
Изменена головка бедра. При изменении головки бедра также нарушается анатомическое соответствие (конгруэнтность) суставных тазобедренных поверхностей. Наряду с головкой часто страдает шейка бедра, что приводит к уменьшению или увеличению угла между шейкой и бедренной костью.
Ротационная. Обусловлена патологией бедренной кости и часто – коленного сустава, голени. При этом вся нижняя конечность повернута (ротирована) внутрь.

Структурные изменения в тазобедренном суставе имеют неодинаковую выраженность, в связи с чем выделяют следующие степени дисплазии тазобедренных суставов:

Предвывих – суставные поверхности изменены, но головка находится в пределах вертлужной суставной впадины.
Подвывих – дальнейшее смещение головки относительно суставной поверхности. Головка частично выходит за пределы суставной впадины.
Вывих – головка бедренной кости полностью вышла за пределы суставной впадины.

Все эти степени с появлением соответствующих симптомов дисплазии тазобедренных суставов развиваются на фоне т.н. незрелости сустава. Эта незрелость характеризуется слабостью мышц, связок и вышеуказанными признаками суставных нарушений.

Симптомы

Врожденная дисплазия чаще всего отмечается у первенцев женского пола. Это обусловлено тем, что девочки в большей степени реагируют на материнский прогестерон, чем мальчики, а также более повышенным тонусом маточной мускулатуры при первой беременности. Хотя и у малышей мужского пола иногда диагностируется дисплазия. Согласно статистическим данным, эта патология наблюдается у 2-3% новорожденных обоего пола.

Среди основных признаков тазобедренной дисплазии:

Разная длина нижних конечностей. На стороне дисплазии ножка укорочена.
Ротация всей нижней конечности внутрь.
Ограничение отведения. Ребенка ложат на спинку, и обхватывают кистями ножки, согнутые в коленных и в тазобедренных суставах. В таком положении ножки разводятся. При нормальном развитии тазобедренного сустава ножка отводится под прямым (или близким к прямому) углом. При дисплазии угол отведения значительно меньше.
Симптом щелчка. В ряде случаев при отведении бедра в вышеуказанном положении слышен щелчок головки бедра, свидетельствующий о вывихе. При сведении бедер щелчок слышен снова – вывих вправился.
Асимметричное расположение кожных складок. В положении на животе на поверхности бедер определяются по 3 складки. На стороне вывиха эти складки выше, чем на здоровой.

Асимметрия кожных складок

Согласно статистическим данным все вышеуказанные симптомы чаще отмечаются на левой нижней конечности.

Диагностика

Диагностика дисплазии тазобедренного сустава осуществляется в ходе внешнего осмотра и инструментальных исследований. Заподозрить патологию можно на основании характерных симптомов, указанных выше. Рентген подтверждает диагноз. На рентгенологических снимках отчетливо видны структурные нарушения суставных элементов. У малышей до 6 мес. для диагностики может быть использовано УЗИ тазобедренного сустава.

Так выглядит дисплазия на рентгенологическом снимке

Лечение

Чем раньше поставлен диагноз, тем результативнее лечение, которое нужно проводить буквально с пеленок. В противном случае возможны такие последствия тазобедренной дисплазии, как хромота, стойкое ограничение движений в тазобедренном суставе, атрофия мышц бедра и голени.

У взрослых эти факторы приводят к артрозным изменениям в тазобедренном суставе, к инвалидности. Проблема в том, что в анатомически измененной вертлужной суставной впадине с течением времени разрастается соединительная ткань, и впоследствии добиться полного анатомического соответствия суставных поверхностей практически невозможно.

В настоящее время при тазобедренной дисплазии используют различные типы фиксирующих бандажей

К счастью, в большинстве случаев у маленьких детей врожденные вывихи и подвывихи бедра вправляются самопроизвольно. Для этого нижней конечности нужно придать положение отведения в тазобедренном суставе. С этой целью используют специальные фиксирующие ортопедические приспособления – стремена Павлика, подушку Фрейка. Эти приспособления используются до полугодовалого возраста. При этом следует отказаться от тугого пеленания, которое провоцирует тазобедренный вывих и подвывих.

Параллельно с ортопедической коррекцией проводят оздоровительную гимнастику – сгибание и разгибание ножек в коленных и в тазобедренных суставах, отведение ножек в положении на животе. Во время упражнений мягкими поглаживающими движениями массируют ножки, ягодицы ребенка. При наличии вывиха бедра последний вправляют закрытым способом, после чего тазобедренный сустав фиксируют гипсовой повязкой. Однако закрытое вправление можно проводить лишь в раннем детстве. После 5-6 лет это уже нельзя сделать, и вывих вправляется только открытым способом, в ходе операции. Другие виды оперативных вмешательств по устранению дисплазии тазобедренных суставов предполагают различные виды пластики вертлужной впадины, лимбуса и суставных связок.

Такое заболевание, как дисплазия тазобедренного сустава у взрослых, встречается крайне редко, потому что этот недуг выявляется еще в младенческом возрасте. Но в жизни бывает всякое. Почему же врожденное заболевание обнаруживается порой у взрослых? И в какой форме? Чтобы это понять, нужно подробно во всем разобраться.

Что значит дисплазия

Дисплазией называют такое образование тканей, которое отличается чем-либо от их обычного (истинного) развития. Когда, например, хрящ или кость формируются у человека неправильно во время внутриутробного развития или после рождения, то утверждают, что имеется дисплазия данной ткани. Соответственно, это понятие является общим для любого типа живой ткани.

Дисплазия тазобедренного сустава по-другому именуется врожденным вывихом бедра. Такой недуг является очень тяжелым. Для него характерно нарушение формирования всех составляющих сустава и изменение расположения эпифиза бедренной кости (головки) по отношению к вертлужной впадине.

Из всех врожденных недугов опорно-двигательной системы дисплазия тазобедренного сустава занимает одно из первых мест, причем женский пол страдает в два раза чаще этой болезнью. Известно, что акушерские аспекты беременности также имеют значение. Ягодичное предлежание плода повышает вероятность возникновения дисплазии в бедренном суставе. У женщин, страдающих этой патологией, высока вероятность рождения ребенка тоже с дисплазией.

Причины возникновения и классические признаки заболевания

Истинные причины появления дисплазии тазобедренных суставов до сих пор неизвестны. Предрасполагающие же факторы следующие:

недоразвитие вертлужной впадины;
включение новых механизмов в движении сустава в период начала ходьбы.

Приблизительно в 2-3% случаев вывих формируется уже внутриутробно.

Как уже говорилось выше, дисплазию тазобедренных суставов обнаруживают уже в раннем детстве во время плановых посещений врача-ортопеда. Подозрение могут вызвать следующие симптомы:

избыточная ротация бедра;
укорочение нижних конечностей, одной или сразу двух;
при движении в области тазобедренного сустава отмечается как бы соскальзывание или щелчок;
если согнуть ноги под углом в 90º в тазобедренном и коленных суставах и попытаться их развести, отмечается неполное отведение конечностей;
несимметричное расположение кожных складок.

Вернуться к оглавлению

Как вылечить патологию

Лечение дисплазии тазобедренных суставов необходимо проводить с момента обнаружения данного заболевания. Обычно применяют в качестве терапии массажные мероприятия. Массаж проводится только специалистом, во избежание травмирования ребенка. Курс лечения зависит от степени дисплазии, в некоторых случаях достаточно десяти дней. В других ситуациях, помимо массажа, потребуется ношение специального корсета до полного излечения.

Но возможны такие случаи, когда патологию пропускают, не обнаруживают по тем или иным причинам в детском возрасте. Тогда серьезные последствия ждут уже взрослого человека. Ведь дисплазия тазобедренных суставов у взрослых в таких случаях – это результат непролеченного или не до конца вылеченного в детстве заболевания. Поэтому необходимо начинать лечение вовремя, работать только с квалифицированными специалистами, чтобы избежать тяжелых последствий.

Последствия детской дисплазии могут выражаться в развитии таких заболеваний, как неоартроз или коксартроз у взрослых.

Вернуться к оглавлению

Неоартроз как последствие

Одним из последствий детской дисплазии у взрослых является неоартроз. Неоартроз, или псевдоартроз, это образование нового сустава в том месте, где его быть не должно. Он появляется при смещении головки бедренной кости к задней поверхности подвздошного крыла. Люди могут на протяжении многих лет не знать о подобном заболевании. Обнаруживается оно только во время рентгенографии.

Симптомы неоартроза:

хорошая подвижность в месте бывшей травмы;
малоподвижность конечности;
перекрытие костномозговых каналов замыкательной пластинкой;
формирование хряща и ложной капсулы сустава;
укорочение больной конечности до 10 сантиметров.

Такое последствие дисплазии можно вылечить только хирургически. Новый сустав удаляют, для быстрого заживления вставляют гомотрансплантаты. После операции обязательна реабилитация: физиолечение, массаж, лечебная физическая культура.

Вернуться к оглавлению

Коксартроз как последствие

Коксартроз – еще одно последствие запущенной дисплазии. Симптомы этого заболевания заключаются в атрофии мышц в сочетании с укорочением конечности. Как и неоартроз, развивается в течение нескольких лет.

Симптомы:

дискомфорт в области таза, особенно в утренние часы;
усиление болей при физических нагрузках;
малоподвижность;
воспаление;
нарастание остеофитов.

При коксартрозе полагается многоэтапное, сложное и довольно длительное лечение. Самое главное – экстренное начало лечения, независимо от стадии заболевания.

Во время начальной стадии развития коксартроза необходимо лишь отрегулировать образ жизни больного, скорректировать питание, решить проблемы обмена веществ и кровообращения. Другие стадии данной патологии требуют более серьезных действий, которые заключаются в медикаментозном лечении и хирургическом вмешательстве.

Лекарственные препараты применяются для обезболивания, устранения отеков и воспалений. Употребляют при лечении следующие группы медикаментов:

Нестероидные противовоспалительные препараты (используются для того, чтобы снять отечность, воспаления и обезболить поврежденную область): «Пироксикам», «Диклофенак», «Индометацин», «Кетопрофен».
Миорелаксанты (используются для снятия спазма мышц и улучшения кровообращения, применяются с осторожностью): «Сирдалуд», «Мидокалм».
Сосудорасширяющие препараты (используются для снятия спазмов и улучшения кровообращения): ксантинола никотинат, «Цинарезин», «Пентоксифиллин».
Гормональные препараты (инъекционно): триамцинолона ацетамид, метипред, гидрокортизон.
Хондропротекторы (используются для восстановления структуры хряща): «Румалон», «Артеопарон», глюкозамин, «Дона», «Артрохондроитин».
Лекарственные препараты для местного использования.

Употребление медикаментов – это не основное лечение. Положительного эффекта помогает достичь процесс втирания некоторых лекарств, это позволяет улучшить кровообращение.

ZdorovyiSkelet.ru

Дисплазия тазобедренных суставов у детей: фото, лечение, последствия ДТС

Что это такое - врожденные пороки развития, обусловленные патологиями костно-мышечного аппарата, являющегося элементами тазобедренного сустава, в медицине называют – дисплазией тазобедренного сустава (ДТС).Пороку, в той или иной мере, могут быть подвержены все его элементы:

вертлужная впадина;
головка бедренной кости и капсула;
недоразвитие окружающих мышц и связок.

Краткая характеристика

Роль тазобедренных суставов очень велика, они испытывают основные нагрузки, когда человек ходит, бегает или просто сидит. Выполняют огромное количество разнообразных движений. Сустав представляет собой шаровидную головку, расположенную в глубокой серповидной вертлужной впадине. С остальными частями ее связывает шейка. Нормальную, сложную работу тазобедренного сустава обеспечивает конфигурация и правильное внутреннее строение всех ее составляющих.Любые нарушения в развитии хотя бы одной из составляющих звена выраженных:

патологией и изменением очертаний бедренной головки, несовпадением ее размеров с размером впадины;
растягиванием суставной капсулы;
не нормативной глубиной и строением самой впадины, приобретение ею эллипсоидной, плоской формы, утолщением дна или скошенностью «крыши»;
патологии хрящевого края - лимбуса;
укорочением шейки бедренной кости с изменением ее антиверсии и диафизарного угла;
оссификацией суставных хрящевых элементов;
патологиями связочного аппарата головки, проявившимися гипертрофией или аплазией

Что приводит к нарушению функционального развития всего тазобедренного «аппарата», что и является заболеванием ДТС. В зависимости от характера патологии, дисплазия тазобедренных суставов подразделяется на различные виды.

Классификация ДТС

Три основных вида характеризуют патологию ДТС.1) К ацетабулярной дисплазии относят нарушение в строении и патологии в самой вертлужной впадине, в основном патологии в хрящах лимбуса, по краям впадины. Под действием давления головки он деформируется, вытесняется наружу или заворачивается внутрь сустава. Что способствует растяжению капсулы, развитию оссификации суставных хрящей и увеличению смещения бедренной головки.2) Дисплазия Майера или эпифизарная - характеризуется точечным окостенением хрящевых тканей, вызывающего тугоподвижность суставов, болями и деформацией ног. Поражением проксимального отдела бедра, выраженного патологическими изменениями в положении шейки бедра двух типов – дисплазия обусловленная увеличением угла инклинации, либо дисплазией с уменьшением диафизарного угла. 3) Дисплазия ротационная – характеризуется замедленным суставным развитием и патологиями, выраженными явными нарушениями во взаимном расположении костей относительно горизонтальной плоскости. Само по себе такое положение дисплазией не считается, скорее всего, является пограничным состоянием.Степень развития заболевания зависит от тяжести патологического процесса.

1-ю, легкую степень ДТС называют предвывихом – характеризуется небольшими отклонениями, обусловленными скошенными ацетабулярными углами крыши вертлужной впадины. При этом положение бедренной головки, находящейся в суставной полости, слегка смещено.
2-я степень – подвывих - в суставной полости находится лишь часть головки бедренного сустава. В отношении к полости она смещается кнаружи и кверху.
3-я – степень - вывих, характеризуется полным выходом головки из впадины направлением кверху.

