Нарушения сердечного ритма являются одним из наиболее распространенных видов нарушений, их частота не поддается точной оценке. Преходящие нарушения ритма встречаются у большинства здоровых людей. При возникновении болезней внутренних органов создаются условия для развития нарушений сердечного ритма

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск

PAGE 2

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Ставропольский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Утверждаю зав. кафедрой

госпитальной терапии

А.В. Ягода

«___» _____________ 2013

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

к практическому занятию для студентов

5 курса специальности «лечебное дело»

по учебной дисциплине «внутренние болезни»

ТЕМА №2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

ЗАНЯТИЕ №1. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

Обсуждена на заседании

кафедры госпитальной терапии

«___» _____________ 2013

Протокол №___

Методическая разработка составлена

Шнюковой Т.В.

г. Ставрополь, 2013

Тема №2. Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости

Занятие №1. Клиника, диагностика и лечение нарушений сердечного ритма.

Учебные вопросы занятия:

Вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) студентов :

- - этиология, патогенез и классификация нарушений сердечного ритма.

Клиника, диагностика и лечение экстрасистолии.

Клиника, диагностика и лечение пароксизмальных тахикардий.

Клиника, диагностика и лечение фибрилляции и трепетания предсердий.

Клиника, диагностика и лечение синдрома предвозбуждения желудочков (Вольфа-Паркинсона-Уайта). Показания к хирургическому лечению.

Клиника, диагностика и лечение фибрилляции желудочков.

Электроимпульсная терапия при нарушениях сердечного ритма: показания, техника проведения.

Вопросы для самостоятельного изучения студентами:

Диспансеризация и экспертиза трудоспособности при нарушениях сердечного ритма.

Перечень изучаемых заболеваний и состояний:

Экстрасистолия;

Пароксизмальные тахикардии;

Фибрилляция и трепетание предсердий;

Фибрилляция желудочков;

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Место проведения занятия: клиническая база кафедры внутренних болезней №1 с курсом поликлинической терапии – кардиологическое отделение №2 ГУЗ СКККД.

Материально-лабораторное обеспечение:

Учебные таблицы;

Наборы электрокардиограмм;

Наборы тестовых заданий;

Наборы ситуационных задач.

Учебные и воспитательные цели:

А) общая цель – студенту необходимо овладеть алгоритмом дифференциальной диагностики различных форм нарушений сердечного ритма, изучить дифференциально-диагностические признаки различных форм нарушений сердечного ритма и научиться применять полученные знания в своей будущей профессии.

Б) частные цели – в результате изучения учебных вопросов занятия студент должен

ЗНАТЬ:

Этиологию, патогенез, клинику и диагностику различных форм нарушений сердечного ритма;

Алгоритм дифференциальной диагностики нарушений сердечного ритма;

Диагностические возможности методов непосредственного исследования и современных методов лабораторного и инструментального исследования (рентгенография грудной клетки, электрокардиография, эхокардиография с допплероанализом) при нарушениях сердечного ритма;

Основные принципы оказания медицинской помощи (медикаментозной и электроимпульсной терапии) при неотложных состояниях, возникающих на фоне нарушений сердечного ритма.

УМЕТЬ:

Составить программу обследования больного с нарушениями сердечного ритма;

Провести физикальное обследование больного (осмотр, пальпация, аускультация, измерение АД, определение свойств пульса) и выявить основные признаки заболеваний, приведших к нарушениям сердечного ритма;

Установить и обосновать клинический диагноз пациента с нарушениями сердечного ритма;

Расшифровать ЭКГ в 12 отведениях с выявлением нарушений сердечного ритма;

Оценить результаты биохимического анализа крови (электролиты, показатели свертывающей системы крови, показатели активности воспалительного процесса) пациентов с нарушениями сердечного ритма;

Составить план обследования больного с нарушениями сердечного ритма;

Оказать неотложную помощь при состояниях, осложняющих течение нарушений сердечного ритма;

Проводить реанимационные мероприятия в случаях возникновения клинической смерти;

ВЛАДЕТЬ:

Методами аускультации сердца и сосудов;

Интерпретацией результатов лабораторных и инструментальных методов обследования больного с нарушениями сердечного ритма;

Алгоритмом постановки предварительного и развернутого клинического диагноза (основного, сопутствующего, осложнений) больного с нарушениями сердечного ритма;

Выполнением основных врачебных лечебных мероприятий по оказанию первой врачебной помощи при пароксизмальных тахиаритмиях, фибрилляции желудочков;

ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ:

Способностью и готовностью к осуществлению первичной и вторичной профилактики нарушений сердечного ритма;

Способностью и готовностью устанавливать отклонения в здоровье больного с нарушениями ритма с учетом законов течения патологии по системам, областям и организму в целом; используя знания фундаментальных и клинических дисциплин;

Способностью соблюдать требования врачебной этики и деонтологии при общении с пациентами, а также их родственниками и близкими;

Способностью и готовностью проводить квалифицированный диагностический поиск для выявления нарушений ритма и их причины на ранних стадиях, типичных, а также малосимптомных и атипичных проявлений болезни, используя клинические, лабораторные и инструментальные методы в адекватном объеме;

Способностью и готовностью правильно формулировать установленный диагноз с учетом МКБ-10, с проведением дополнительного обследования и назначения адекватного лечения;

Способностью и готовностью оценить необходимость выбора амбулаторного или стационарного режима лечения, решать вопросы экспертизы трудоспособности; оформлять первичную и текущую документацию, оценить эффективность диспансерного наблюдения.

Способностью и готовностью оценивать возможности применения лекарственных средств для лечения и профилактики нарушений сердечного ритма; анализировать действие лекарственных средств по совокупности их фармакологических свойств; возможных токсических эффектах лекарственных средств;

Способностью и готовностью интерпретировать результаты современных диагностических технологий, понимать стратегию нового поколения лечебных и диагностических препаратов;

Способностью и готовностью выполнять основные диагностические и лечебные мероприятия, а также осуществлять оптимальный выбор лекарственной терапии для оказания первой врачебной помощи при неотложных и угрожающих жизни состояниях, осложняющих течение нарушений сердечного ритма;

Способностью и готовностью к анализу показателей деятельности ЛПУ различных типов с целью оптимизации их функционирования, к использованию современных организационных технологий диагностики, лечения, реабилитации, профилактики при оказании медицинских услуг в основных типах лечебно-профилактических учреждений;

Способностью и готовностью к ведению учетно-отчетной медицинской документации;

Способностью к самостоятельной аналитической работе с различными источниками информации, готовностью анализировать результаты собственной деятельности для предотвращения профессиональных ошибок;

ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ:

О диспансеризации и экспертизе трудоспособности при нарушениях сердечного ритма.

Интегративные связи (элементы единой программы непрерывного обучения):

- нормальная анатомия : строение сердечно-сосудистой системы;

- нормальная физиология : проводящая система сердца в норме;

- патологическая физиология : врожденные и приобретенные нарушения функционирования проводящей системы сердца;

- пропедевтика внутренних болезней : методы исследования сердечно-сосудистой системы;

Фармакология : антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, метаболические препараты.

основная:

1. Внутренние болезни: учебник / Под ред. С.И. Рябова, В.А. Алмазова, Е.В. Шляхтова. – СПб., 2001.
2. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2004.
3. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 1-е изд. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2001.
4. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2005.
5. Внутренние болезни: учебник / Под ред. В.И. Маколкина, С.И. Овчаренко. – 5-е изд. – М: Медицина, 2005.