Причины дисплазии тазобедренных суставов

Причины, в результате которых формируются суставные патологические процессы в тазобедренных суставах, обусловлены несколькими теориями:1) Теории наследственности – предполагающей наследование на генном уровне;2) Гормональной – повышение уровня прогестерона на последних этапах течения беременности вызывает функциональные и структурные изменения в мышечно-связочных структурах плода, выраженной нестабильностью в развитии тазобедренного аппарата.3) Согласно мультифактериальной теории на развитие ДТС влияют сразу несколько факторов:

ягодичное положение плода;
недостаток витамин и микроэлементов;
ограниченность движения ребенка в лоне матки – обычно, подвижность левой ножки ребенка ограничена прижатием ее стенкой матки, поэтому дисплазии чаще подвержен левый сустав бедра.

В результате длительных исследований, была доказана прямая связь развитии болезни и пеленания детей. К примеру – в Африканских и Азиатских странах детей переносят на спинах, не пеленая, сохраняя двигательным функциям относительную свободу. Беря это за основу, японцы нарушили свои вековые устои (плотное пеленание при ДТС). Результаты поразили даже самых недоверчивых ученых – рост заболевания сократился почти в десять раз против обычного.

Симптомы дисплазии тазобедренных суставов у детей

Большая роль в выявлении ранних симптомов дисплазии тазобедренных суставов принадлежит родителям, если они обратят должное внимание на характерные признаки дисплазии у детей, которые выраженные:

1) Асимметрией расположения складочек на бедрах. Спереди и сзади их должно быть три. При осмотре, ножки должны быть разогнуты с приведенными друг к другу ступнями. При патологии, на пораженной стороне добавляются дополнительные, более глубокие складочки, как спереди, так и с ягодичной стороны.
2) Ограничением отведения ножек – характерно при второй и третьей степени дисплазии. В нормальном состоянии ножки ребенка, в согнутом состоянии, возможно, развести полностью на девяносто градусов, при дисплазии не более чем на шестьдесят.
3) Определением Маркса Ортолани – симптом соскальзывания головки с характерным щелчком при разведении и приведении ножек.
4) Укорочением пораженной ножки. Можно определить, сопоставив высоту коленных суставов.

Сопутствующими симптомами дисплазии у детей могут быть:

размягчение костей черепа;
иксообразной формы ножки или косолапость;
искривление шеи;
угнетение безусловных рефлексов (сосательных и поисковых)

Диагностика дисплазии тазобедренных суставов

Диагноз дисплазии тазобедренных суставов определяется во время осмотра ортопедом при профильном осмотре, чаще в возрасте до полугода. Постановка диагноза основывается на физикальном осмотре малыша, используются определенные тесты и сопутствующая симптоматика.В подтверждение в поликлинических условиях применяют УЗД, реже рентгенографию.

1) УЗД имеет преимущество среди многих других методов исследования, так как используется с рождения. Является самым безопасным методом (не инвазивным), доступным, и допускается многократное использование.
2) Рентгенологический метод не уступает по достоверности, но имеет ряд особенностей. Во-первых, деткам до года не рекомендовано облучение (за исключением случаев, когда диагностика УЗД попадает под сомнение или нет возможности ее выполнения). Во-вторых, необходима укладка ребенка под аппарат с соблюдением симметрии, что в детском возрасте затруднено.
3) Компьютерная или магнитно-резонансная томография используется в том случае, когда стоит вопрос об оперативном лечении. Дает более полную, структурированную картину.
4) Артрографию и артроскопию используют для дополнения полной картины при постановке диагноза при запущенных состояниях. Методы являются инвазивными, выполняются под наркозом, и не имеют широкого применения.

Еще статьи: Артроз 0 1 степени коленного сустава

Что делать при дисплазии тазобедренных суставов у детей: доктор Комаровский.

Лечение дисплазии тазобедренного сустава у новорожденных

В детской ортопедии есть множество методов лечения дисплазии тазобедренных суставов у ребенка. Каждый доктор выбирает индивидуально под своего маленького пациента программу лечения, основываясь на тяжести заболевания. Это методы, от элементарных широких пеленаний, до гипсования малыша.И так. По-порядку о некоторых методах лечения дисплазии.

1) Широкое пеленание - самый доступный способ, выполнить может даже молодая мама, используют при не осложненных формах.
2) Штанишки Бекера – то же самое, что и широкое пеленание, но более удобны в применении.
3) Шина или подушка Фрейка – по функциональности так же как и штанишки, но имеет ребра жесткости.
4) Стремена Павлика – пришли к нам с прошлого века, но все еще пользуются спросом.
5) Шинирование- используют шину Виленского или Волкова (относятся к эластичному виду шинирования), также разводящую шину для ходьбы, и гипсовое шинирование.
6) Оперативное лечение – данный способ используют при тяжелых формах, частых рецидивах, у детей старше годовалого возраста.

К дополнительным методам лечения дисплазии, они же могут быть и основными, если речь идет о незрелости суставных элементов, или о профилактики ДТС у детей с предрасположенностью относят:

общий массаж с акцентом на ТБС;
гимнастика новорожденных;
физиопроцедуры (с использованием витамин, с лидазой, с кальцием);
парафинотерапия, аппликации на область ТБС;
сухое тепло, грязелечение.

Основной принцип лечения заключается в своевременности и адекватности выбранного метода.

Чем же грозят последствия дисплазии

Деткам с дисплазией не грозит лежачий образ жизни, но ходить они начинают гораздо позже своих сверстников. Походка их отличается неустойчивостью, хромотой. Детки переваливаются как уточки и косолапят.Если не начать раннее лечение дисплазии тазобедренного сустава, это грозит развитием патологий позвоночника в виде лордоза, кифоза или остеохондроза. С возрастом, не устраненные тазобедренные суставные патологии приводят к неспособности выдерживать длительные нагрузки. Начинается формирование новых очертаний суставов и впадины, формирование ложного сустава, который не может быть полноценным, так как не способен выполнять функцию опоры и полноценного отведение ноги. Развивается – неоартрозСамое серьезное осложнение – формирование диспластического коксартроза, при котором операция по замене сустава неизбежна. Если лечение дисплазий на ранних сроках занимает по времени максимум до полугода, то лечение после двенадцати лет может продлиться лет двадцать.

MyMedicalPortal.net

Дисплазия тазобедренного сустава: на здоровых ногах во взрослую жизнь

Дисплазия тазобедренного сустава - это патологическое состояние, связанное с неправильным формированием мышц, сухожилий, связок, сосудов у новорожденных. Проблема может заключаться в дефекте головки бедренной кости или вертлужной впадины (суставного гнезда), или сочетании обеих патологий.

Почему нарушается формирование таза у младенца?

Точная причина дисплазии у детей не поддается определению, но повысить вероятность нарушений способно множество факторов:

Наличие родственников с указанной патологией.
Предлежание плода тазовым концом во время беременности и родов.
Тазовое предлежание плаценты и другие проблемы расположения плода.
Отсутствие околоплодных вод при беременности.
Гинекологические и гормональные заболевания женщины.
Плохое питание беременной женщины, нехватка железа, фосфора, кальция, йода, витаминов группы В.

Болезнь встречается примерно у 0,4% новорожденных. Девочки в 5 раз чаще мальчиков подвержены патологии, особенно те, которые были у матерей первым ребенком. Дисплазия левого тазобедренного сустава распространена больше правостороннего и двухстороннего поражения из-за того, что он чаще прижат к стенке матки во время внутриутробного развития.

Как определяется патология?

Первый осмотр ребенка ортопедом в родильном отделении дает основания для постановки диагноза. Дальше лечением и наблюдением детей, у которых есть подозрение на диспозицию сустава, занимаются ортопеды местных поликлиник.

Для выявления дисплазии врач кладет ребенка на спину, сгибает ножки в тазу и бедрах. При этом пальцы лежат на внешних и внутренних сторонах тазобедренного соединения костей. Затем врач разводит ножки в стороны. Ощущение толчка во время движения бедер указывает на соскальзывание суставной головки в вертлужную впадину. Данная методика получила название «симптом Маркса-Ортолани», который считается главным указанием на наличие патологии.

При определении соскальзывания врач проводит ультразвуковую диагностику, которая показывает форму и положение всех суставных элементов. Например, головку, выходящую за пределы вертлужной впадины, или слишком малое ее углубление. Рентген не позволяет диагностировать заболевания у младенцев примерно до 6 месяцев.

Как мать ребенка может заподозрить врожденную дисплазию?

Если признаки врожденной болезни были упущены во время первичного ортопедического осмотра, то по мере роста ребенка они становятся явными и проявляются во внешнем облике нижних конечностей. Мать может заметить во время смены подгузника асимметрию кожных складок в области паха, ягодицы, коленей. Также становится очевидным укорочение одного бедра за счет того, что головка суставной поверхности смещается мимо вертлужной впадины. Иногда женщины отмечают, что становится трудно равномерно отвести ножки ребенка в стороны. Все эти симптомы указывают на необходимость визита к ортопеду, потому что именно так проявляется вывих бедра - наиболее сложная форма патологии.

Ортопеды различают три степени болезни, что записывают в диагнозе:

Первая - означает недоразвитие суставных тканей и небольшое смещение бедренной кости.
Вторая - указывает на присутствие незначительного смещения головки тазобедренного сустава.
Третья - означает вывих или полное несовпадение головки сустава и вертлужной впадины.

Чаще всего обследованием определяется легкая дисплазия. Комаровский выдвигает свое мнение насчет перестраховки ортопедов, которые находят слабо выраженные признаки и сомнительные результаты рентгена. Речь идет о незначительных отклонениях от нормы, и чаще всего это касается недоношенных младенцев. Однако все врачи советует заниматься лечением при подозрении на дисплазию, чтобы не допустить переход патологии в более тяжелую форму.

Лечебные мероприятия - строго по назначению ортопеда

Возраст ребенка влияет на лечение дисплазии тазобедренных суставов, цель которого заключается в правильном позиционировании. Необходимо зафиксировать суставные ткани в нормальном состоянии, что позволит организму адаптироваться к новому положению бедра. Чем младше ребенок, тем лучше больше шансов на полное выздоровление. Со временем организм теряет гибкость для репозиционирования. На вопрос о том, как лечить данное заболевание, отвечает ортопед в зависимости от степени вывиха и возраста ребенка:

Срок от рождения до 6 месяцев - наиболее благоприятный период для исправления врожденных аномалий. Рекомендуется начинать с широкого пеленания, при котором пеленка складывается в виде распорки и фиксирует ножки в разведенной на 60-80 градусов позиции. Пеленку можно подкладывать прямо на подгузник, если ребенок находится в ползунках. Стремена Павлика подходят деткам после третьей недели жизни. Они специально разработаны, чтобы устанавливать головку сустава на естественное место. Около 90% новорожденных избавляются от дисплазии с помощью данного метода.
С 6 месяцев до 1 года применяется шина, которая обеспечивает разведение бедер с помощью туторов. Также используется подушка Фрейка, представляющая собой пластиковые штаны, которые задерживают ноги в позиции «лягушка». Их необходимо менять по мере роста ребенка.
После года распорки против недавно диагностированной дисплазии тазобедренных суставов становятся малоэффективными. Однако в качестве продолжения лечения могут быть использованы шины с распорками для хождения. Именно после года рекомендуют ставить на ножки ребенка с врожденным вывихом или дисплазией.

Детям 1-2 лет необходимо хирургическое вмешательство, поскольку к этому периоду без адекватного лечения происходит формирование рубцовой ткани, мешающей правильному движению бедра. После чего на тазобедренный сустав накладывается шина, фиксирующая его в нужном положении.

Лечение стоит начинать как можно раньше и проводить регулярно до тех пор, пока УЗИ и рентгеном будет подтверждена стабильность тазобедренного сустава.

Вспомогательные методы и комплексный подход к дисплазии

Использования дополнительных методик лечения является одним из принципов успешного развития ребенка с дисплазией тазобедренного сустава:

Электрофорез поставляет минералы (кальций, фосфор, йод) через кожу в суставные ткани для полноценного развития. Слабый ток подается черед два электрода в нужную область. Всего необходимо пройти 10-15 сеансов.
Озокерит (парафин) наносится в виде теплых аппликаций. При температуре 50 градусов он ускоряет ток крови в суставе, питает ткани и способствует регенерации.
Массаж лучше доверить профессионалу, который проведет нужные манипуляции, особое внимание уделит ягодицам, тазобедренному сочленению, бедрам, выполняя поглаживания, растирания. Процедура включает элемент имитации ползанья, парение, круговые движение, разведение и сгибание коленных коленок.
Гимнастика обеспечивает правильное физического развития малыша и формирование ног, укрепления мышц и улучшения кровообращения. Детям до года проводится пассивная гимнастика в комплексе с массажем. Она нужна во время консервативного лечения, чтобы предотвратить осложнения и ускорить нормальную адаптацию костей, связок, сухожилий к правильному положению.

Гимнастика детям до трехлетнего возраста может включать ходьбу, ползанье, подъем тела до вертикали из положения лежа, а дальше - подведение на ноги. Разрабатываются сгибатели бедер, тренируются ножные мышцы и пресс, назначаются дыхательные упражнения.

Комплекс лфк при дисплазии тазобедренных суставов разрабатывается индивидуально на время реабилитации в послеоперационный период. Каждый ребенок, который проходил лечение в возрасте до трех лет, продолжает находиться в группе риска и нуждается во введение физических нагрузок в образ жизни. Катание на велосипеде, плавание, упражнения с упором на мышцы ног показаны в любом возрасте. В период полового созревания рекомендуется избегать травм и чрезмерно не нагружать сустав.

Дисплазия тазобедренных суставов, которая остается без лечения, с возрастом отражается на развитии организма в целом: вызывает сколиоз, нарушает симметрию таза, провоцирует ранний остеохондроз. У взрослых, не прошедших в младенчестве адекватного лечения, после 35 лет начинаются тяжелые изменения, называемые диспластическим коксартрозом. Лечится данное заболевание только хирургическим путем - эндопротезированием.

Своевременное выявление патологии - основной способ профилактики многих неприятностей. Соблюдать правила питания во время беременности, оставаться активными и наблюдаться в поликлинике с ребенком должны каждые родители, которые хотят избежать многих проблем в будущем.

Причины патологии

В зависимости от степени тяжести своего течения подразделяется на:

Предвывих. Считается самой легкой формой развития дисплазии и выражается в виде перерастяжения капсулы суставов (соединительнотканной оболочки). При этом их сочленения не смещаются, а любые дефекты достаточно легко поддаются устранению. Однако без оказания соответствующего лечения патологическое состояние трансформируется в вывих.
Подвывих. Сопровождается частичным нарушением соединения между вертлужной впадиной и головкой кости тазобедренного сустава. В таком случае головка бедра не может встать на свое прежнее место, а движения таза становятся ограниченными. В результате этого сильное перерастяжение связок и возникшее смещение неизбежно приводит к ухудшению кровообращения в тазобедренном суставе.
Вывих. Характеризуется полным выходом головки бедра за границы вертлужной впадины и представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания.

Международная классификация болезней включает в себя 22 класса, в числе которых имеются патологии соединительной ткани и костно-мышечного аппарата человека. Код 10 означает число редакций документа (правится он Всемирной организацией здравоохранения раз в 10 лет). Данный международный акт подразумевает систематизирование всех существующих на сегодняшний день заболеваний, влияющих на здоровье человека.

Дисплазия тазобедренного сустава является достаточно распространенной патологией врожденного характера, развитие которой чаще всего наблюдается у девочек нежели мальчиков и составляет около 80% от всех зарегистрированных случаев. Если такая болезнь не будет во время обнаружена или ребенок по какой-либо причине не получит своевременной медицинской помощи, то в результате у малыша может возникнуть частичная или полная дисфункция нижних конечностей, и, как следствие, он станет инвалидом. Поэтому для успешного лечения дисплазии ее диагностика должна проводиться еще на начальных этапах развития заболевания, то есть в ранний период жизни ребенка.

Опорно-двигательный аппарат плода начинает формироваться уже на 4-5 неделе внутриутробного развития и заканчивает полностью свое образование во время, когда новорожденный учится полноценно ходить. В течении этого периода могут появляться различные нарушения, провоцирующие возникновение патологических изменений в суставной ткани. Поэтому существует множество факторов, способствующих развитию дисплазии тазобедренного сустава.

На данный момент ученые не установили точной причины, вызывающей болезнь, но тем не менее в ходе проведения ряда исследований было установлено, что к предрасполагающим факторам, провоцирующим недоразвитость суставной ткани таза, образующимся со стороны будущего ребенка, относятся:

Слишком большой размер плода.
Плохой водно-солевой обмен.
Наследственная предрасположенность к дисплазии. Считается самой распространенной причиной, вызывающей врожденную болезнь, и характеризуется появлением у формирующегося ребенка на генетическом уровне ортопедических аномалий, что в свою очередь становится основным фактором закладки пороков при формировании внутренних органов и их систем.

Со стороны беременной к причинам возникновения дисплазии тазобедренного сустава у новорожденного можно отнести:

несоблюдение здорового образа жизни, то есть табакокурение и употребление алкоголя;
авитаминоз (нехватка различных витаминов и минералов в организме, появляющаяся вследствие неполноценного питания на протяжении длительного промежутка времени);
ухудшение вещественного обмена;
протекание каких-либо заболеваний, поражающих сердечно-сосудистую систему беременной женщины, в том числе ревматические пороки сердца;
перенесенные в период беременности всевозможные болезни, имеющие вирусно-инфекционное происхождение;
наличие поздних или ранних гестозов (осложнения, возникающие при беременности, которые могут выражаться в виде отечности конечностей будущей матери, увеличения показателей артериального давления, судорог, вывода белка из организма вместе с мочой либо вовсе не иметь клинических проявлений);
токсикоз (патологическое состояние, характеризующееся негативным воздействием на организм беременной разных токсических веществ).

Способы диагностика заболевания

Обнаружить дисплазию тазобедренного сустава на начальных этапах ее развития является затруднительным, так как проявления болезни становятся заметными, лишь когда ребенок начинает пытаться ходить. Но, тем не менее, при проведении регулярных медицинских осмотров хороший специалист может своевременно установить наличие такого недуга. Поэтому родители должны в обязательном порядке водить ребенка на прием ко всем соответствующим врачам, направление к которым выписывает детский педиатр.

Неправильное формирование тазобедренного сустава определяется прежде всего при помощи проведения специального теста. Его осуществляет доктор только после кормления новорожденного. Состояние сустава проверяется следующим образом: малыша укладывают на спину и сгибают ему ноги в коленях. После этого ножки разводят в стороны. Врач следит за их разгибанием и принятием нормального положения. При неровном и ограниченном разгибании нижних конечностей специалист может заподозрить наличие дисплазии.

Также доктор обращает внимание на бедренные кожные складки (в норме они должны быть симметричными). Асимметрия подколенных, ягодичных и паховых складок кожи в основном определяется у детей старше 2 или 3 месячного возраста. До 2 месяцев такое явление в некоторых случаях может наблюдаться даже у совершенно здоровых малышей. В связи с этим данный способ диагностики считается малоинформативным.

Особую роль в обнаружении неправильного развития тазобедренного сустава играет симптом укороченного бедра, который заключается в несимметричном расположении колен ног младенца. Его наличие будет свидетельствовать о протекании тяжелой формы патологического процесса – врожденном вывихе бедренной кости.

Еще статьи: Вторая группа инвалидности при заболеваниях суставов

Другие методы диагностики

Еще одним признаком, который позволяет заподозрить дисплазию, является симптом соскальзывания Маркса-Ортолани. Чтобы установить его присутствие, ребенка кладут на спину, после чего доктор сгибает ему нижние конечности и обхватывает бедра ладонями. Затем специалист постепенно и равномерно разводит ноги малыша в стороны. В случае заболевания на пораженной стороне таза будет чувствоваться толчок или щелчок, свидетельствующий о вправлении головки кости бедра в вертлужную впадину. Данный метод диагностики нельзя применять на детях недельного возраста, так как симптом Маркса-Ортолани в это время является практически неинформативным и наблюдается почти у 40% младенцев.

С целью подтверждения наличия недуга используются следующие инструментальные процедуры:

Рентгенграфия.
Ультрасонография.
УЗИ – ультразвуковое исследование. По сравнению с вышеперечисленными обследованиями считается наиболее безопасным и информативным.

Диагноз дисплазия тазобедренных суставов ставится только после получения результатов всех необходимых исследований.

Методика лечения патологии

Выбор тактики устранения дисплазии зависит прежде всего от стадии развития заболевания, а также возрастных характеристик ребенка. Например, если болезнь была обнаружена еще в роддоме, то есть до трехмесячного возраста, назначается широкое пеленание (пеленание, при котором нижние конечности младенца фиксируются в широко разведенном положении), лечебный массаж, гимнастика и мануальная терапия таза.

Если дисплазия выявлена в возрасте старше 3 месяцев, но до полугода, в таком случае для лечения проблемы используют эластичные фиксирующие конструкции, позволяющие придать стабильное положение суставу. Основными из них являются:

стремена Павлика (специальная система, предназначенная для удерживания ножек малыша в несведенном состоянии);
ортопедическая подушка Фрейка (конструкция, которая представляет собой валик, фиксирующий нижние конечности новорожденного в разведенном положении).

При неэффективности консервативного лечения заболевания применяется хирургическое вмешательство по вправлению вывиха. В основном оперативное устранение проблемы используется только в крайних случаях, когда дисплазия находится в сильно запущенном состоянии.

Для того чтобы предупредить развитие патологического процесса у формирующегося плода, будущей матери необходимо полноценно питаться и регулярно проходить все плановые обследования. Кроме этого, немаловажную роль в преждевременной диагностике дисплазии играют периодические профессиональные осмотры новорожденного.

Десятый код по МБК дисплазия тазобедренных суставов хотя и считается серьезной патологией, все-таки хорошо поддается лечению, особенно при своевременном обнаружении.

Опасность дисплазии тазобедренного сустава

Q65 Врождённые деформации бедра

Дисплазия тазобедренных суставов в МКБ 10

Лечение

ограниченность отведения бедра, внутренняя ротация бедра.

возникновение патологического искривления позвоночника;

Асимметрия складок кожи – ягодичных, паховых, надколенных. Определяется при укладывании ребенка на живот.

Неполноценное питание;

Следует учитывать, что одних только результатов дополнительных исследований недостаточно для постановки диагноза дисплазия тазобедренного сустава. Диагноз выставляется только при выявлении как клинических признаков, так и характерных изменений на рентгенограммах и/или ультрасонографии.

Чем грозит тип 2 а: дисплазия тазобедренных суставов у детей

Дисплазия тазобедренного сустава относится к числу широко распространенных врожденных патологий. Средняя частота – 2-3% на тысячу новорожденных. Отмечается зависимость от расы: у афроамериканцев она наблюдается реже, чем у европейцев, а у американских индейцев – чаще, чем у остальных рас. Девочки болеют чаще мальчиков (примерно 80% от всех случаев).

Для профилактики рецидива дисплазии или предвывиха у малыша рекомендуется проводить специальные упражнения. Комаровский разработал специальную программу при лечении дисплазии тазобедренного сустава. Данные упражнения способствуют обучению малыша ползанию и подготовке его к первым шагам. Упражнения тонизируют мышцы конечности, восстанавливают нормальное положение костных структур.
По мере взросления этот симптом утрачивает свою ценность, а на его смену приходят другие. В первую очередь становится возможным определение усиленного тонуса мышц конечности.
Врожденные заболевания опорно-двигательной системы получают все большее распространение, и среди них – дисплазия тазобедренного сустава. Из-за неправильного образа жизни матери во время беременности, вредных привычек, а также на фоне приема некоторых медикаментов происходит рождение детей с недоразвитыми конечностями, хрящевой и костно-мышечной системой. Одним из наиболее неблагоприятных исходов является врожденный вывих бедра.
Частота

Коксартроз 3 степени характеризуется появлением постоянных болей не только днем, но и ночью. Процесс ходьбы является затрудненным, это приводит к тому, что больной начинает пользоваться тростью для опоры. Эта степень развития недуга характеризуется резким ограничением свободы движений в суставе, атрофией мышечных структур бедра и голени. Также возникает укорочение конечности, что приводит к наклону туловища в сторону поврежденного сустава.

Дисплазия тазобедренного сустава у детей: причины

нарушение кровообращения, гормонального баланса в организме, процессов метаболизма;

заболевания сустава воспалительного и невоспалительного характера.

Выявление и лечение дисплазии тазобедренных суставов у детей

Укорочение конечности на стороне вывиха.

Бытовые и профессиональные вредности;

Лечение должно начинаться в самые ранние сроки. Используются различные средства для удержания ножек ребенка в положении сгибания и отведения: аппараты, шины, стремена, штанишки и специальные подушки. При лечении детей первых месяцев жизни применяются только мягкие эластичные конструкции, не препятствующие движениям конечностей.

Тазобедренный сустав образован головкой бедра и вертлужной впадиной. В верхней части к вертлужной впадине крепится хрящевая пластинка – вертлужная губа, которая увеличивает площадь соприкосновения суставных поверхностей и глубину вертлужной впадины.

Признаки и последствия дисплазии тазобедренного сустава

В международной классификации болезней данному заболеванию выделен отдельный класс и группа: М24.8 – уточненное поражение суставов, не нашедшее отображения и не классифицируемое в других группах.

- свыше 3% всех ортопедических заболеваний. У девочек регистрируют чаще. В 10 раз чаще наблюдают у детей, родившихся в ягодичном предлежании. Односторонний вывих бедра отмечают в 7 раз чаще, чем двусторонний.

При диагностировании этого недуга пациента в первую очередь интересует вопрос о том, как лечить коксартроз.

развитие патологий позвоночника и стоп;

Помимо перечисленных причин, способствующих развитию недуга, на процесс его возникновения может оказывать влияние генетическая предрасположенность. В некоторых случаях развитие недуга происходит без видимых причин.

Симптом щелчка. Слышен характерный щелчок, свидетельствующий о вправлении вывиха при разведении в стороны ножек, согнутых в коленных и в тазобедренных суставах. Наблюдается у детей с вывихом бедра до 2-3 мес.

Курение, употребление алкоголя и наркотиков;

Широкое пеленанием применяется при невозможности провести полноценное лечение, а также в ходе терапии малышей из группы риска и пациентов с признаками незрелого сустава, выявленными в ходе ультрасонографии.

Лечение дисплазии тазобедренного сустава

Тазобедренный сустав новорожденного младенца даже в норме отличается от сустава взрослого: вертлужная впадина более плоская, расположена не наклонно, а почти вертикально; связки гораздо эластичнее. Головка бедра удерживается во впадине благодаря круглой связке, суставной капсуле и вертлужной губе.

Проводятся такие упражнения, как:

Из-за чего же чаще всего развивается это состояние?

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Врач лечит коксартроз на начальных стадиях путем использования консервативных методов воздействия на организм пациента. Лечение коксартроза 1 и 2 степени в периоды обострения проводят с помощью нестероидных противовоспалительных средств. Лечить недуг в период обострения можно с применением таких препаратов: пожилой возраст;

Комплекс упражнений при дисплазии тазобедренных суставов

Заболевание может протекать как в односторонней, так и в двухсторонней форме.

Ограничение отведения. У здоровых детей угол отведения в сторону ножек, согнутых в коленных и тазобедренных суставах, равен 80-90 градусов. При тазобедренной дисплазии эта величина значительно меньше. Наблюдается у детей до года.

Инфекционные заболевания;

Одним из наиболее эффективных способов лечения детей младшего возраста являются стремена Павлика – изделие из мягкой ткани, представляющее собой грудной бандаж, к которому крепится система специальных штрипок, удерживающих ноги ребенка отведенными в стороны и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах. Эта мягкая конструкция фиксирует ножки малыша в нужном положении и, одновременно, обеспечивает ребенку достаточную свободу движений.