дополнительная:

1. 2000 болезней от А до Я / Под ред. И.Н. Денисова, Ю.Л. Шевченко. – М., 2003.
2. Мухин, Н.А. Избранные лекции по внутренним болезням / Н.А. Мухин. – М., 2006.
3. Кардиология: Рук-во для врачей / Под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. – М.: Медицина, 2004.
4. Диагноз при сердечно-сосудистых заболеваниях. Формулировка, классификации. Практ. руководство / Под ред. И.Н. Денисова, С.Г. Гороховой. – М.: Гэотар-Медиа, 2005.

Ознакомьтесь с учебными (общей и частными) целями и учебными вопросами занятия;

Восстановите приобретенные знания базовых дисциплин в рамках интегративных связей по изучаемой теме занятия;

Проанализируйте проделанную работу, ответив на вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) и самостоятельного изучения;

Выполните тестовые задания (приложение 2) и решите ситуационные задачи (приложение 3).

Приложение 1. Аннотация (современное состояние вопроса):

Нарушения сердечного ритма являются одним из наиболее распространенных видов нарушений, их частота не поддается точной оценке. Преходящие нарушения ритма встречаются у большинства здоровых людей. При возникновении болезней внутренних органов создаются условия для развития нарушений сердечного ритма, становящихся иногда основным проявлением в клинической картине заболевания, как, например, при тиреотоксикозе, ИБС. Аритмии осложняют течение многих сердечно-сосудистых заболеваний.

Под термином «нарушения ритма сердца» понимают аритмии и блокады сердца. Аритмии – это нарушение частоты, регулярности и последовательности сердечных сокращений. Нарушения проведения возбуждения вызывают развитие блокад сердца.

Все аритмии – это результат изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. Они развиваются при нарушении формирования потенциала действия клетки и изменении скорости его проведения в результате изменения калиевых, натриевых и кальциевых каналов. Нарушение активности калиевых, натриевых и кальциевых каналов зависит от симпатической активности, уровня ацетилхолина, мускариноподобных М 2 -рецепторов, АТФ.

Механизмы нарушения ритма сердца:

1. Нарушения образования импульса:

– нарушения автоматизма синусового узла (СУ);

– аномальный автоматизм и триггерная активность (ранняя и поздняя деполяризация).

2. Циркуляция волны возбуждения ( re-entry ).

3. Нарушения проведения импульса.

4. Сочетания этих изменений.

Нарушения образования импульса . Эктопические очаги автоматической активности (аномальный автоматизм) могут находиться в предсердиях, коронарном синусе, по периметру атриовентрикулярных клапанов, в АВ– узле, в системе пучка Гиса и волокон Пуркинье. Возникновению эктопической активности способствует снижение автоматизма СУ (брадикардия, дисфункция, синдром слабости синусового узла (СССУ)).

Нарушение проведения импульса . Нарушения проведения импульса могут возникнуть на любых участках проводящей системы сердца. Блокада на пути проведения импульса проявляется асистолией, брадикардией, синоатриальной, АВ и внутрижелудочковыми блокадами. При этом создаются условия для кругового движения re-entry .

Круговое движение . Для формирования re-entry необходимо наличие замкнутого контура проведения, однонаправленной блокады в одном из участков контура и замедленное распространение возбуждения в другом участке контура. Импульс медленно распространяется по колену контура с сохраненной проводимостью, совершает поворот и входит в колено, где имелась блокада проведения. Если проводимость восстановлена, то импульс, двигаясь по замкнутому кругу, возвращается к месту своего возникновения и вновь повторяет свое движение. Волны re-entry могут возникать в синусовом и АВ-узлах, предсердиях и желудочках, при наличии дополнительных проводящих путей и в любом участке проводящей системы сердца, где может появиться диссоциация проведения возбуждения. Этот механизм играет важную роль в развитии пароксизмальных тахикардий, трепетания и мерцания предсердий.

Триггерная активность . При триггерной активности происходит развитие следовой деполяризации в конце реполяризации или начале фазы покоя. Это связано с нарушением трансмембранных ионных каналов.

Факторы, способствующие развитий нарушений сердечного ритма.

В развитии аритмий, возникающих при различных заболеваниях и состояниях, важную роль играют экзогенные и эндогенные факторы, такие как психосоциальный стресс, предшествующий жизнеопасным аритмиям в 20-30% случаев, нейровегетативный дисбаланс, с преобладанием активности симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, токсические воздействия (алкоголь, никотин, наркотические вещества, лекарственные препараты, промышленные яды и др.), заболевания внутренних органов.

Этиология нарушений ритма сердца:

• Поражения миокарда любой этиологии: атеросклероз коронарных артерий, миокардиты, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, пороки сердца, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, климакс, амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии и хроническом легочном сердце, интоксикации (алкоголем, никотином, лекарственными препаратами, промышленными веществами (ртуть, мышьяк, кобальт, хлор- и фосфорорганические соединения), закрытые травмы сердца, инволютивные процессы при старении.
• Поражения СУ и проводящей системы сердца врожденного и приобретенного генезов, например, СССУ, склероз и кальцификация фиброзного скелета сердца и первичное склеродегенеративное поражение проводящей системы сердца с развитием АВ- и внутрижелудочковой блокад, дополнительные проводящие пути (например, синдромы WPW, CLC).
• Пролапс клапанов сердца.
• Опухоли сердца (миксомы и др.).
• Заболевания перикарда: перикардиты, плевроперикардиальные спайки, метастазы в перикард и др.
• Электролитные нарушения (нарушения баланса калия, кальция, натрия, магния).
• Механические раздражения сердца (катетеризация, ангиография, операции на сердце).
• Рефлекторные влияния со стороны внутренних органов при глотании, натуживании, перемене положения тела и т.д.
• Нарушения нервной регуляции сердца (синдром вегетативной дистонии, органические поражения ЦНС).
• При стрессе (с развитием гиперадреналинемии, гипокалиемии, стресс-ишемии).
• Идиопатические нарушения сердечного ритма.

Обследование больного с нарушениями сердечного ритма

включает в себя расспрос больного, клинические и инструментальные методы исследования. Оно направлено на выявление причин развития аритмий, тех неблагоприятных факторов, которые могут способствовать их прогрессированию в дальнейшем, точное определение видов аритмий, диагностику состояния сердца (клапанного аппарата, размера камер сердца, толщины стенок, сократительной способности).

При расспросе больного обращают внимание на анамнестические данные : первое появление неприятных ощущений в области сердца и сопутствующих им явлений; диагностирование (если оно проводилось) объективных нарушений сердечно-сосудистой системы и других органов и систем, которые могли бы повлечь за собой развитие нарушений сердечного ритма; проводившееся ранее лечение и его эффективность; динамику развития симптомов вплоть до момента обращения больного к врачу. Очень важно выяснить, имелись ли у пациента вредные привычки, производственные вредности, какие заболевания он перенес, а также знать семейный анамнез.

Выявление жалоб больного имеет большое значение, так как нарушения сердечного ритма часто сопровождаются появлением неприятных ощущений. Они определяются видом нарушения ритма, степенью гемодинамических расстройств, характером основного заболевания. Наиболее частые жалобы пациентов с аритмиями – это неприятные ощущения в области сердца: сердцебиения (ощущения ритмичных или неритмичных сердцебиений), перебои, ощущения замирания и «остановки» сердца, боли различного характера или чувство сжатия, чувство тяжести в груди и т. д. Ощущения могут иметь различную продолжительность и частоту, развиваться внезапно или постепенно, периодически или без определенной закономерности. Кроме того, могут отмечаться резкая слабость, головная боль, головокружение, тошнота, синкопальные состояния, что является показателем развития гемодинамических нарушений. При снижении сократительной способности левого сердца отмечаются одышка, кашель, удушье. Появление или прогрессирование сердечной недостаточности при аритмиях являются прогностически неблагоприятными.