Выделяют три формы дисплазии тазобедренного сустава: ацетабулярную (нарушение развития вертлужной впадины), дисплазию верхних отделов бедренной кости и ротационные дисплазии, при которых нарушается геометрия костей в горизонтальной плоскости.
“Ручки вверх”. Под грудь малышу подкладывается полотенце или валик, а его внимание привлекается каким-нибудь ярким предметом. Малыш начинает активно тянуться к игрушке, опираясь при этом на валик. При этом наблюдается небольшая нагрузка на таз и суставы.
Существует несколько признаков дисплазии тазобедренных суставов. В возрасте года один из главных симптомов развития вывиха – ныряющая хромота (при одностороннем вывихе) или утиная походка (при двустороннем поражении).

Патология развития сустава у новорожденного

Этиология

Дисплазия тазобедренных суставов у взрослых

пироксикам;

малоподвижный образ жизни.

На ранней стадии прогрессирования болезни используются консервативные методы воздействия. В случае разрушения сустава, особенно если такое развитие болезни наблюдается в молодом или среднем возрасте, рекомендуется проведение операции эндопротезирования.

К сожалению, далеко не все родители обращают внимание на эти признаки, и дисплазия тазобедренных суставов диагностируется в более позднем возрасте, когда ребенок начинает ходить. В это время настораживающими признаками являются хромота (при односторонней дисплазии), переваливающаяся утиная походка (при двусторонней дисплазии), а также тот факт, что ребенок начал ходить намного позже своих сверстников.

Маловодие;

Большую роль в восстановлении объема движений и стабилизации тазобедренного сустава играют специальные упражнения для укрепления мышц. При этом для каждого этапа (разведение ножек, удержание суставов в правильном положении и реабилитация) составляется отдельный комплекс упражнений. Кроме того, в ходе лечения ребенку назначают массаж ягодичных мышц. При нарушении развития какого-то из отделов тазобедренного сустава вертлужная губа, суставная капсула и связки не могут удерживать головку бедра на положенном месте. В результате она смещается кнаружи и вверх. При этом вертлужная губа также смещается, окончательно теряя способность фиксировать головку бедренной кости. Если суставная поверхность головки частично выходит за пределы впадины, возникает состояние, называемое в травматологии подвывихом.

“Черепаха”. Похоже на предыдущее, но валик подкладывается под живот. Этот валик следует понемногу подтягивать и при этом следить, чтобы малыш активно помогал себе ручками и ножками. Так укрепляются мышцы поясов конечностей.

Дисплазия тазобедренных суставов

Помимо определения походки, выявляют и симптом Транделебурга: при стоянии на больной ноге с поднятой и согнутой в колене здоровой происходит смещение тела в сторону здоровой ноги с параллельным западением тканей в области больного сустава. Наблюдается опускание ягодичной складки. У новорожденных детей в период внутриутробного развития наблюдается недоразвитость суставных поверхностей, образующих тазобедренный сустав, что может привести к заболеванию врожденная дисплазия тазобедренных суставов.

Дисплазия тазобедренных суставов

- недоразвитие тазобедренного сустава (дисплазия).

диклофенак;

Анатомия тазобедренного сустава, изменения при дисплазии

Заболевание это не передается по наследству, но определенные особенности метаболизма, строения опорно-двигательной системы и хрящевой ткани все же могут закладываться на генетическом уровне.

В ортопедии и травматологии заболевание является одним из наиболее распространенных типов артроза. Частота встречаемости этого типа недуга обусловлена оказанием на тазобедренный сустав высокой нагрузки в процессе жизнедеятельности и большой распространенностью врожденного патологического нарушения – дисплазии сустава.

Дисплазия коленного сустава встречается намного реже, чем дисплазия тазобедренного. Чаще всего она является следствием нарушения роста хрящевой ткани надколенника, бедренной и большой берцовой кости. Клинически проявляется видимым изменением конфигурации коленного сустава, болью при ходьбе, вальгусным (О-образным) или варусным (Х-образным) искривлением ног. Изредка наблюдается дисплазия голеностопных суставов. Основной признак – деформация голеностопного сустава, стопы и голени по типу косолапости. Патология имеет двусторонний характер и в подавляющем большинстве случаев наблюдается у мальчиков.

Стрессы.

В тяжелых случаях проводят одномоментное закрытое вправление вывиха с последующей иммобилизацией гипсовой повязкой. Данная манипуляция выполняется у детей от 2 до 5-6 лет. По достижении ребенком возраста 5-6 лет вправление становится невозможным. В отдельных случаях при высоких вывихах у пациентов в возрасте 1,5-8 лет используется скелетное вытяжение.

Причины развития дисплазии тазобедренного сустава

Если процесс продолжается, головка бедра сдвигается еще выше и полностью утрачивает контакт с суставной впадиной. Вертлужная губа оказывается ниже головки и заворачивается внутрь сустава. Возникает вывих. При отсутствии лечения вертлужная впадина постепенно заполняется соединительной и жировой тканью из-за чего вправление становится затруднительным.

“Крест-накрест”. Малышу складывают ручку с параллельной ножкой в области живота, и следят за тем, чтобы малыш отталкивался ножкой от упора.

Неправильная походка при патологии развития тазобедренных суставов

Диагностика дисплазии тазобедренного сустава

Классификация.

бруфен и др.

По этой причине при наличии этого недуга у кровных родственников вероятность развития болезни значительно возрастает.

Тазобедренное сочленение образуется двумя костями – подвздошной и бедренной. Головка бедренной кости сочленяется с вертлужной впадиной, имеющейся на подвздошной кости; сочленение костей образует соединение в виде шарнира. В процессе совершения перемещений вертлужная впадина является неподвижным элементом суставного сочленения, а головка бедренной кости способна выполнять перемещение в различных направлениях, тем самым обеспечивая сгибание, разгибание, отведение и вращение в тазобедренном суставе.

При генетически обусловленных дисплазиях соединительной ткани патологические изменения по типу гипермобильности имеют множественный характер и проявляются в различных группах суставов. Нередки случаи дисплазии трубчатых костей, позвонков, вследствие чего развиваются различные виды искривлений позвоночника – сколиоз, патологический лордоз и кифоз. Хотя искривления позвоночника могут носить и вторичный характер, когда возрастает нагрузка на нормальный позвоночник при дисплазиях суставов нижних конечностей. В большинстве случаев вместе с позвоночником деформируется грудная клетка.

Генетически обусловленная суставная дисплазия является одним из проявлений дисплазий соединительной ткани. Эти состояния объединяют в себе группу наследственных патологий, среди которых – синдром Элерса-Данлоса, Марфана, несовершенный остеогенез. Наряду с некоторыми клиническими отличиями у этих заболеваний есть один общий признак. Это нарушение синтеза белковых соединений – гликопротеидов, коллагена, обеспечивающих прочность соединительнотканных структур – костей, суставов, мышц. При этих состояниях страдают не только суставы, а весь опорно-двигательный аппарат – нарушается конфигурация грудной клетки, позвоночника, голеней, стоп. Помимо этого, развиваются патологические изменения и в различных системах внутренних органов – сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной, дыхательной.

При неэффективности консервативной терапии выполняются корригирующие операции: открытое вправление вывиха, хирургические вмешательства на вертлужной впадине и верхней части бедренной кости.

Еще статьи: Узи тазобедренных суставов таблица

Возникновение дисплазии обусловлено целым рядом факторов. Отмечается четкая наследственная предрасположенность – данная патология в 10 раз чаще наблюдается у пациентов, родители которых страдали врожденным нарушением развития тазобедренного сустава.

Доктор Комаровский отмечает, что упражнения обязательно нужно делать в комплексе с наблюдением у врача.

Дополнительные симптомы – смещение большого вертела выше линии Розера-Нелатона и усиление изгиба поясничного отдела позвоночника.

Лечение дисплазии тазобедренного сустава

Несоответствие суставных поверхностей (дисконгруентность) создает условия к развитию предвывиха бедра – состояния, при котором происходит самопроизвольный вывих головки бедра, ее обратное вправление (для этого не требуется больших усилий). У некоторых детей происходит самопроизвольное вправление головки кости, после чего сустав развивается нормально. У других же, за счет длительно существующего предвывиха, происходит смещение головки кости относительно суставной впадины, после чего развивается подвывих бедра (головка бедра смещена, но за границы лимбуса она не выходит).

Различают 3 степени недоразвития тазобедренного сустава 1 - предвывих (скошенность вертлужной впадины, позднее появление ядер окостенения в головке бедренной кости, выраженная антеторсия, головка центрирована в суставе) 2 - подвывих (головка бедра смещена кнаружи и кверху, но не выходит за пределы лимба, оставаясь в суставе; центр головки не соответствует центру вертлужной впадины) 3 - вывих со смещением головки бедра вверх (головка бедра смещается ещё больше кнаружи и вверх, лимб вследствие эластичности заворачивается в полость впадины, головка бедренной кости вне суставной впадины за пределами лимба).

Медпрепараты оказывают обезболивающее действие, однако при их применении следует помнить, что эти средства не рекомендуется использовать на протяжении длительного времени. Лекарства этой группы способны оказывать негативное воздействие на внутренние органы человека, кроме того, они могут подавлять способность к восстановлению хрящевой ткани суставного сочленения.

Основные симптомы коксартроза следующие:

В процессе движений суставные поверхности, которые входят в состав костного сочленения, осуществляют беспрепятственное перемещение относительно друг друга. Такое перемещение происходит благодаря наличию гладкого и упругого слоя гиалинового хряща, который покрывает сочленяющиеся поверхности и имеет высокий уровень прочности. Помимо обеспечения скольжения гиалиновый хрящ выполняет функцию амортизирования и перераспределения нагрузок на сустав при осуществлении ходьбы.

При этом наряду с опорно-двигательным аппаратом страдают внутренние органы. Со стороны сердечно-сосудистой системы нарушения могут иметь вид лапанных пороков, аневризм (истончения стенок) крупных сосудов. Зрительные расстройства принимают характер подвывиха хрусталика, отслойки сетчатки. Возникает опущение органов желудочно-кишечного тракта, почек.

Прогноз при дисплазии тазобедренного сустава

Хотя в большинстве случаев дисплазия суставов протекает изолированно, слабо выражена, и впервые обнаруживается во время взросления. При этом обращает на себя внимание «разболтанность» суставных связок, избыточная подвижность (гипермобильность) некоторых суставов. Дисплазия суставов у взрослых может быть следствием преждевременного износа при регулярных нагрузках во время занятий спортом, танцами.

При раннем начале лечения и своевременном устранении патологических изменений прогноз благоприятный. В отсутствие лечения или при недостаточной эффективности терапии исход зависит от степени дисплазии тазобедренного сустава. При незначительных изменениях какие-либо болезненные симптомы в молодом возрасте могут отсутствовать. В последующем, в возрасте 25-55 лет возможно развитие диспластического коксартроза (артроза тазобедренного сустава). Как правило, первые симптомы заболевания появляются на фоне уменьшения двигательной активности или гормональной перестройки во время беременности.

Вероятность развития дисплазии в 10 раз увеличивается при тазовом предлежании плода. Кроме того, вероятность возникновения этой патологии увеличивается при токсикозе, медикаментозной коррекции беременности, крупном плоде, маловодии и некоторых гинекологических заболеваниях у матери.

krasotaimedicina.ru

Что такое дисплазия суставов и ее лечение

Рентгенологическая диагностика детям до года не проводится, так как хрящевые структуры не задерживают рентгеновские лучи, и они проходят мимо кости. Для более достоверной диагностики используют ультразвуковое исследование (УЗИ).
Если же подобное состояние существует довольно длительное время, то со временем, за счет тяги набирающих тонус мышц, происходит подтягивание конечности к верху и в сторону (какую – зависит от смещения головки), из-за чего развивается вывих бедренной кости. Постепенно окостеневая, головка фиксируется в области передненижней лобковой кости, получая там новую точку опоры (в тяжелых случаях смещение головки может происходить в область задней поверхности крыла подвздошной кости). При этом происходит уменьшение относительной длины конечности.
Клиническая картина
Для восстановления хрящевой ткани в суставе используются препараты, относящиеся к группе хондропротекторов. Такими препаратами являются:
болевые ощущения в области суставного сочленения;

В полости сустава имеется небольшое количество жидкости, выполняющей функцию смазывания. Помимо этого суставная жидкость обеспечивает питание хрящевой ткани. Суставное сочленение окружено плотной и прочной соединительнотканной оболочкой. Над капсулой размещаются крупные бедренные и ягодичные мышечные структуры, призванные обеспечить движение в суставном сочленении. Мышечные структуры также исполняют роль амортизаторов, которые предохраняют суставные поверхности от получения травм при совершении неудачных перемещений.

Причины

Чтобы лечение суставных дисплазий у детей было максимально результативным, его следует начинать как можно раньше. В противном случае, даже при минимальной степени дисплазии, в суставе формируются дегенеративные артрозные изменения. В последующем это приводит к необратимым двигательным нарушениям и к инвалидности. Среди всех суставных дисплазий преобладают структурные и функциональные нарушения в тазобедренном суставе у новорожденных. Согласно статистическим данным эта патология наблюдается примерно у 2-3% родившихся детей. Это состояние еще называют врожденным вывихом бедра. Причем девочки болеют чаще, чем мальчики. Почему именно тазобедренный сустав? Для этого есть определенные предпосылки. Суть в том, что даже у здоровых детей в период новорожденности тазобедренный сустав является незрелым с анатомической точки зрения. Этот сустав образован вертлужной впадиной таза и головкой бедренной кости, имеет собственную капсулу и укреплен мышцами и связками. Вертлужная впадина окружена хрящевой губой, которая дополнительно увеличивает площадь соприкосновения головки и вертлужной впадины.