Нарушения ритма сердца во многих случаях сопровождаются ощущением страха и тревоги. У части больных аритмии протекают бессимптомно.

Клинические исследования выявляют: состояние больного может быть различным (от удовлетворительного до тяжелого) в зависимости от вида нарушения и исходного состояния больного. Возможны вялость, потеря сознания (обморок), проявления гипоксической энцефалопатии вплоть до комы. Нарушения вегетативной нервной системы проявляются в виде беспокойства, тревожного поведения, изменений окраски кожи, потливости, полиурии, дефекации и т.д. Окраска кожи может быть как бледной, так и гиперемированной, особенно при наличии артериальной гипертензии, цианотичной при сердечной недостаточности. При левожелудочковой сердечной недостаточности выявляются изменения при физикальном исследовании системы органов дыхания – ослабление везикулярного дыхания или жесткое дыхание, влажные незвонкие хрипы, иногда в сочетании с сухими хрипами. При этом может определяться акцент II тона на легочной артерии. Исследование сердечно-сосудистой системы часто выявляет изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и частоты пульса – увеличение или уменьшение, нарушение ритмичности тонов сердца и пульсовых волн. Меняется громкость тонов, например, различная громкость I тона при мерцательной аритмии (МА), усиление I тона при желудочковой экстрасистоле, ослабление его при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ). Уменьшение наполнения пульса определяется при сосудистой недостаточности, при МА нередко возникает дефицит пульса. Часто наблюдаются изменения АД – гипо- или гипертензия. При правожелудочковой сердечной недостаточности – увеличение печени и болезненность ее. При снижении почечного кровотока – олигоурия. Также может развиваться тромбоэмболический синдром.

Инструментальные методы исследования . Электрокардиография остается ведущим методом в распознавании нарушений сердечного ритма. Используется как одномоментное исследование, так и более продолжительное: в течение 3 минут, 1 и 24 часов. Например, у больных ИБС желудочковые экстрасистолы на обычной ЭКГ выявляются в 5% случаев, при 3-минутной регистрации – в 14%, при 1-часовой – у 38% больных, на протяжении 24 часов – у 85% пациентов. Суточное холтеровское мониторирование ЭКГ обеспечивает исследование в различных условиях (при нагрузках, во сне, при приеме пищи и т.д.), что позволяет выявить провоцирующие факторы в развитии аритмий. Холтеровское мониторирование позволяет дать качественную и количественную оценку нарушений ритма сердца. Пробы с дозированной физической нагрузкой применяют для уточнения диагноза ИБС, выявления взаимосвязи нарушений ритма со стенокардией и с физической нагрузкой, оценки эффективности проводимой терапии, а также аритмогенного действия лекарственных препаратов. При недостаточной эффективности ЭКГ исследования для диагностики синдрома преждевременного возбуждения желудочков, для диагностики и лечения транзиторного или постоянного СССУ применяется чреспищеводная ЭКГ. Не всегда удается получить необходимую информацию с помощью данного метода, поэтому самым надежным методом является внутрисердечное электрофизиологическое исследование, включающее в себя запись эндокардиальной ЭКГ и программированную электрокардиостимуляцию (ЭКС).

Классификация нарушений ритма

Аритмии делятся на наджелудочковые и желудочковые. Существует большое количество классификаций нарушений сердечного ритма, из которых наиболее удобна в практическом применении классификация, предложенная М.С. Кушаковским, Н.Б. Журавлевой в модификации А.В. Струтынского и соавт.:

I. Нарушение образования импульса.

А. Нарушение автоматизма СА–узла (номотопные аритмии):

синусовая тахикардия,

синусовая брадикардия,

синусовая аритмия,

СССУ.

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

1) Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы: предсердные, из АВ–соединения, желудочковые.

2) Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): предсердные, из АВ–соединения, желудочковые.

3) Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения:

1) Экстрасистолия (предсердная, из АВ–соединения, желудочковая.

2) Пароксизмальная тахикардия (предсердная, из АВ–соединения, желудочковая).

3) Трепетание предсердий.

4) Мерцание (фибрилляция) предсердий.

5) Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II. Нарушения проводимости:

1) Синоатриальная блокада.

2) Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада.

3) Атриовентрикулярная блокада: I степени, II степени, III степени (полная блокада).

4) Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): одной ветви, двух ветвей, трех ветвей.

5) Асистолия желудочков.

6) Синдром преждевременного возбуждения желудочков (ПВЖ): синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW), синдром укороченного интервала P–Q (R) (CLC).

III. Комбинированные нарушения ритма:

1) Парасистолия.

2) Эктопические ритмы с блокадой выхода.

3) Атриовентрикулярные диссоциации.

Принципы антиаритмической терапии .

Тактика лечения зависит от тяжести течения заболевания, прогностического значения нарушения ритма сердца, наличия отягощенной наследственности. Больной не нуждается в антиаритмической терапии при бессимптомно протекающих нарушениях ритма, при наличии нормальных размеров сердца и сократительной способности, высокой толерантности к физической нагрузке. Это, например, такие нарушения, как синусовая брадикардия (при отсутствии заболеваний сердца и нормальных гемодинамических параметрах), миграция водителя ритма, синусовая аритмия, медленные эктопические ритмы. В этом случае необходимо диспансерное наблюдение, профилактические мероприятия, исключение вредных привычек. Этиотропное лечение аритмий (лечение основного заболевания, вызывающего развитие нарушения ритма) в некоторых случаях оказывается эффективным для их устранения. «Базисная» терапия направлена на создание благоприятного электролитного фона для воздействия антиаритмическими препаратами (ААТ). При лечении пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий эффективно применение рефлекторной стимуляции вагуса – «вагусных проб». При тяжелых нарушениях ритма, сопровождающихся прогрессирующим ухудшением гемодинамических параметров (сердечной недостаточности, сосудистой недостаточности), существует реальная угроза гибели больного, применяются электроимпульсная терапия (ЭИТ) и ЭКС. Существуют методы хирургического лечения некоторых видов аритмий (желудочковых тахиаритмий, резистентных к антиаритмическим препаратам, МА, синдроме ПВЖ с резистентными к лечению приступами наджелудочковой и желудочковой тахикардии, сочетании синдромов ПВЖ и СССУ) и радиочастотной катетерной аблации.

Фармакотерапия нарушений сердечного ритма широко распространена и применяется у 85-90% пациентов, страдающих аритмией. Широкий спектр препаратов с различным механизмом действия позволяет выбрать наиболее эффективный для лечения конкретных видов аритмий. Механизм действия ААП заключается в блокаде натриевых, кальциевых, калиевых ионных каналов, что приводит к изменению электрофизиологических свойств миокарда. Многие ААП действуют одновременно на трансмембранные ионные каналы разных типов. В настоящее время считается общепринятой классификация, включающая в себя 4 класса ААП. При неэффективности какого-либо антиаритмического препарата следующий препарат выбирается из другой группы. При назначении ААП должны быть четко определены показания к назначению конкретного препарата. Необходимо учитывать возможность аритмогенного эффекта ААП.