Характерными особенностями диспластического коксартроза являются острое начало и быстрое прогрессирование. Заболевание проявляется неприятными ощущениями, болями и ограничением движений в суставе. На поздних стадиях формируется порочная установка бедра (нога развернута кнаружи, согнута и приведена). Движения в суставе резко ограничены. В начальном периоде болезни наибольший эффект обеспечивается за счет правильно подобранной физической нагрузки. При выраженном болевом синдроме и порочной установке бедра выполняется эндопротезирование.
Исследователи также отмечают связь между частотой заболеваемости и неблагоприятной экологической обстановкой. В экологически неблагополучных регионах дисплазия наблюдается в 5-6 раз чаще.
С возрастом изменения, имевшиеся в детстве, могут сказаться и на здоровье взрослого человека. Нередки случаи развития коксартроза у людей, в детстве страдавших дисплазией тазобедренного сустава. Спровоцировать это может травма сустава, беременность, гормональная перестройка организма. Заболевание протекает довольно тяжело, и прогноз при нем неблагоприятный, чаще всего заканчивается инвалидностью.
Рентген становится возможным использовать с года (к данному возрасту уже окостеневает головка бедра), и уже можно определить смещение бедра.
Обычно у детей наблюдается развитие тазобедренного сустава по типу 2а. Существует несколько типов суставов, которые соответствуют стадиям развития вывиха:
У детей младшего возраста Асимметрия ягодичных складок - ягодично – бедренные и подколенные складки при вывихе и подвывихе располагаются выше, чем на здоровой ножке Укорочение нижней конечности Наружная ротация нижней конечности, особенно во время сна Cимптом Маркса–Ортолани (cимптом соскальзывания, или щелчка) - характерный щелчок соскальзывания головки бедра в вертлужную впадину при сгибании ног в коленных и тазобедренных суставах с последующим равномерным отведением бёдер Симптом Дюпюитрена - свободное перемещение головки как вверх, так и вниз Ограничение отведения бедра. У детей первых месяцев жизни отведение должно быть не менее 70–90° Тест Барлоу - смещение головки бедренной кости при сгибании ноги в тазобедренном суставе (под углом 90°).

артепарон;

возникновение скованности в движениях и тугоподвижность сустава;

Признаки

В процессе развития недуга суставная жидкость становится более густой, у нее повышается вязкость. При дальнейшем развитии болезни происходит высыхание гиалинового хряща, что приводит к потере гладкости и эластичности. Хрящ покрывается трещинами. В результате возникновения шероховатости суставные хрящи при совершении перемещений постоянно подвергаются травматизации, что провоцирует их истончение. Эти процессы дополнительно приводят к усугублению изменений, развивающихся в суставе.

Стремена Павлика – одно из самых эффективных ортопедических приспособлений для лечения дисплазии тазобедренных суставов. Представляют собой регулирующиеся распорки для разведения и фиксации ножек ребенка

В период новорожденности площадь вертлужной впадины значительно превосходит площадь головки бедренной кости, имеет скошенную поверхность, из-за чего создаются условия для развития вывиха. Помимо этого, дисплазия тазобедренного сустава может быть следствием замедленного окостенения головки и близлежащих отделов бедренной кости, повышенной эластичности суставной капсулы и связочного аппарата. В этой связи выделяют несколько видов дисплазии тазобедренного сустава:
При невправленном врожденном вывихе бедра со временем образуется новый неполноценный сустав, сочетающийся с укорочением конечности и нарушением функции мышц. В настоящее время данная патология встречается редко.
На развитие дисплазии влияют и национальные традиции пеленания младенцев. В странах, где новорожденных не пеленают, и ножки ребенка значительную часть времени находятся в положении отведения и сгибания, дисплазия встречается реже, чем в государствах с традициями тугого пеленания.

Как ни странно, но у людей, в детстве страдавших дисплазией сустава, наблюдаются значительные успехи в спортивной гимнастике. Это обусловлено патологической гипермобильностью сустава – отголоском дисплазии. Если гипермобильность сустава не достигает значительных цифр, то обычно никакой патологии со стороны суставов обнаружено не будет.

Для определения степени смещения головки используют специальные схемы. Наибольшее распространение среди них получила схема Хильденрейнера. В ней оценивается пространственное расположение структур тазобедренного сустава. Помимо того, могут использоваться и дополнительные схемы, однако суть их использования заключается в одном: все они позволяют определить положение смещенной головки бедра и выявить степень смещения и возможность активных движений в этом суставе.
1 тип – здоровый сустав;
У детей в возрасте старше 1 года Ребёнок начинает ходить позже, чем здоровые сверстники (к 14 мес) При одностороннем вывихе - неустойчивая походка, хромота; при двустороннем вывихе - переваливающаяся походка (утиная) Усиление поясничного лордоза Симптом Тренделенбурга - наклон таза в больную сторону, опущение ягодичной складки, наклон ребёнка в здоровую сторону при стоянии на больной ноге; при стоянии на здоровой ноге таз поднимается Симптом Шассеньяка - увеличение амплитуды отведения бедра в тазобедренном суставе Не пальпируется головка бедренной кости в бедренном треугольнике кнутри от сосудистого пучка Большой вертел находится выше линии Розера–Нелатона.

сульфат хондроитина;

нарушение походки;

По мере развития болезни костная ткань, входящая в состав костей, начинает деформироваться, что вызвано процессом приспособляемости кости к возникающим высоким нагрузкам. При коксартрозе наблюдается ухудшение питания хряща и обмена веществ.
Лечение тазобедренных дисплазий предусматривает приведение конечностей в положение сгибания и отведения. Именно в таком положении создаются оптимальные условия для вправления вывиха бедра. Фиксация должна быть непрерывной. При этом активные движения в конечностях должны быть сохранены. Всем этим требованиям соответствуют разнообразные ортопедические приспособления по типу шин, ходунов, штанишек, подушек. В особо тяжелых случаях вывих вправляют, и конечность фиксируют гипсовой повязкой. Грудничкам с тазобедренной дисплазией противопоказано тугое пеленание. При дисплазиях коленного и голеностопного суставов на ножки накладываются различные типы фиксирующих повязок, в т. ч. и гипсовые. Лечение в этих случаях начинают буквально с первых дней жизни.
Ацетабулярная – изменения вертлужной впадины;
Содержание:

Предварительный диагноз может быть выставлен еще в роддоме. В этом случае нужно в течение 3-х недель обратиться к детскому ортопеду, который проведет необходимое обследование и составит схему лечения. Кроме того, для исключения данной патологии всех детей осматривают в возрасте 1, 3, 6 и 12 месяцев.

Сопутствующие нарушения

Наиболее полноценную и достоверную информацию относительно сустава дает артрография и томография сустава.

2 тип – нарушение и замедление окостенения;

Лечение

Рентгенография

структум;

появление хромоты;

В медицине выделяют две разновидности развивающегося коксартроза – первичный и вторичный. Первичный тип недуга возникает в организме по неизвестным причинам, а вторичный является следствием других болезней.

Видео о дисплазии тазобедренного сустава у ребенка:

Причины возникновния, степени, симптомы и лечение коксартроза

Дисплазия бедренной кости и ее головки;Причины

Общие сведения о заболевании

Особое внимание обращают на детей, которые входят в группу риска. К данной группе относят всех пациентов, в анамнезе у которых наблюдался токсикоз матери во время беременности, крупный плод, тазовое предлежание, а также тех, чьи родители тоже страдают дисплазией. При выявлении признаков патологии ребенка направляют на дополнительные исследования.

Кроме того, довольно часто у взрослых можно выявить такую патологию, как неоартроз – образование нового сустава. Люди с подобной патологией могут годами ходить и не догадываться о том, что у них имеется патологическое смещение сустава. Неоартроз имеет место, как было указано выше, при смещении головки бедренной кости к задней поверхности подвздошного крыла. Заболевание выявляется, обычно, во время рентгенографии сустава.

3 тип – подвывих бедра;
показана для подтверждения диагноза. Интерпретация рентгенограмм новорождённых трудна, т.к. до 3–6 мес жизни головка бедренной кости и вертлужная впадина состоят из хряща и на снимке не видны. Учитывают медиальные и латеральные выступы шейки бедра, взаимоотношения верхнего конца бедра и вертлужной впадины. Для рентгенологической диагностики применяют несколько схем Увеличение угла Хильгенрейнера, образованного горизонтальной линией, соединяющей оба Y – образных хряща, и линией, идущей вдоль края вертлужной впадины Триада Путти: повышенная скошенность вертлужной впадины, смещение проксимального конца бедра кверху относительно вертлужной впадины и позднее появление ядра окостенения Схема Путти - перпендикуляр, опущенный из самой медиальной точки шейки бедра на горизонтальную линию, соединяющую оба Y – образных хряща, в норме делит крышу вертлужной впадины пополам. При врождённом вывихе отмечают смещение точки пересечения в латеральную сторону Нарушение линии Шентона, которая в норме проходит по верхневнутренней границе запирательного отверстия и переходит в линию шейки бедра. Нарушение правильного расположения линии указывает на вывих в тазобедренном суставе. До появления ядра окостенения головки бедра за ориентир принимают медиальный выступ шейки бедра.
румалон.
развитие атрофии мышечной ткани;

Развитие вторичного коксартроза может являться следствием таких заболеваний, как:

В дополнение к ортопедическим приспособлениям проводят лечение с использованием упражнений лечебной физкультуры. Это лечение направлено на укрепление мышц таза и нижних конечностей. Комплексы упражнений подбираются индивидуально для каждого ребенка. Обязателен массаж и лечение физиотерапевтическими процедурами, среди которых – озокерит, парафин, грязи, электрофорез. Если консервативное лечение неэффективно или диагностика проведена поздно, проводят хирургическое лечение, в ходе которого осуществляют различные виды реконструкции и пластики суставных структур. При сопутствующих нарушениях со стороны внутренних органов проводится симптоматическое лечение этих нарушений с применением препаратов различных групп.

Еще статьи: Болят суставы по очереди

Ротационная – изменение оси тазобедренного сустава.

Признаки

Анатомия тазобедренного сустава и механизм развития болезни

Клинический осмотр малыша проводят после кормления, в теплом помещении, в спокойной тихой обстановке. Подозрение на дисплазию возникает при наличии укорочения бедра, асимметрии кожных складок, ограничении отведения бедра и симптоме соскальзывания Маркса-Ортолани.

4 тип – полноценный вывих.

Лечение

Причины развития коксартроза

Для улучшения кровообращения и устранения спазмов мелких сосудов кровеносной системы лечащий врач назначает прием сосудорасширяющих препаратов, таких как циннаризин, никошпан, трентал и теоникол. В зависимости от состояния мышечной ткани могут назначаться миорелаксанты, способствующие расслаблению мышц.

укорочение конечности;

дисплазия тазобедренного сустава;
Коксартроз, лечение которого требуется проводить различными методами, является достаточно серьезным заболеванием.
Тазобедренная дисплазия может иметь несколько степеней выраженности:
Сопутствующие нарушения
Асимметрия паховых, подколенных и ягодичных кожных складок обычно лучше выявляется у детей старше 2-3 месяцев. Во время осмотра обращают на разницу в уровне расположения, формы и глубины складок. Следует учитывать, что наличия или отсутствия данного признака недостаточно для постановки диагноза. При двухсторонней дисплазии складки могут быть симметричными. Кроме того, симптом отсутствует у половины детей с односторонней патологией. Асимметрия паховых складок у детей от рождения до 2 месяцев малоинформативна, поскольку иногда встречается даже у здоровых младенцев.
Инвалидность, при данных заболеваниях, устанавливается на основании решения медико-социальной экспертизы.

Тип 2а (развивается у деток до 3 месяцев) характеризуется наличием закругленной и короткой костной крыши вертлужной впадины, величиной углов альфа и бета в пределах 55 градусов (данные углы характеризуют положение головки по определенным ориентирам или осям), а также центрированной головкой кости без смещения. При запущенном процессе наблюдается постадийный переход к вывиху.
должно быть ранним (после 2 нед жизни)
При длительном болевом синдроме людям, страдающим недугом, может быть рекомендовано использование внутрисуставных инъекций гормональных средств – гидрокортизона, кеналога и метипреда.
ограничение отведения бедра и возникновение при выполнении движения болевых ощущений.
врожденный вывих бедра;

Выбор средств лечения зависит от стадии развития недуга.

Предвывих – головка соскальзывает с суставной поверхности, но при движениях вновь возвращается на место;

Симптоматика и степени тяжести

Лечение

Более надежен в диагностическом плане симптом укорочения бедра. Ребенка укладывают на спинку с ногами, согнутыми в тазобедренных и коленных суставах. Расположение одного колена ниже другого свидетельствует о самой тяжелой форме дисплазии – врожденном вывихе бедра.
МСЭ призвана следить за ростом заболеваемости и болезненности инвалидизирующих заболеваний, вести учет всех факторов инвалидности, определять риск ее развития у определенных групп людей, уметь определять степень профессионального риска по данным заболеваниям. Кроме того, на этот орган возлагается ответственность по разработке программ профилактики при различных заболеваниях.
При неэффективности указанных методов прибегают к скелетному вытяжению конечности. Вытяжение проводится по методике overhead, благодаря которой удается приблизить головку бедра к суставной впадине. После этого ее вправляют методом закрытого вправления, причем обязательно под наркозом. После вправления бедро фиксируется в кокситной повязке на срок до полугода. По истечении этого срока начинают разработку движений в пораженной конечности, а нагрузку разрешают в конце года с проведением их в специальной шине-распорке Виленского.
В основе развития данной патологии решающая роль принадлежит неправильному положению плода во время беременности. Как показывает статистика, чаще всего дисплазия тазобедренного сустава развивается при ягодичном предлежании с перекрещенными спереди ручками и ножками. Подобное наблюдается обычно у девочек, особенно при левостороннем положении плода в утробе матери.
С момента рождения применяют широкое пеленание: между ног ребёнка, согнутых в коленных и тазобедренных суставах и при отведении конечности на 60–80° подкладывают 2 пелёнки, сложенные в виде прокладки шириной до 20 см и в этом положении ножки ребёнка фиксируют третьей пелёнкой.
При проведении лечения можно применять средства местного действия, которые не оказывают существенного терапевтического эффекта, однако способствуют снятию мышечных спазмов и понижают степень болевых ощущений.
Одним из первых симптомов являются болевые ощущения.

болезнь Пертеса;

Многие пациенты, у которых диагностируется коксартроз, задаются вопросом о том, что это за болезнь. В соответствии с МКБ-10 (международная классификация болезней), заболеванию присвоен код М-16.