Экстрасистолия (ЭС )

Экстрасистолия – это преждевременное сокращение всего сердца или какого-либо его отдела под влиянием эктопического импульса.
Экстрасистолическая аритмия является наиболее частым нарушением ритма, с которым приходится сталкиваться во врачебной
практике.

По этиологии выделяют:

• функциональные экстрасистолии, встречающиеся у лиц с практически здоровым сердцем, но нарушенной деятельностью вегетативной нервной системы;
• органические экстрасистолы появляются при заболеваниях сердца,
  а также при воздействии на сердце различных токсических агентов
  (кофеин, алкоголь, никотин, бензол и др.);
• механические экстрасистолы, имеющие место при механическом раздражении миокарда в период его активной деятельности. Таким раздражителем может быть эндо- или миокардиальный электрод имплантированного кардиостимулятора протезного клапана, створка атриоветрикулярного клапана, что имеет место при синдроме пролабирования атроветрикулярных створок.

Классификация экстрасистолии

1. По локализации – синусовая, предсердная, из АВ соединения, желудочковая.
2. По времени появления в диастоле – ранняя, средняя, поздняя.
3. По частоте – редкая (менее 5 в 1 мин), средняя (от 6 до 15 в 1 мин) и частая (более 15 в 1 мин).
4. По плотности – одиночная и парная.
5. По периодичности – спорадическая и аллоритмированная (бигеминия, тригеминия, квадригимения).
6. По скрытому характеру экстрасистолии – скрытые экстрасистолы.
7. По проведению экстрасистол – блокада проведения (антеро- и ретроградная), "щель" в проведении, сверхнормальное проведение.

Номенклатура экстрасистолии

Ранние экстрасистолы – ЭС с очень малым интервалом сцепления, когда начальная часть экстрасистолы наслаивается на зубец Т предшествующего ЭС очередного комплекса QRST.

Групповая (залповая) экстрасистолия – наличие на ЭКГ трех и более ЭС подряд.

Монотопная экстрасистолия – Э С , исходящие из одного эктопического источника.

Политопная экстрасистолия – ЭС , исходящие из разных эктопических очагов.

Аллоритмия – правильное чередование ЭС и нормальных (например синусовых) комплексов P-QRST (бигеминия, тригеминия, квадригеминия).

Интервал сцепления – расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла P-QRST основного ритма до экстрасистолы.

Компенсаторная пауза – расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла P-QRST основного ритма.

Неполная компенсаторная пауза – это пауза, возникающая после предсердной экстрасистолы или экстрасистолы из АВ-соединения, длительность которой чуть больше обычного интервала P-P (R-R) основного ритма. Неполная компенсаторная пауза включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА -узла и «разрядил» его, а также время, которое требуется для подготовки в нем очередного синусового импульса.

Полная компенсаторная пауза – пауза, возникающая после желудочковой экстрасистолы, длительность которой равна удвоенному интервалу R-R основного ритма.

Блокированные предсердные ЭС – экстрасистолы, исходящие из предсердий, которые представлены на ЭКГ только зубцом Р, после которого отсутствует экстрасистолический желудочковый комплекс QRST".

Вставочная (интерполированная) экстрасистола – ЭС , которая как бы вставлена между двумя обычными желудочковыми комплексами QRS без какой бы то ни было компенсаторной паузы.

Угрожающие желудочковые экстрасистолы (ЖЭ ) — экстрасистолы, которые нередко являются предвестниками более тяжелых нарушений ритма (пароксизмальной желудочковой тахикардии, фибрилляции или трепетания желудочков). К угрожающим желудочковым экстрасистолам (ЖЭ ) относятся: 1) частые; 2) политопные; 3) парные (групповые) и 4) ранние ЖЭ .

Предсердные экстрасистолы

возникают из очага возбуждения в предсердиях. На ЭКГ они характеризуются наличием экстраиситолической волны Р, занимающей преждевременное место, как правило деформированной или с измененной полярностью. В тех случаях, когда экстрасистола возникает в верхних отделах предсердий, близко от синусового узла, зубец Р во II стандартном отведении по форме может мало отличаться от синусового. Интервал P-Q при предсердных экстрасистолах может быть нормальным, укороченным или удлиненным. Иногда экстрасистолический импульс из предсердий может не провестись в желудочки, обуславливая появление экстрасистолического зубца Р и отсутствие желудочкового комплекса. Комплекс QPS при предсердных экстрасистолах в большинстве случаев не изменен. Однако, в случае заставания импульсом одной из веточек пучка Гиса в рефрактерном состоянии, возможна деформация желудочкового комплекса. Такая экстрасистола носит название предсердной с аберрантным желудочковым комплексом и наблюдается чаще при нарушении проведения по правой ножке пучка Гиса. В связи с временными затратами, идущими на разрядку синусового узла экстрасистолическим импульсом, при предсердных
экстрасистолах чаще наблюдается неполная компенсаторная пауза.

Экстрасистолы из атриоветрикулярного соединения

отличаются тем, что экстрасистолический импульс, возникающий в атриоветрикулярном соединении, распространяется в двух направлениях: антероградно по проводящей системе к желудочкам и ретроградно к предсердиям, достигая и разряжая синусовый узел. Поскольку вектор предсердий направлен снизу вверх, на ЭКГ
предсердный комплекс отрицательный. В зависимости от условий охвата возбуждением предсердий и желудочков при экстрасистолии из атриоветрикулярного соединения различают несколько электрокардиографических вариантов:

1. с одновременным возбуждением предсердий и желудочков
(на ЭКГ отсутствует рубец Р),

2. с одновременным возбуждением предсердий (на ЭКГ отрицательный зубец Р находится на коротком расстоянии перед QRS
комплексом),
3. с преждевременным возбуждением желудочков (на ЭКГ отрицательный зубец Р находится позади комплекса QRS на интервале RS-T или зубца Т).

Узловые экстрасистолы могут сопровождаться как неполной,
так и полной компенсаторной паузой. Комплекс QRS также может
быть аберрантным, как и в случае предсердных экстрасистол.

Желудочковые экстрасистолы

– одна из наиболее часто встречающихся форм экстрасистолии, наряду с явлением преждевременности появляется уширение комплекса QRS более 0,1 секунды, отсутствием экстрасистолической волны Р. Поскольку зародившийся в желудочках эктопический импульс не может попасть ретроградно в предсердия и не разряжает синусовый узел, то желудочковая экстрасистолия сопровождается полной компенсаторной паузой. В клинической практике иногда приходится оценивать топику желудочковых экстрасистол и сопоставлять ее с состоянием сердечных камер. Так, например, экстрасистолия из левого желудочка сопровождается отклонением электрической оси сердца вправо, а в грудных отведениях V имеют место высокие и с зазубринами зубцы R. В отведениях V отмечаются низкие зубцы R и глубокие S". Экстрасистолы из правого желудочка отклоняют электрическую ось сердца влево. В грудных отведениях – глубокий и широкий зубец S" с высокой и положительной волной Т и V. В отведениях V наблюдаются высокие, уширенные и расщепленные зубцы R с отрицательной и ассиметричной волной Т.
Желудочковые экстрасистолы из одного и того же эктопического очага одинаковой формы на ЭКГ называют мономорфными, в отличие от полиморфной экстрасистолии, имеющей на ЭКГ разную направленность и форму желудочкового комплекса. Полиморфный характер желудочковой экстрасистолии всегда свидетельствует о более
тяжелом поражении миокарда. При условии замедления сердечного цикла и коротком времени сцепления желудочковой экстрасистолии, импульс, зародившийся в синусовом узле, возбудив предсердие может застать желудочки в состоянии возбудимости, т.е. когда они вышли из состояния
рефрактерности, обусловленного экстрасистолой. В такой ситуации
компенсаторная пауза может отсутствовать. Желудочковая экстра-
систолия без компенсаторной паузы носит название интерполированной или вставочной. Другой разновидностью желудочковых экстрасистол являются ранние формы, при которых комплекс QRS экстрасистолы наслаивается на волну Т предшествующего синусового сокращения – так
называемые экстрасистолы "R на Т". Критерием преждевременности является расстояние менее 0,05 сек, измеряемое от окончания
зубца Т синусового сокращения до начала желудочкового комплекса экстрасистолы. Считалось, что ранние экстрасистолы обычно органического происхождения и прогноз при них серьезен. В исследованиях последних лет установлено, что ранние желудочковые экстрасистолы отнюдь не чаще, а иногда и реже, чем поздние желудочковые экстрасистолы вызывают желудочковую тахикардию, трепетание или мерцание желудочков.