Подвывих – головка частично смещается за пределы вертлужной впадины;

Полезные статьи
Но самым важным признаком, свидетельствующим о врожденном вывихе бедра, является симптом «щелчка» или Маркса-Ортолани. Малыш лежит на спине. Врач сгибает его ноги и обхватывает бедра ладонями так, чтобы II-V пальцы располагались по наружной поверхности, а большие пальцы – по внутренней. Затем врач равномерно и постепенно отводит бедра в стороны. При дисплазии на больной стороне чувствуется характерный толчок – момент, когда головка бедренной кости из положения вывиха вправляется в вертлужную впадину. Следует учитывать, что симптом Маркса-Ортолани неинформативен у детей первых недель жизни. Он наблюдается у 40% новорожденных, и в последующем часто бесследно исчезает.
Как видно из написанного, дисплазия тазобедренного сустава является одной из наиболее частых причин инвалидизации детей, при осложнении процесса, и у взрослых. Крайне важно знать необходимые признаки дисплазии тазобедренного сустава и алгоритм диагностики. Только подобный подход может повлиять на заболеваемость дисплазией и снизить частоту ее встречаемости. Только грамотная работа врачей на всех уровнях может повлиять на заболеваемость и послужить профилактикой заболеваний опорно-двигательной системы в будущем.

Лечение на начальных стадиях

Консервативное лечение: подушка Фрейка, стремена Павлика, лечебные шины. Одновременно проводят физиотерапию (озокерит, грязи), массаж, ЛФК (отведение ножек, согнутых в коленных и тазобедренных суставах, до плоскости стола; вращательные движения бедра с некоторым давлением по оси на коленные суставы при согнутых и разведённых ножках; упражнения делают 6–7 р/сут, по 15–20 упражнений в один сеанс).

В процессе лечения также желательно использовать специально разработанные диеты, которые при наличии избыточного веса позволяют снизить массу тела и нагрузку на суставы. Диеты, влияющей на течение недуга, сегодня не разработано.
Коксартроз 1 степени у пациентов проявляется определенными симптомами. Наиболее распространенным признаком является периодическая боль после физической нагрузки. Областью локализации болевых ощущений является тазобедренное суставное сочленение и в редких случаях бедро или колено. После отдыха болевые ощущения исчезают. Походка в этот период у человека не нарушается, движения не ограничиваются и атрофии мышечной ткани не наблюдается.
асептический некроз головки бедренной кости;

Коксартроз является недугом, имеющим дегенеративно-дистрофическую природу, который поражает чаще всего представителей среднего и пожилого возраста. Болезнь поражает тазобедренный сустав человека. Развитие заболевания происходит постепенно на протяжении нескольких лет и сопровождается появлением болевых ощущений в тазобедренном суставе, возникновением ограниченности в подвижности этой области.

Вывих – головка полностью смещается за пределы вертлужной впадины, и вывих не вправляется.

Термин «дисплазия» в дословном переводе с древнегреческого языка означает нарушение образования (дис – нарушение, плазия – образование, развитие). Дисплазия суставов – это нарушение формирования суставных структур. Причем данная патология затрагивает не только суставные костно-хрящевые поверхности, но и близлежащие мышцы, связочный аппарат. А при некоторых заболеваниях дисплазия суставов сочетается с тяжелыми поражениями внутренних органов.
Еще один симптом, свидетельствующий о патологии сустава – ограничение движений. У здоровых новорожденных ножки отводятся до положения 80-90° и свободно укладываются на горизонтальную поверхность стола. При ограничении отведения до 50-60° есть основания заподозрить врожденную патологию. У здорового ребенка 7-8 месяцев каждая ножка отводится на 60-70°, у малыша с врожденным вывихом – на 40-50°.
Дисплазия тазобедренного сустава
При развитии данной патологии у взрослых возможно использование мануальной терапии, гидротерапии.

Диагностика начинается непосредственно после рождения ребенка. Уже в роддоме, для установления дисплазии, необходимо определить наличие “симптома щелчка” – этот симптом проявляется только при вывихнутом суставе (который может иметь место в результате неправильного ведения родов и помощи акушерки малышу). Симптом определяется из-за того, что капсула сустава у малыша перерастянута, за счет чего головка бедра “гуляет”. Щелчок же выявляется после ее соскальзывания с края вертлужной впадины. Этот симптом, который указывает на дисплазию тазобедренных суставов, проверяется крайне аккуратно, чтобы не повредить нежные ткани малыша и сосуды.

При показаниях к оперативному лечению следует учитывать степень анатомических изменений тазобедренного сустава. Оптимальным возрастом для оперативного лечения врождённого вывиха бедра считают 2–3 г.

Вылечить полностью заболевание невозможно. Недуг является неизлечимым, методы терапии способны только замедлить его развитие. При достижении болезнью третьей стадии пациент получает инвалидность второй группы.

Коксартроз второй степени характеризуется более интенсивными болевыми ощущениями, которые способны возникать в состоянии покоя. Коксартроз 2 степени отличается распространением боли на паховую область и бедро и некоторым смещением головки бедренной кости кверху. Основные признаки коксартроза второй степени:

инфекционные поражения и воспалительные процессы, происходящие в суставном сочленении;

Терапия артроза на поздних сроках

На поздних стадиях развития болезни может появиться атрофия мышечной ткани бедра, помимо этого – наблюдаться процесс укорочения конечности. Развитие коксартроза может быть спровоцировано различными причинами. Основные из них следующие:

Дисплазия коленного сустава в сочетании с другими скелетными нарушениями осложнилась вывихом голени. Из-за грубых структурных изменений сформировалась патологическая подвижность в суставе

Вывих бедра врожденный – описание, причины, симптомы (признаки), лечение.

Дисплазия суставных структур – это одна из форм пороков развития

Краткое описание

Для уточнения диагноза применяются такие методики, как рентгенография и ультрасонография. У детей раннего возраста значительная часть сустава образована хрящами, которые не отображаются на рентгенограммах, поэтому до достижения 2-3-месячного возраста этот метод не используется, а в последующем при чтении снимков применяются специальные схемы. – это врожденное нарушение процесса образования сустава, которое может стать причиной вывиха или подвывиха головки бедра. При данном состоянии может наблюдаться либо недоразвитие сустава, либо его повышенная подвижность в комбинации с недостаточностью соединительной ткани. Предрасполагающими факторами являются неблагоприятная наследственность, гинекологические болезни матери и патология беременности. При несвоевременном выявлении и отсутствии должного лечения дисплазия тазобедренного сустава может стать причиной нарушения функции нижней конечности и даже выхода на инвалидность. Поэтому данную патологию необходимо выявлять и устранять в раннем периоде жизни малыша. При своевременном обнаружении и правильном лечении прогноз условно благоприятный.

Если заболевание протекает тяжело, единственным выходом из данной ситуации становится хирургическое лечение с полной заменой суставных поверхностей.

Причины

Для выявления симптома малыша укладывают на стол, ножки ему сгибают в тазобедренном и коленном суставах. Большой палец располагается на внутренней стороне бедра малыша, а остальные четыре – на наружной поверхности сустава (при этом средний палец руки обязательно должен находиться на большом вертеле бедренной кости). Бедро малыша отводится в сторону под небольшим углом (обычно до 40 градусов), после чего проводится тракция бедра ребенка вдоль его оси. Параллельно проводится надавливание на большой вертел. При правильном проведении процедуры можно ощутить громкий щелчок (он не воспринимается слухом, а ощущается за счет тактильных ощущений). Виды операций Операция открытого вправления с артропластикой Реконструктивные операции на подвздошной и проксимальном отделе бедренной кости без вскрытия капсулы сустава Комбинация открытого вправления и реконструктивных операций Аллоартропластика Паллиативные операции.

На поздней стадии развития болезни единственным действенным методом лечения является оперативное вмешательство, заключающееся в замене разрушенного недугом суставного сочленения путем эндопротезирования. В зависимости от степени заболевания используется однополюсное или двухполюсное протезирование. При однополюсном протезировании осуществляется замена головки бедренной кости, а при двухполюсном – замена как головки бедренной кости, так и вертлужной впадины. появление хромоты при нагрузке;

Симптомы (признаки)

получение травматических повреждений.

травмирование сустава;

Последняя степень, вывих бедра, безусловно, является самой тяжелой. Основные симптомы при врожденном вывихе бедра:

. Закладка нашего опорно-двигательного аппарата начинается еще в период эмбрионального развития, примерно на 4-й неделе, а заканчивается – уже в период новорожденности. Основные причины дисплазии суставов заключаются в генных мутациях или в действии различных неблагоприятных факторов на организм матери и плода во время беременности. Среди этих факторов: Ультразвуковая диагностика является хорошей альтернативой рентгенологического исследования у детей первых месяцев жизни. Эта методика практически безопасна и достаточно информативна.

Лечение

Дисплазия тазобедренного сустава – врожденная патология, которая может становиться причиной подвывиха или вывиха бедра. Степень недоразвития сустава может сильно различаться – от грубых нарушений до повышенной подвижности в сочетании со слабостью связочного аппарата. Для предотвращения возможных негативных последствий дисплазию тазобедренного сустава необходимо выявлять и лечить в ранние сроки – в первые месяцы и годы жизни малыша. Профилактика заболевания в первую очередь должна предусматривать нормальное течение беременности и предотвращение ее патологии. Помимо того, следует уделить должное внимание определению тонуса матки (может повлиять на внутриутробное положение плода), на правильное питание (часто может приводить к развитию врожденной дистрофии хрящевой ткани).

Стандартная диагностика для пациентов с патологией развития суставов

МКБ-10

Оперативное вмешательство при протезировании тазобедренного сустава проводится в плановом порядке. Для проведения операции требуется выполнить полное обследование организма пациента. Вмешательство осуществляется под общим наркозом. После него необходима антибиотикотерапия. Швы снимаются спустя 10-12 дней. В послеоперационный период пациент находится на амбулаторном лечении. Обязательно после операции, которая восстанавливает работоспособность человека, проводятся действия по реабилитации пациента.

снижение объемов движений в суставе;

Коксартроз в первичной разновидности сопровождается сопутствующим поражением позвоночника и коленного сустава. Причины коксартроза 1 степени, которые увеличивают вероятность его развития, следующие: развитие врожденных патологий;

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) (dis — нарушения, рlasia — развитие, образование) — нарушение развития соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах, генетически детерминированное состояние, характеризующееся дефектами волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани, приводящее к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях в виде различных морфофункциональных нарушений висцеральных и локомоторных органов с прогредиентным течением, определяющее особенности ассоциированной патологии, а также фармакокинетики и фармакодинамики лекарств .

Данные о распространенности собственно ДСТ разноречивы , что обусловлено различными классификационными и диагностическими подходами. Распространенность отдельных признаков ДСТ имеет половозрастные различия . По самым скромным данным показатели распространенности ДСТ, по меньшей мере, соотносятся с распространенностью основных социально значимых неинфекционных заболеваний.

ДСТ морфологически характеризуется изменениями коллагеновых, эластических фибрилл, гликопротеидов, протеогликанов и фибробластов, в основе которых лежат наследуемые мутации генов, кодирующих синтез и пространственную организацию коллагена, структурных белков и белково-углеводных комплексов, а также мутации генов ферментов и кофакторов к ним . Некоторые исследователи, основываясь на выявляемом в 46,6-72,0% наблюдений при ДСТ дефиците магния в различных субстратах (волосы, эритроциты, ротовая жидкость), допускают патогенетическое значение гипомагниемии.

Одна из основополагающих характеристик дисплазии соединительной ткани как дисморфогенетического феномена — фенотипические признаки ДСТ могут отсутствовать при рождении или иметь очень незначительную выраженность (даже в случаях дифференцированных форм ДСТ) и, подобно изображению на фотобумаге, проявляться в течение жизни. С годами количество признаков ДСТ и их выраженность нарастает прогредиентно.

Классификация ДСТ — один из самых дискутабельных научных вопросов. Отсутствие единой, общепринятой классификации ДСТ отражает разногласие мнений исследователей по данной проблеме в целом. ДСТ может классифицироваться с учетом генетического дефекта в периоде синтеза, созревания или распада коллагена . Это перспективный классификационный подход, который дает возможность обосновать генетически дифференцированную диагностику ДСТ , однако на сегодняшний день данный подход ограничен наследственными синдромами ДСТ.

Т. И.Кадурина (2000 г.) выделяет MASS-фенотип, марфаноидный и элерсоподобный фенотипы, отмечая, что именно эти три фенотипа являются наиболее частыми формами несиндромной ДСТ. Это предложение является очень заманчивым, благодаря своей простоте и исходной идее, что несиндромные формы ДСТ являются «фенотипическими» копиями известных синдромов. Так, «марфаноидный фенотип» характеризуется сочетанием «признаков генерализованной дисплазии соединительной ткани с астеническим телосложением, долихостеномелией, арахнодактилией, поражением клапанного аппарата сердца (а порой и аорты), нарушением зрения». При «элерсоподобном фенотипе» отмечается «сочетание признаков генерализованной дисплазии соединительной ткани с тенденцией к гиперрастяжимости кожи и разной степенью выраженности гипермобильности суставов». «MASS-подобному фенотипу» присущи «признаки генерализованной дисплазии соединительной ткани, ряд нарушений со стороны сердца, скелетные аномалии, а также кожные изменения в виде истончения или наличия участков субатрофии». На основе этой классификации предлагается формулировать диагноз ДСТ .

Учитывая, что классификация любой патологии несет важный «прикладной» смысл — используется как основа для формулировки диагноза, решение классификационных вопросов являются очень важным с точки зрения клинической практики.

Универсальных патологических повреждений соединительной ткани, которые бы формировали конкретный фенотип, не существует. Каждый дефект у каждого больного в своем роде уникален. При этом всеобъемлющее распространение в организме соединительной ткани определяет полиорганность поражений при ДСТ. В связи с этим предлагается классификационный подход с обособлением синдромов, связанных с диспластикозависимыми изменениями и патологическими состояниями .

Синдром неврологических нарушений: синдром вегетативной дисфункции (вегетососудистая дистония, панические атаки и др.), гемикрания.

Синдром вегетативной дисфункции формируется у значительного числа пациентов с ДСТ одним из самых первых — уже в раннем детском возрасте и рассматривается как обязательный компонент диспластического фенотипа . У большинства пациентов выявляется симпатикотония, реже встречается смешанная форма, в малом проценте случаев — ваготония . Выраженность клинических проявлений синдрома нарастает параллельно тяжести ДСТ . Вегетативная дисфункция отмечается в 97% случаев наследственных синдромов, при недифференцированной форме ДСТ — у 78% пациентов. В формировании вегетативных нарушений у пациентов с ДСТ, несомненно, имеют значение генетические факторы, лежащие в основе нарушения биохимизма обменных процессов в соединительной ткани и формировании морфологических субстратов, приводящих к изменению функции гипоталамуса, гипофиза, половых желез, симпатико-адреналовой системы.

Астенический синдром: снижение работоспособности, ухудшение переносимости физических и психоэмоциональных нагрузок, повышенная утомляемость.

Астенический синдром выявляется в дошкольном и особенно ярко — в школьном, подростковом и молодом возрасте, сопровождая пациентов с ДСТ на протяжении всей жизни. Отмечается зависимость выраженности клинических проявлений астении от возраста больных: чем старше пациенты, тем больше субъективных жалоб.

Клапанный синдром: изолированные и комбинированные пролапсы клапанов сердца, миксоматозная дегенерация клапанов.

Чаще он представлен пролапсом митрального клапана (ПМК) (до 70%), реже — пролапсами трикуспидального или аортального клапанов, расширением корня аорты и легочного ствола; аневризмами синусов Вальсальвы. В части случаев выявленные изменения сопровождаются явлениями регургитации, что отражается на показателях контрактильности миокарда и объемных параметрах сердца. Durlach J. (1994) предположил, что причиной ПМК при ДСТ может быть дефицит магния.

Клапанный синдром начинает формироваться также в детском возрасте (4-5 лет). Аускультативные признаки ПМК выявляются в различном возрасте: от 4 до 34 лет, однако наиболее часто — в возрасте 12-14 лет. Следует отметить, что эхокардиографические данные находятся в динамическом состоянии: более выраженные изменения отмечаются при последующих осмотрах, что отражает влияние возраста на состояние клапанного аппарата. Кроме того, на выраженность клапанных изменений влияет степень тяжести ДСТ и объем желудочков.

Торакодиафрагмальный синдром: астеническая форма грудной клетки, деформации грудной клетки (воронкообразная, килевидная), деформации позвоночника (сколиозы, кифосколиозы, гиперкифозы, гиперлордозы и др.), изменения стояния и экскурсии диафрагмы.

Среди пациентов с ДСТ наиболее часто встречается воронкообразная деформация грудной клетки, на втором месте по частоте — килевидная деформация и наиболее редко выявляется астеническая форма грудной клетки.

Начало формирование торакодиафрагмального синдрома приходится на ранний школьный возраст, отчетливость проявлений — на возраст 10-12 лет, максимальная выраженность — на период 14-15 лет. Во всех случаях воронкообразная деформация отмечается врачами и родителями на 2-3 года раньше, чем килевидная.

Наличие торакодиафрагмального синдрома определяет уменьшение дыхательной поверхности легких, деформацию просвета трахеи и бронхов; смещение и ротацию сердца, «перекрут» основных сосудистых стволов. Качественные (вариант деформации) и количественные (степень деформации) характеристики торакодиафрагмального синдрома определяют характер и выраженность изменений морфофункциональных параметров сердца и легких. Деформации грудины, ребер, позвоночника и связанное с ними высокое стояние диафрагмы приводят к уменьшению грудной полости, повышению внутригрудного давления, нарушают приток и отток крови, способствуют возникновению аритмий сердца . Наличие торакодиафрагмального синдрома может повлечь за собой повышение давления в системе малого круга кровообращения .

Сосудистый синдром: поражение артерий эластического типа: идиопатическое расширение стенки с формированием мешотчатой аневризмы; поражение артерий мышечного и смешанного типов: бифуркационно-гемодинамические аневризмы, долихоэктазии удлиненных и локальных расширений артерий, патологическая извитость вплоть до петлеобразования; поражение вен (патологическая извитость, варикозное расширение вен верхних и нижних конечностей, геморроидальных и др. вен); телеангиоэктазии; эндотелиальная дисфункция.

Изменения сосудов сопровождаются повышением тонуса в системе крупных, мелких артерий и артериол, уменьшением объема и скорости наполнения артериального русла, снижением венозного тонуса и избыточным депонированием крови в периферических венах.

Сосудистый синдром, как правило, манифестирует в подростковом и молодом возрасте, прогрессируя с увеличением возраста пациентов.

Изменения артериального давления: идиопатическая артериальная гипотензия.

Торакодиафрагмальное сердце: астенический, констриктивный, ложностенотический, псевдодилатационный варианты, торакодиафрагмальное легочное сердце.

Формирование торакодиафрагмального сердца происходит параллельно манифестации и прогрессированию деформации грудной клетки и позвоночника, на фоне клапанного и сосудистого синдромов. Варианты торакодиафрагмального сердца служат отражением нарушения гармоничности взаимоотношений веса и объема сердца, веса и объема всего тела, объема сердца и объема больших артериальных стволов на фоне диспластикозависимой дезорганизации роста тканевых структур самого миокарда, в частности, его мышечных и нервных элементов.

У пациентов с типичной астенической конституцией формируется астенический вариант торакодиафрагмального сердца , характеризующийся уменьшением размеров камер сердца при «нормальной» систолической и диастолической толщине стенок и межжелудочковой перегородки, «нормальных» показателях миокардиальной массы, — формирование истинного малого сердца. Сократительный процесс в данной ситуации сопровождается увеличением циркулярного стресса и внутримиокардиального напряжения в циркулярном направлении в систолу, что свидетельствовало о гиперреактивности компенсаторных механизмов на фоне преобладавших симпатических влияний. Установлено, что определяющими факторами в изменении морфометрических, объемных, контрактильных и фазовых параметров сердца являются форма грудной клетки и уровень физического развития костно-мышечного аппарата .

У части больных с выраженной формой ДСТ и различными вариантами деформации грудной клетки (воронкообразная деформация I, II степени) в условиях уменьшения объема грудной полости наблюдается «перикардитоподобная» ситуация с развитием диспластикозависимого констриктивного сердца . Уменьшение максимальных размеров сердца с изменением геометрии полостей при этом носит гемодинамически неблагоприятный характер, сопровождаясь уменьшением толщины стенок миокарда в систолу. При уменьшении ударного объема сердца происходит компенсаторное повышение общего периферического сопротивления.

У ряда пациентов с деформацией грудной клетки (воронкообразная деформация III степени, килевидная деформация) при смещении сердца, когда оно «уходит» от механических воздействий костяка грудной клетки, ротируя и сопровождаясь «перекрутом» основных сосудистых стволов, формируется ложностенотический вариант торакодиафрагмального сердца . «Синдром стеноза» выхода из желудочков сопровождается увеличением напряжения миокардиальных структур в меридиональном и циркулярном направлениях, ростом систолического напряжения миокардиальной стенки с увеличением длительности подготовительного периода к изгнанию, увеличением давления в легочной артерии.

У пациентов с килевидной деформацией грудной клетки II и III степени выявляется увеличение устьев аорты и легочной артерии, связанное со снижением упругости сосудов и зависящее от степени тяжести деформации. Изменения геометрии сердца характеризуются компенсаторным увеличением размеров левого желудочка в диастолу либо в систолу, в результате чего полость приобретает шаровидную форму. Сходные процессы наблюдаются со стороны правых отделов сердца и устья легочной артерии. Формируется псевдодилятационный вариант торакодиафрагмального сердца .

В группе пациентов с дифференцированной ДСТ (синдромами Марфана, Элерса-Данлоса, Стиклера, несовершенного остеогенеза), а также у пациентов с недифференцированной ДСТ, имеющих сочетание выраженных деформаций грудной клетки и позвоночника, морфометрические изменения правого и левого желудочков сердца совпадают: уменьшается длинная ось и площади полостей желудочков, особенно в конце диастолы, отражая снижение сократительной способности миокарда; снижаются конечно- и среднедиастолические объемы. Наблюдается компенсаторное снижение общего периферического сосудистого сопротивления, зависящее от степени снижения сократимости миокарда, выраженности деформаций грудной клетки и позвоночника. Неуклонный рост легочного сосудистого сопротивления приводит в данном случае к формированию торакодиафрагмального легочного сердца .

Метаболическая кардиомиопатия: кардиалгии, аритмии сердца, нарушения процессов реполяризации (I степень: увеличение амплитуды Т V2-V3, синдром Т V2 > Т V3; II степень: инверсия Т, смещение ST V2-V3 вниз на 0,5-1,0 мм; III степень: инверсия Т, косовосходящее смещение ST до 2,0 мм).

Развитие метаболической кардиомиопатии определяется влиянием кардиальных факторов (клапанный синдром, варианты торакодиафрагмального сердца) и экстракардиальных условий (торакодиафрагмальный синдром, синдром вегетативной дисфункции, сосудистый синдром, дефицит микро- и макроэлементов). Кардиомиопатия при ДСТ не имеет специфических субъективных симптомов и клинических проявлений, вместе с тем потенциально определяет повышенный риск внезапной смерти в молодом возрасте с преобладающей ролью в танатогенезе аритмического синдрома.

Аритмический синдром : желудочковая экстрасистолия различных градаций; многофокусная, мономорфная, реже полиморфная, монофокусная предсердная экстрасистолия; пароксизмальные тахиаритмии; миграция водителя ритма; атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады; аномалии проведения импульса по дополнительным путям; синдром предвозбуждения желудочков; синдром удлинения интервала Q-T.

Частота выявления аритмического синдрома — около 64%. Источником нарушения ритма сердца может быть очаг нарушенного метаболизма в миокарде. При нарушении структуры и функции соединительной ткани всегда присутствует подобный субстрат биохимического генеза. Причиной нарушений сердечного ритма при ДСТ может служить клапанный синдром. Возникновение аритмий при этом может быть обусловлено сильным натяжением митральных створок, содержащих мышечные волокна, способные к диастолической деполяризации с формированием биоэлектрической нестабильности миокарда . Кроме того, появлению аритмий может способствовать резкий сброс крови в левый желудочек с пролонгированной диастолической деполяризацией. Изменения геометрии камер сердца также могут иметь значение в возникновении аритмий при формировании диспластического сердца, особенно торакодиафрагмального варианта легочного сердца. Кроме кардиальных причин происхождения аритмий при ДСТ существуют и экстракардиальные, обусловленные нарушением функционального состояния симпатического и блуждающего нервов, механического раздражения сердечной сорочки деформированным костяком грудной клетки. Одним из аритмогенных факторов может быть дефицит магния, выявляемый у пациентов с ДСТ. В предшествующих исследованиях российских и зарубежных авторов получены убедительные данные о причинной взаимосвязи между желудочковыми и предсердными аритмиями и внутриклеточным содержанием магния . Предполагают, что гипомагниемия может способствовать развитию гипокалиемии. При этом увеличивается мембранный потенциал покоя, нарушаются процессы деполяризации и реполяризации, снижается возбудимость клетки. Замедляется проводимость электрического импульса, что способствует развитию аритмий. С другой стороны, внутриклеточный дефицит магния повышает активность синусового узла, снижает абсолютную и удлиняет относительную рефрактерность .

Синдром внезапной смерти : изменения сердечно-сосудистой системы при ДСТ, определяющие патогенез внезапной смерти, — клапанный, сосудистый, аритмический синдромы. По наблюдениям во всех случаях причина смерти непосредственно или опосредованно связана с морфофункциональными изменениями сердца и сосудов: в одних случаях она обусловлена грубой сосудистой патологией, которую легко констатировать на вскрытии (разрывы аневризм аорты, артерий головного мозга и др.), в других случаях внезапная смерть вызвана факторами, трудно поддающимися верификации на секционном столе (аритмическая смерть) .

Бронхолегочный синдром : трахеобронхиальная дискинезия, трахеобронхомаляция, трахеобронхомегалия, вентиляционные нарушения (обструктивные, рестриктивные, смешанные нарушения), спонтанный пневмоторакс.

Бронхолегочные нарушения при ДСТ современные авторы описывают как генетически обусловленные нарушения архитектоники легочной ткани в виде деструкции межальвеолярных перегородок и недоразвития эластических и мышечных волокон в мелких бронхах и бронхиолах, ведущие к повышенной растяжимости и сниженной эластичности легочной ткани . Следует отметить, что согласно классификации болезней органов дыхания у детей, принятой на Совещании педиатров-пульмонологов РФ (Москва, 1995), такие «частные» случаи ДСТ органов дыхания, как трахеобронхомегалия, трахеобронхомаляция, бронхоэктатическая эмфизема, а также синдром Вильямса-Кемпбелла, на сегодняшний день трактуются как пороки развития трахеи, бронхов, легких .

Изменение функциональных параметров дыхательной системы при ДСТ зависит от наличия и степени деформации грудной клетки, позвоночника и чаще характеризуется рестриктивным типом вентиляционных нарушений со снижением общей емкости легких (ОЕЛ) . Остаточный объем легких (ООЛ) у многих пациентов с ДСТ не меняется или слегка повышается без изменения соотношения объема форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1) и форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) . У некоторых пациентов выявляются обструктивные нарушения, феномен гиперреактивности бронхов, что пока не нашло однозначного объяснения . Пациенты с ДСТ представляют собой группу с высоким риском возникновения ассоциированной патологии, в частности, туберкулеза легких .

Синдром иммунологических нарушений : синдром иммунодефицита, аутоиммунный синдром, аллергический синдром.

Функциональное состояние иммунной системы при ДСТ характеризуется как активацией иммунных механизмов, обеспечивающих поддержание гомеостаза, так и их недостаточностью, ведущей к нарушению способности адекватно освобождать организм от чужеродных частиц и, следовательно, к развитию рецидивирующих инфекционно-воспалительных заболеваний бронхолегочной системы. Иммунологические нарушения у части пациентов с ДСТ включают повышение в крови уровня иммуноглобулина Е . В целом, литературные данные о нарушениях в иммунной системе при различных клинических вариантах ДСТ носят неоднозначный, нередко противоречивый характер, что требует дальнейшего их изучения. До сих пор остаются практически неизученными механизмы формирования иммунных нарушений при ДСТ. Наличие иммунных нарушений, сопутствующее бронхолегочному и висцеральному синдромам ДСТ, повышает риск возникновения ассоциированной патологии соответствующих органов и систем.