Правильное чередование экстрасистол с нормальными синусовыми циклами Р-QRST свидетельствует свидетельствует об аллоритмической экстрасистолии, или об аллоритмии. Обычно аллоаритмия
сопровождает поражение миокарда. Чаще в клинической практике
встречается экстрасиситолическая бигеминия, характеризующаяся
постоянным чередованием синусового сокращения с экстрасистолическим.

Классификация желудочковых экстрасистол

(по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan, 1975):

0. отсутствие желудочковых экстрасистол за 24 часа мониторирования;

1. не больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования;

2. больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования; 3. полиморфные желудочковые экстрасистолы;

4 А. мономорфные парные желудочковые экстрасистолы;

4 Б. - полиморфные парные желудочковые экстрасистолы;

5. желудочковая тахикардия (более 3 подряд экстрасистол).

Вероятность неблагоприятного прогноза возрастает с повышением класса экстрасистолии.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Электрофизиологический механизм ПНТ – повторный вход волны возбуждения, в некоторых случаях – повышенный автоматизм эктопических очагов.

ЭКГ признаки: внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ тахикардии с ЧСС 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма, изменения формы, величины, полярности и локализации зубца Р (при ПНТ из АВ-соединения Р расположен позади желудочкового комплекса), неизмененные желудочковые комплексы QRS, за исключением случаев с аберрацией желудочкового проведения. Иногда наблюдается ухудшение АВ-проводимости с развитием АВ-блокады I или II степени. Вид ПНТ зависит от различных электрофизиологических механизмов, что определяет выбор ААП в каждом конкретном случае. Применяются препараты всех четырех классов.

Желудочковые пароксизмальные тахикардии

Желудочковые пароксизмальные тахикардии – частый и в основном регулярный ритм, характеризующийся наличием на ЭКГ трех или больше комплексов, исходящих из а) сократительного миокарда желудочков, б) сети Пуркинье, в) ножек пучка Гиса. Приступы длительностью менее 30 с называются неустойчивыми (нестойкими), а более 30 с – устойчивыми (стойкими). Желудочковые тахикардии бывают:

1. Реципрокные,
2. Очаговые автоматические,
3. Очаговые триггерные.

В 90% и более случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии лежат органические изменения миокарда. При этой форме
тахикардии нарушение гемодинамики встречается значительно чаще,
чем при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. При желудочковой тахикардии большой частоты (свыше 220 в 1 мин.) и органическом поражении миокарда, вследствие остро возникшего резкого
нарушения кровообращения развивается аритмический шок, иногда
сопровождающийся потерей сознания или клинической смертью.

На ЭКГ при желудочковой тахикардии отмечается
три и более последовательных широких (более 0,12 с) комплекса QRS с частотой 100-250 в минуту с дискордантным смещением сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную основному зубцу комплекса QRS.
Возможно периодическое появлением комплексов QRS
нормальной ширины, или разных QRS комплексов при полифокусной
тахикардии.
Следует также отметить форму "двунаправленной-веретенообразной" желудочковой пароксизмальной тахикардии, которая возникает на фоне удлиненного интервала QT на ЭКГ. Во время приступа комплексы QRS значительно расширены, а их направленность меняется через 5-20 циклов, что создает впечатление их "вращения" вокруг изоэлектрической линии. Интервалы между комплексами варьируют, а зубцы Т по отношению к комплексам направлены в противоположную сторону. Этот вид
желудочковой тахикардии может часто переходить в фибрилляцию
или мерцание желудочков.

Мерцание (фибрилляция предсердий)

Частота МА составляет около 80% всех суправентрикулярных аритмий. По данным Фрамингемского исследования, МА встречается у 0,3-0,4% взрослого населения, и частота ее увеличивается с возрастом. Принято выделять три основные формы МА: постоянная (перманентная), персистирующая (давность мерцательной аритмии не менее 2-х суток и не более 6 месяцев) и пароксизмальная. Примерно у 90% больных с постоянной МА причиной являются органические заболевания сердца, среди них самые частые – органические пороки сердца (30%) и ИБС (20%). При пароксизмальной форме до 60% больных составляют лица с идиопатической МА. Среди заболеваний, не вызывающих грубых морфологических изменений миокарда предсердий и приводящих к развитию МА, большую роль играет тиреотоксикоз и дисфункция вегетативной нервной системы, в частности, ваготония. Механизмом развития МА является повторный вход волны возбуждения, при этом функционирует несколько петель re-entry.

ЭКГ признаки мерцательной аритмии характеризуются отсутствием зубца Р во всех отведениях, наличием беспорядочных волн f различной формы и амплитуды с частотой 350-700 в минуту, неправильным ритмом комплексов QRS, имеющих, как правило, неизмененный вид. Частота желудочковых сокращений в большинстве случаев составляет 100-160 в минуту, но существуют также нормосистолическая и брадисистолическая формы. Согласно современным представлениям о механизмах МА для ее лечения применяют ААП, блокирующие калиевые и натриевые каналы (I и III класс препаратов).

Трепетание предсердий (ТП)

Частота этого вида нарушения ритма составляет около 10% всех суправентрикулярных тахиаритмий. Электрофизиологический механизм ТП – re–entry. Наиболее распространенные этиологические факторы – органические пороки сердца, ИБС, артериальная гипертензия.

ЭКГ признаки: предсердные волны F правильной пилообразной формы, похожие друг на друга, ритмичные (не всегда) с частотой 200–400 в минуту, в большинстве случаев правильный желудочковый ритм, наличие неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное, чаще постоянное, количество предсердных волн F (2:1, 3:1 и т.д.). Для лечения ТП применяются блокаторы натриевых (I класс) и калиевых каналов (III класс ААП).

Фибрилляция желудочков (ФЖ)

является наиболее частой причиной внезапной смерти. Выделяют первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию желудочков.

Первичная ФЖ возникает в первые часы острого инфаркта миокарда вследствие преходящей электрической нестабильности в зоне ишемии. Она является причиной высокой внегоспитальной смертности от острой коронарной окклюзии. При отсутствии профилактического введения лидокаина она возникает в 3-7% случаев острого инфаркта миокарда. Первичная ФЖ успешно лечится.