Висцеральный синдром : нефроптоз и дистопии почек, птозы органов желудочно-кишечного тракта, органов малого таза, дискинезии органов желудочно-кишечного тракта, дуоденогастральные и гастроэзофагеальные рефлюксы, несостоятельность сфинктеров, дивертикулы пищевода, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы; птозы половых органов у женщин.

Синдром патологии органа зрения : миопия, астигматизм, гиперметропия, косоглазие, нистагм, отслойка сетчатки, вывих и подвывих хрусталика.

Нарушения аккомодации проявляется в различные периоды жизни, у большинства обследованных — в школьные годы (8-15 лет) и прогрессирует до 20-25 лет.

Геморрагические гематомезенхимальные дисплазии : гемоглобинопатии, синдром Рандю-Ослера-Вебера, рецидивирующие геморрагические (наследственная дисфункция тромбоцитов, синдром Виллебранда, комбинированные варианты) и тромботические (гиперагрегация тромбоцитов, первичный антифосфолипидный синдром, гипергомоцистеинемия, резистентность фактора Vа к активированному протеину С) синдромы .

Синдром патологии стопы : косолапость, плоскостопие (продольное, поперечное), полая стопа.

Синдром патологии стопы является одним из самым ранних проявлений несостоятельности соединительнотканных структур. Наиболее часто встречается поперечно-распластанная стопа (поперечное плоскостопие), в части случаев сочетающаяся с отклонением 1 пальца наружу (hallus valgus) и продольное плоскостопие с пронацией стопы (плосковальгусная стопа). Наличие синдрома патологии стопы еще больше уменьшает возможность физического развития пациентов с ДСТ, формирует определенный стереотип жизни, усугубляет психосоциальные проблемы.

Синдром гипермобильности суставов : нестабильность суставов, вывихи и подвывихи суставов.

Синдром гипермобильности суставов в большинстве случаев определяется уже в раннем детском возрасте. Максимальная гипермобильность суставов наблюдается в возрасте 13-14 лет, к 25-30 годам распространенность снижается в 3-5 раз. Частота встречаемости гипермобильности суставов достоверно выше среди пациентов с выраженной ДСТ.

Вертеброгенный синдром : ювенильный остеохондроз позвоночника, нестабильность, межпозвонковые грыжи, вертебробазиллярная недостаточность; спондилолистез.

Развиваясь параллельно развитию торакодиафрагмального синдрома и синдрома гипермобильности, вертеброгенный синдром существенно усугубляет их последствия.

Косметический синдром : диспластикозависимые дисморфии челюстно-лицевой области (аномалии прикуса, готическое небо, выраженные асимметрии лица); О- и Х-образные деформации конечностей; изменения кожных покровов (тонкая просвечивающаяся и легко ранимая кожа, повышенная растяжимость кожи, шов в виде «папиросной бумаги»).

Косметический синдром ДСТ значительно усугубляется наличием малых аномалий развития, выявляемых у абсолютного большинства пациентов с ДСТ. При этом подавляющее большинство пациентов имеет 1-5 микроаномалий (гипертелоризм, гипотелоризм, «мятые» ушные раковины, большие торчащие уши, низкий рост волос на лбу и шее, кривошея, диастема, неправильный рост зубов и др.).

Нарушения психической сферы : невротические расстройства, депрессии, тревожность, ипохондрия, обсессивно-фобические расстройства, нервная анорексия.

Известно, что пациенты с ДСТ формируют группу повышенного психологического риска, характеризующуюся сниженной субъективной оценкой собственных возможностей, уровнем претензий, эмоциональной устойчивости и работоспособности, повышенным уровнем тревожности, ранимостью, депрессивностью, конформизмом . Наличие диспластикозависимых косметических изменений в сочетании с астенией формируют психологические особенности этих больных: сниженное настроение, потеря ощущения удовольствия и интереса к деятельности, эмоциональная лабильность, пессимистическая оценка будущего, нередко с идеями самобичевания и суицидальными мыслями . Закономерным следствием психологического дистресса является ограничение социальной активности, ухудшение качества жизни и значительное снижение социальной адаптации , наиболее актуальные в подростковом и молодом возрасте.

Поскольку фенотипические проявления ДСТ чрезвычайно многообразны и практически не поддаются какой-либо унификации, а их клиническое и прогностическое значение определяется не только степенью выраженности того или иного клинического признака, но и характером «комбинаций» диспластикозависимых изменений, с нашей точки зрения, наиболее оптимально использовать термины «недифференцированная дисплазия соединительной ткани», определяющий вариант ДСТ с клиническими проявлениями, не укладывающимися в структуру наследственных синдромов, и «дифференцированная дисплазия соединительной ткани, или синдромная форма ДСТ». Практически все клинические проявления ДСТ имеют свое место в Международном классификаторе болезней (МКБ 10). Таким образом, у практического врача есть возможность определить шифр ведущего на момент обращения проявления (синдрома) ДСТ.При этом в случае недифференцированной формы ДСТ при формулировке диагноза следует указывать все имеющиеся у пациента синдромы ДСТ, формируя таким образом «портрет» пациента, понятный любому врачу последующего контакта.

Варианты формулировки диагноза.

1. Основное заболевание . Синдром Вольфа-Паркинсона-Вайта (синдром WPW) (I 45.6), ассоциированный с ДСТ. Пароксизмальная мерцательная аритмия.

Фоновое заболевание . ДСТ:

Торакодиафрагмальный синдром: астеническая грудная клетка, кифосколиоз грудного отдела позвоночника II степени. Астенический вариант торакодиафрагмального сердца, пролапс митрального клапана II степени без регургитации, метаболическая кардиомиопатия 1 степени;

Вегетососудистая дистония, кардиальный вариант;

Миопия средней степени тяжести обоих глаз;

Плоскостопие продольное 2 степени.

Осложнения: хроническая сердечная недостаточность (ХСН) IIА, ФК II.

2. Основное заболевание . Пролапс митрального клапана II степени с регургитацией (I 34.1), ассоциированный с малой аномалией развития сердца — аномально расположенной хордой левого желудочка.

Фоновое заболевание . ДСТ:

Торакодиафрагмальный синдром: воронкообразная деформация грудной клетки II степени. Констриктивный вариант торакодиафрагмального сердца. Кардиомиопатия 1 степени. Вегетососудистая дистония;

Трахеобронхомаляция. Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей. Миопия средней степени тяжести обоих глаз;

Долихостеномелия, диастаз прямых мышц живота, пупочная грыжа.

Осложнения основного : ХСН, ФК II, дыхательная недостаточность (ДН 0).

3. Основное заболевание . Хронический гнойно-обструктивный бронхит (J 44.0), ассоциированный с диспластикозависимой трахеобронхомаляцией, обострение.

Фоновое заболевание . ДСТ:

Торакодиафрагмальный синдром: килевидная деформация грудной клетки, кифосколиоз грудного отдела позвоночника, правосторонний реберный горб; легочная гипертензия, расширение легочной артерии, торакодиафрагмальное легочное сердце, пролапс митрального и трикуспидального клапанов, метаболическая кардиомиопатия II степени. Вторичный иммунодефицит;

Правосторонняя паховая грыжа.

Осложнения: эмфизема легких, пневмосклероз, адгезивный двухсторонний плеврит, ДН II ст., ХСН IIА, ФК IV.

Вопросы тактики ведения пациентов с ДСТ также являются открытыми. Единых общепризнанных подходов к лечению пациентов с ДСТ на сегодняшний день не существует. Учитывая, что в настоящее время медицине недоступна генная терапия, врачу необходимо использовать любые способы, которые помогут остановить прогредиентность течения заболевания. Наиболее приемлем синдромальный подход к выбору терапевтических вмешательств: коррекция синдрома вегетативных нарушений, аритмического, сосудистого, астенического и др. синдромов.

Ведущим компонентом терапии должны быть немедикаментозные воздействия, направленные на улучшения гемодинамики (лечебная физкультура, дозированные нагрузки, аэробный режим). Однако нередко существенным фактором, ограничивающим достижения целевого уровня физических нагрузок у пациентов с ДСТ, оказывается плохая субъективная переносимость тренировок (обилие астенических, вегетативных жалоб, эпизоды гипотонии), что снижает приверженность пациентов к этому виду реабилитационных мероприятий. Так, по нашим наблюдениям до 63% пациентов имеют низкую толерантность к физической нагрузке по данным велоэргометрии, большинство из этих пациентов отказываются от продолжения курса лечебной физкультуры (ЛФК). В связи с этим представляется перспективным применение в комплексе с ЛФК вегетотропных средств, препаратов метаболического действия. Целесообразным является назначение препаратов магния. Многогранность метаболических эффектов магния, его способность повышать энергетический потенциал миокардиоцитов, участие магния в регуляции гликолиза, синтезе белков, жирных кислот и липидов, вазодилятационные свойства магния широко отражены в многочисленных экспериментальных и клинических исследованиях . В ряде работ, проведенных к настоящему времени, показана принципиальная возможность устранения характерной кардиальной симптоматики и ультразвуковых изменений у больных с ДСТ в результате лечения препаратами магния .

Нами проводилось изучение эффективности поэтапного лечения пациентов, имеющих признаки ДСТ: на первом этапе больным проводилась терапия препаратом «Магнерот», на втором к медикаментозному лечению добавляли комплекс лечебной физкультуры. В исследование были включены 120 пациентов с недифференцированной формой ДСТ, имеющих низкую толерантность к физической нагрузке (по данным велоэргометрии) в возрасте от 18 до 42 лет (средний возраст 30,30 ± 2,12 года), мужчин — 66, женщин — 54. Торакодиафрагмальный синдром проявлялся воронкообразной деформацией грудной клетки различной степени (46 человек), килевидной деформацией грудной клетки (49 пациентов), астенической формой грудной клетки (7 пациентов), комбинированными изменениями позвоночного столба (85,8%). Клапанный синдром был представлен: пролапсом митрального клапана (I степени — 80,0%; II степени — 20,0%) с регургитацией (91,7%) или без таковой. У 8 человек было выявлено расширение корня аорты. В качестве группы контроля были обследованы 30 практически здоровых добровольцев, соответствующих по полу и возрасту.

По данным ЭКГ у всех пациентов с ДСТ выявлялись изменения конечной части желудочкового комплекса: I степень нарушения процессов реполяризации выявлялась у 59 пациентов; II степень — у 48 пациентов, III степень определялась реже — в 10,8 % случаев (13 человек). Анализ вариабельности сердечного ритма пациентов с ДСТ по сравнению с группой контроля продемонстрировал статистически значимо более высокие значения среднесуточных показателей — SDNN, SDNNi, RMSSD. При сопоставлении показателей вариабельности сердечного ритма с тяжестью вегетативной дисфункции у пациентов с ДСТ была выявлена обратная зависимость — чем выраженнее вегетативная дисфункция, тем ниже показатели вариабельности сердечного ритма.

На первом этапе комплексной терапии назначался Магнерот по следующей схеме: 2 таблетки 3 раза в день первые 7 дней, затем по 1 таблетке 3 раза в день в течение 4 недель.

В результате проведенного лечения была отмечена отчетливая положительная динамика частоты кардиальных, астенических и разнообразных вегетативных жалоб, предъявляемых пациентами. Позитивная динамика ЭКГ-изменений проявилась в снижении частоты встречаемости нарушений процессов реполяризации I степени (р < 0,01) и II степени (р < 0,01), синусовой тахикардии (р < 0,001), синусовой аритмии (р < 0,05), экстрасистолии (р < 0,01), что может быть связано с уменьшением вегетативного дисбаланса на фоне регулярных занятий лечебной физкультурой и приема препарата магния. После лечения в пределах нормы оказались показатели вариабельности сердечного ритма у 66,7% (80/120) пациентов (исходно — 44,2%; McNemar c2 5,90; р = 0,015). По данным велоэргометрии увеличилась величина максимального потребления кислорода, рассчитанная косвенным методом, что отражало повышение толерантности к физическим нагрузкам. Так, по завершении курса указанный показатель составил 2,87 ± 0,91 л/мин (в сравнении с 2,46 ± 0,82 л/мин до начала терапии, p < 0,05). На втором этапе терапевтического курса проводились занятия ЛФК в течение 6 недель. Планирование интенсивности, длительности аэробной физической нагрузки осуществлялось в зависимости от клинических вариантов недифференцированной ДСТ с учетом разработанных рекомендация . Следует отметить, что абсолютное большинство пациентов завершили курс ЛФК. Случаев досрочного прекращения занятий в связи с плохой субъективной переносимостью отмечено не было.

На основе данного наблюдения был сделан вывод о безопасности и эффективности препарата магния (Магнерот) в плане уменьшения вегетативной дисрегуляции и клинических проявлений ДСТ, позитивном влиянии на физическую работоспособность, целесообразности его применения на подготовительном этапе перед занятиями ЛФК, особенно у пациентов с ДСТ, имеющих изначально низкую толерантность к физическим нагрузкам. Обязательным компонентом терапевтических программ должна быть коллагенстимулирующая терапия, отражающая сегодняшние представления о патогенезе ДСТ.

Для стабилизации синтеза коллагена и других компонентов соединительной ткани, стимуляции метаболических и коррекции биоэнергетических процессов могут использоваться медикаменты в следующих рекомендациях.

1-й курс:

Магнерот по 2 таблетки 3 раза в день в течение 1 недели, далее — 2-3 таблетки в сутки до 4 месяцев;

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию .

Г. И. Нечаева
В. М. Яковлев , доктор медицинских наук, профессор
В. П. Конев , доктор медицинских наук, профессор
И. В. Друк , кандидат медицинских наук
С. Л. Морозов
ОмГМА Росздрава , Омск
СГМА Росздрава , Ставрополь

КАТЕГОРИИ