Вторичная ФЖ развивается у больных с тяжелой дисфункцией левого желудочка с низкой фракцией выброса (менее 30%) и сердечной недостаточностью. Она развивается в претерминальный и терминальный периоды. Иногда бывают эффективны дефибрилляция и антиаритмические лекарства, но прогноз чаще плохой вследствие тяжелых необратимых изменений сердца. Вторичная ФЖ может быть обусловлена лекарственным воздействием или метаболическими изменениями. При коррекции этиологических факторов возможны успешное лечение и более благоприятный прогноз.

Поздняя ФЖ занимает после инфаркта миокарда ведущее место среди причин внезапной смерти. Она может возникать вследствие рецидива ишемии миокарда или электрической нестабильности в переинфарктной зоне. Если своевременно диагностированы предвестники, чаще это желудочковая экстрасистолия, то поздняя ФЖ часто устраняется дефибрилляцией. Но она может возникать без предвестников.

Синдром WPW

Выделяют феномен WPW (бессимптомный, лечения не требует) и манифестирующий синдром WPW. Синдром WPW обусловлен врожденным наличием дополнительных проводящих путей (ДПП), соединяющих предсердия и желудочки в обход АВ-узла.

Синдром WPW дифференцируют от АВ-узловой тахикардии по величине интервала RP" на внутрисердечной или чреспищеводной эндограмме. При WPW он более 100 мс.

При синдроме WPW выделяют:

• пароксизмальную реципрокную АВ ортодромную тахикардию (антероградно импульс проводится через АВ узел, ретроградно – через ДПП),
• пароксизмальную реципрокную АВ антидромную тахикардию (антероградно – через ДПП, ретроградно – через АВ узел).

Плановое лечение синдрома WPW – катетерная радиочастотная аблация ДПП. Профилактическая антиаритмическая терапия при реципрокных тахикардиях проводится только при противопоказаниях или отказе больного от радиочастотной аблации.

Приложение 2. Тестовые задания:

1. При бигеминии экстрасистолия возникает после:

1) двух синусовых комплексов

2) каждого синусового комплекса

3) трех синусовых комплексов

2. Дефицит пульса – это:

1) число сокращений сердца меньше количества пульсовых волн на лучевой артерии

2) число сокращений сердца больше количества пульсовых волн на лучевой артерии

3) число сокращений сердца равно количеству пульсовых волн на лучевой артерии

3. Рефлекторные способы купирования аритмии эффективны при:

1) пароксизмальной мерцательной аритмии

2) пароксизмальном трепетании предсердий

3) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

4) синусовой тахикардии

5) пароксизмальной желудочковой тахикардии

4. Противопоказаниями к применению рефлекторных способов купирования наджелудочковых тахикардий являются:

1) ИБС, в том числе острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз

2) синдром слабости синусового узла

3) хроническая сердечная недостаточность II - III стадии

4) правильно все

5. Антиаритмическая терапия не проводится при следующих нарушениях сердечного ритма:

1) постоянной мерцательной аритмии

2) синусовой аритмии

3) синусовой тахикардии

6. Как изменяется пресистолический шум у больных митральным стенозом при возникновении мерцательной аритмии?

1) значительно усиливается

2) незначительно усиливается

3) не изменяется

4) исчезает

5) уменьшается

7. Какой антиаритмический препарат является наименее безопасным и достаточно эффективным при лечении тахиаритмий, вызванных дигиталисной интоксикацией?

1) новокаинамид

2) лидокаин

3) изоптин

4) индерал

5) хинидин

8. У больного с ИБС – острым трансмуральным переднеперегородочным инфарктом миокарда возникли частые желудочковые экстрасистолы. Какой из перечисленных препаратов необходимо ему ввести?

1) строфантин

2) лидокаин

3) обзидан

4) финоптин

5) дигоксин

9. У больного с ИБС – острый трансмуральный передне-перегородочный инфаркт миокарда, развилась фибрилляция желудочков. Ваша тактика:

1) ввести строфантин

2) произвести кардиоверсию

3) ввести обзидан

4) ввести кордарон

10. У больного с ИБС – постинфарктный кардиосклероз. Выявлен синдром слабости синусового узла, последние 2 недели ежедневно возникают приступы мерцательной тахиаритмии, отмечаются эпизоды брадикардии, сопровождающиеся головокружениями. Ваша тактика:

1) назначить хинидин

2) назначить новокаинамид

3) провести имплантацию постоянного искусственного водителя ритма

4) назначить дигоксин

5) провести временную кардиостимуляцию

11. Что характерно для мерцательной аритмии?

1. частота желудочковых комплексов более 120 в мин;
2. отсутствие зубцов Р;
3. наличие преждевременных комплексов QRS;
4. укорочение интервалов PQ;
5. наличие дельта-волны.

12. Какие ЭКГ-критерии характерны для желудочковой экстрасистолии?

1. экстрасистолический комплекс QRS расширен, деформирован;
2. наличие полной компенсаторной паузы;
3. измененный зубец Р перед экстрасистолическим комплексом;
4. правильно 1, 2, 3.

13. Какие ЭКГ-критерии характерны для наджелудочковой экстрасистолии?

1. преждевременный комплекс QRS;
2. экстрасистолический комплекс похож на основной;
3. наличие неполной компенсаторной паузы;
4. наличие деформированного зубца Р перед экстрасистолическим комплексом;
5. правильно все.

14. При каких заболеваниях чаще всего встречается мерцательная тахиаритмия?

1. гипертрофическая кардиомиопатия;
2. митральный стеноз;
3. тиреотоксикоз;
4. миокардит;
5. правильно 2 и 3.

15. Какие препараты показаны для купирования пароксизмальной наджелудочковой тахикардии?

1. ритмилен;
2. финоптин;
3. гилуритмал;
4. кордарон;
5. все перечисленное.

16. Какие препараты показаны для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии?

1. ритмилен;
2. дигоксин;
3. финоптин.

4) гилуритмал.

17. Какое осложнение наблюдается при мерцательной аритмии?

1. тромбоэмболический синдром;
2. инфаркт миокарда;
3. гипертонический криз.

18. Наиболее неблагоприятный прогностический признак у больных острым инфарктом миокарда:

1. мерцательная аритмия;
2. ранняя желудочковая экстрасистолия;
3. групповые желудочковые экстрасистолы;
4. политопные желудочковые экстрасистолы;
5. наджелудочковые экстрасистолы.

19. Для лечения пароксизмальных наджелудочковых тахикардий при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта наилучшим средством считается:

1) дигоксин

3) новокаинамид

4) кордарон

20. Показаниями к проведению электроимпульсной терапии являются:

1) быстрое прогрессирование на фоне приступа тахиаритмии признаков сердечной недостаточности, недостаточности коронарного или мозгового кровообращения

2) брадисистолическая форма мерцательной аритмии

3) тахиаритмии, развившиеся на фоне интоксикации сердечными гликозидами

Ответы на тестовые задания : 1 – 2; 2 – 2; 3 – 3; 4 – 2; 5 – 2; 6 – 3; 7 – 4; 8 – 2; 9 – 4; 10 – 3; 11 – 2; 22 – 5; 13 – 5; 14 – 5; 15 – 5; 16 – 4; 17 – 1; 18 – 3; 19 – 4; 20 – 1.

Приложение 3. Ситуационные задачи:

Задача 1.

Задача 2.

1. Охарактеризуйте изменения на ЭКГ.
2. Назовите возможные причины данного нарушения ритма.
3. Показана ли антиаритмическая терапия и почему?
4. Нуждается ли пациент в хирургической коррекции аритмий?

Задача 3.

1. Охарактеризуйте изменения на ЭКГ.
2. Назовите возможные причины данного нарушения ритма.
3. Показана ли антиаритмическая терапия и почему?
4. Нуждается ли пациент в хирургической коррекции аритмий?

Задача 4.

1. Охарактеризуйте изменения на ЭКГ.
2. Назовите возможные причины данного нарушения ритма.
3. Показана ли антиаритмическая терапия и почему?
4. Нуждается ли пациент в хирургической коррекции аритмий?

Задача 5.

1. Охарактеризуйте изменения на ЭКГ.
2. Назовите возможные причины данного нарушения ритма.
3. Показана ли антиаритмическая терапия и почему?
4. Нуждается ли пациент в хирургической коррекции аритмий?

Дифференциальный диагноз мерцательной аритмии иногда приходится проводить с синусовой тахикардией, суправентрикулярной формой пароксизмальной тахикардии, трепетанием предсердий и желудочковой пароксизмальной тахикардией. Нужно учитывать, что при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии комплекс QRS всегда уширен больше 0,12 с и деформирован. Однако если мерцательная аритмия сочетается с предшествующей блокадой ножки пучка Гиса или с аберрантным желудочковым проведением, форма комплекса QRS мало помогает в дифференциальном диагнозе.

Если перед каждым комплексом QRS регистрируется положительный зубец Р, это свидетельствует о суправентрикулярном характере тахикардии (синусовой или предсердной пароксизмальной) и позволяет отвергнуть и желудочковую пароксизмальную тахикардию, и мерцание предсердий. В дифференциальном диагнозе следует учитывать характер ритма. Ритм при желудочковой тахикардии может быть несколько нерегулярным. В таких случаях дифференциальный диагноз с мерцательной аритмией и аберрантными комплексами или с сопутствующей блокадой ножки особенно труден при большой частоте сердечных сокращений.

Крупноволновое мepцa­ние предсердий необходимо дифференцировать с их трепе­танием. При мелковолновом мерцании признаки электрической активно­сти предсердий на ЭКГ мoгyт не определяться, что при склонности к брадикардии может напоминать выскальзывающий ритм из предсердно­желудочковоrо соединения. Отличительными признаками мерцательной аритмии в этом слу­чае являются вариабельность интервала R­R, а также выявление волн мерцания f при реrистрации ЭКГ с усилением или чреспищеводной ЭКГ.

Определенные сложности может представлять дифферен­циальная диагностика мерцательной аритмии с отдельными аберрантными комплексами QRS и сопутствующей мерцанию желудочковой экстрасистолии. В пользу аберрантного внутрижелудочковоrо проведения импульсов свидетельствуют:

1) появление аберрантности в коротком сердечном цикле, которому предшествует длинный сердечный цикл (феномен Ашмана);

2) блокада правой ножки пучка Гиса (часто, но не обязательно);

3) отсутствие компенсаторной паузы;

4) отсутствие аберрантности в коротких сердечных циклах без предшествующей паузы;

5) исчезновение аберрантности при минимальных измене­ниях продолжительности сердечного цикла.

Еще большие проблемы возникают при дифференциаль­ной диагностике мерцательной аритмии с широкими комплексами QRS вследствие «старой» сопутствующей блокады ножки пучка Гиса или синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта и желудочковой тахикардии, особенно при частом рит­ме желудочков, когда колебания интервала R­R минимальны. При этом следует учитывать, что желудочковая тахикардия, как правило, сопровождается нарушениями гемодинамики и, отличаясь нестабильностью, довольно быстро переходит в фи­брилляцию желудочков. В отличие от этого, относительная устойчивость гемодинамики при сравнительно длительном coхранении тахиаритмии более характерна для мерцания предсердий. Уточнить диагноз можно лишь с помощью регистрации внутрисердечной ЭКГ.

Исходя из выше перечисленного и учитывая следующее: жалобы больной на на колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, боли в области сердца сжимающего характера в ночное время(купирующиеся нитроглицерином), одышку при незначительной физической нагрузке, снижение памяти, периодические головные боли, головокружения, слабость; данных анамнеза - считает себя больной в течение 2х недель, когда появились жалобы на колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, боли в области сердца сжимающего характера(купирующиеся нитроглицерином), одышку при физической нагрузке, периодические головные боли, головокружения, слабость, наблюдается у уч. терапевта редко, препараты принимает не регулярно(дибазол, адельфан), ГБ страдает около 5-7 лет, нарушения ритма сердца, со слов пациентки, появились около года назад, мать пациентки болела гипертонической болезнью, и у неё была аритмия; данных объективного осмотра – расширение границ относительной тупости влево,усиленный верхушечный толчок, АД 150/95 мм.рт.ст, аритмичный пульс, дефицит пульса; дальнейшего клинико - лабораторного обследования, которое выявило Эхография сердца: ЭКГ: Рентгенологические признаки застоя в МКК;можно поставить следующий диагноз:

Основной

клинический диагноз:

Основной : Артериальная гипертензия III стадия, степень 3, риск 4. Ишемическая болезнь сердца. Нарушения ритма сердца, постоянная форма фибрилляции предсердий(нормосистолия)

Осложнения: ХСН IIА ФКIII.

Сопутствующие: Язвенная болезнь желудка.

Обоснование клинического диагноза:

На основании жалоб больной на: колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, боли в области сердца сжимающего характера в ночное время(купирующиеся нитроглицерином), одышку при незначительной физической нагрузке, снижение памяти, периодические головные боли, головокружения, слабость; данных анамнеза - считает себя больной в течение 2х недель, когда появились жалобы на колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, боли в области сердца сжимающего характера(купирующиеся нитроглицерином), одышку при физической нагрузке, периодические головные боли, головокружения, слабость, наблюдается у уч. терапевта редко, препараты принимает не регулярно(дибазол, адельфан), ГБ страдает около 5-7 лет, нарушения ритма сердца, со слов пациентки, появились около года назад, мать пациентки болела гипертонической болезнью, и у неё была аритмия; данных объективного осмотра – расширение границ относительной тупости влево,усиленный верхушечный толчок, АД 150/95 мм.рт.ст, аритмичный пульс, дефицит пульса; дальнейшего клинико - лабораторного обследования, которое выявило Эхография сердца: Заключение: Систолическая дисфункция левого желудочка.ЭКГ: ЭОС не отклонена.Фибрилляция предсердий. ЧСС = 55-90 уд./мин. Гипертрофия миокарда левого желудочка с вторичными нарушениями процессов реполяризации. Рентгенограмма грудной клетки: Рентгенологические признаки застоя в МКК; данных проведенной дифференциальной диагностики; можно выставить следующий диагноз:

Основной : Артериальная гипертензия III стадия, степень 3, риск 4.

Ишемическая болезнь сердца. Нарушения ритма сердца, постоянная форма фибрилляции предсердий(нормосистолия т.к ЧСС составлят 60-90).

Стадия III характеризуется выраженной клинической картиной. Признаки обнаруженные у больного, указывающие на III стадию гипертонической болезни: жалобы на повышенную утомляемость; АД постоянно повышено (на уровне около 150/90 с повышением до 210/120 мм.рт.ст.; гипертензия снижается под влиянием медикаментозного лечения; при физикальном обследовании выявлены признаки гипертрофии левого желудочка; на ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка и нарушение ритма (фибрилляция предсердий).

Степень 3 (тяжелая) поставлена в соответствии с уровнем артериального давления = 210мм рт. ст.

Риск 4, т. к. имеется АД>180/110 мм рт. ст. и наличие факторов риска (генетическая предрасположенность, избыточная масса тела) и АКС(ХСН).

Осложнения: ХСН IIА ФКIII.

ХСН IIА ФКIII можно поставить на основании: характерных симптомов и жалоб – одышка при незначительной физической нагрузке, быстрая утомляемость, сердцебиение; данных физикального обследования – крипитирующие хрипы и жесткое дыхание, кардиомегалия(поражение 1(малого)круга кровообращения – IIА); данных обьективного обследования – ЭКГ, ЭхоКГ, Рентгенографии грудной клетки, данных 6ти минутного теста(200м – ФКIII).

ЭПИКРИЗ

Жаровня Василина Семеновна, 63 года, находилась на лечении в ГБ №4 с 07.11 2012 года по 17.11. 2012 года. Поступила в экстренном порядке по СП с диагнозом: Острая двухсторонняя нижнедолевая застойная пневмония. После проведения клинико-лабораторных и инструментальных исследований был поставлен диагноз:

Основной : Артериальная гипертензия III стадия, степень 3, риск 4. Ишемическая болезнь сердца. Нарушения ритма сердца, постоянная форма фибрилляции предсердий(нормосистолия).

Осложнения: ХСН IIА ФКIII.

Сопутствующие: Язвенная болезнь желудка.

Данный диагноз поставлен на основании:

Жалоб:

на колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, серцебиение, перебои, боли в области сердца сжимающего характера в ночное время(купирующиеся самостоятельно), одышку при незначительной физической нагрузке, снижение памяти, периодические головные боли, головокружения, слабость

Анамнеза настоящего заболевания:

считает себя больной в течение 2х лет, когда появились жалобы на колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, боли в области сердца сжимающего характера(купирующиеся самостоятельно), одышку при физической нагрузке, периодические головные боли, головокружения, слабость, препараты принимает самостоятельно(дибазол, адельфан), нарушения ритма сердца, со слов пациентки, появились около года назад, мать пациентки болела гипертонической болезнью, и у неё была аритмия.

Объективных данных:

расширение границ относительной тупости влево, усиленный верхушечный толчок, АД 150/95 мм.рт.ст, аритмичный пульс, дефицит пульса, подкожная клетчатка развита избыточно.

Результатов лабораторного и инструментального исследования:

Общий анализ крови:

Биохимический анализ крови:

Общий анализ мочи:

цвет светло жёлтый

реакция кислая

удельный вес 1024

прозрачность прозрачная

белок нет

кетоновые тела нет

глюкоза нет

Эпителиальные клетки

Плоские 3-4 в поле зрения;

Лейкоциты 3 в поле зрения

Эритроциты нет

Слизь отр.

Анализ крови на коагулограмму:

Исследование крови на RW: отрицательно.
Исследование крови на HbsAg и ВГС: отрицательно.
Исследование крови на ВИЧ: отрицательно.

Эхография сердца:

Заключение: Систолическая дисфункция левого желудочка.

ЭКГ:
ЭОС не отклонена.Фибрилляция предсердий. ЧСС = 55-90 уд./мин. Гипертрофия миокарда левого желудочка с вторичными нарушениями процессов реполяризации.

Рентгенограмма грудной клетки:

Рентгенологические признаки застоя в МКК.

УЗИ почек:
Почки не увеличены, топография их не изменена,паренхима однородной структуры, средней эхогенности, шириной до 17 мм, ЧЛС без экстазий и конкрементов, шириной до 10 мм.

УЗДГ сосудов почек:

На ангиореносцинтиграмме, выполненной в вертикальном положении пациентки получено изображение обеих почек, расположенных на типичном уровне. Вертикальный размер изображения обеих почек в норме, контуры изображения почек четкие.

Поступление РФП в артериальное русло обеих почек в пределах нормы. Показатели объема почечной перфузии с обеих сторон и скорость почечной перфузии с обеих сторон в пределах нормы. Фильтрационная и экскреторная способность обеих почек в пределах нормы. Очищение крови от РФп своевременное.

Результат анализа на метанефрин и норметанефрин в моче:

50 мкг/сут - метанефрин;(норма)

40 мкг/сут - норметанефрин.(норма)

(в суточной моче [мкг/сут] - метанефрин <350, норметанеферин <600)

Исследование ТТГ:

ТТГ – 2Мед /л (норма 1-4 Мед/л);

АРС тест:

25ед(20-40 норма) – в пределах нормы.

Результаты 6ти минутного теста:

Параметры физической активности и потребления кислорода у больных с ХСН

Пациентка проходит 200 метров, что говорит о ХСН IIIФК.

Проведённого дифференциального диагноза.

В удовлетворительном состоянии выписана на амбулаторное лечение у терапевта по месту жительства.

Была проведена медикаментозная терапия:

1.Селективные бета-адреноблокаторы блокируют бета1-рецепторы сердца, уменьшают секрецию ренина, увеличивают синтез вазодилятирующих простагландинов, усиливают секрецию предсердного натрийуретического фактора.

Rp.: Bisoprololi 1,5

D.t.d. № 20 in tab.

S. По одной таблетке 2 раз в день

2.Диуретики угнетают реабсорбцию ионов натрия в кортикальной части петли Генли, снижают тонус артерий и уменьшают общее периферическое сопротивление сосудов.

Rp.: Sol. Furosimidi - 4,0 ml
D. t. d. №5 in amp..

S.в/в струйно с мочегонной целью.

Rp.: Veroshpironi 0,5

D.t.d. № 20 in tab.

3.Ингибиторы АПФ блокируют превращение ангиотензинам1 в ангиотензин 2, что приводит к ослаблению сосудосуживающего действия, угнетению секреции альдостерона.

Rp.: Tab. Enalaprili 0.01

S. По 1 таблетке 2 раза в день, утром и вечером.

4. Сердечные гликозиды – в малых дозах. При мерцательной аритмии они остаются средством «первой линии», а при синусовом ритме и ишемической этиологии ХСН применение требует осторожности и контроля.
Rp.: Digoxini 0,125
D. t. d. №10 in amp.
S. Вводить в/в капельно содержимое 1 ампулы в 200 мл физиологического раствора 1 раз в день в 18.00.
5. Поляризующая смесь оказывает благоприятное влияние, в том числе и на стабильность ритма, как опосредованно за счет улучшения метаболизма пораженных тканей, так и за счет увеличения содержания внутриклеточного калия, т.к гипоксия миокарда обусловливает выход калия из клетки во внеклеточное пространство.
Инсулин усиливает утилизацию глюкозы, способствует вхождению калия в клетку. Даже без дополнительного введения глюкозы инсулин обеспечивает аккумуляцию калия в клетке. Это должно нормализовать процессы поляризации в волокнах миокарда и таким образом создать благоприятную основу для стабилизации ритма. Также её назначают при терапии диуретиками для восполнения потери магния и калия.

Rp.: Sol.Glu 5% - 200,0

Sol.Actropidi 4ED
D. t. d. №5 in amp.

6. Для профилактики тромбозов, тромбоэмболий и для улучшения гемореологии.

Клопидогрель 75мг 1 таб. 1 раз день.

Лечение:

Бисопролол 1,5 мг По одной таблетке 2 раз в день

Гипотиазид 12,5 1таб 1 раз день