Сердечно-сосудистые осложнения при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Нарушения водно-электролитного обмена

Что такое гипернатриемия

Гипернатриемия характеризуется концентрацией натрия в плазме более 145 мэкв/л, вызванной дефицитом воды по отношению к растворенному веществу. Основным симптомом является жажда; другие клинические проявления носят в основном неврологический характер (вследствие осмотического перехода воды из клеток), включают нарушение сознания, чрезмерную нервно-мышечную возбудимость, схватки и кому.

Причины гипернатриемии

Гипернатриемия развивается вследствие двух основных механизмов - дефицит воды в организме и избыточное поступление в организм натрия.

Дефицит воды может быть связан с недостаточным её поступлением в организм, однако основной причиной развития дефицита воды считают усиленную её потерю. Потеря воды может сопровождаться одновременной потерей натрия или быть изолированной.

Сочетанная потеря воды и натрия имеет место при избыточном потоотделении, а также при развитии осмотического диуреза (сахарный диабет с глюкозурией, хроническая почечная недостаточность, полиурическая стадия острой почечной недостаточности). Изолированная потеря воды имеет место при развитии усиленного водного диуреза при таких заболеваниях, как несахарный диабет центрального генеза, нефрогенный несахарный диабет и несахарный диабет, развившейся под воздействием лекарств.

Избыточное поступление натрия с пищей, введение гипертонических растворов и состояние гиперальдостеронизма также могут быть причиной гипернатриемии. Гипернатриемия, развившаяся в условиях обычного поступления натрия в организм, связана с выходом натрия из клеток во внеклеточное пространство, что сопряжено с созданием в нём высокого осмотического градиента. По законам сохранения осмотического равновесия из клеток начинает выходить вода и развивается внутриклеточная дегидратация, которая служит проявлением всех видов гипернатриемии, в то время как объём внеклеточной жидкости может быть различным.

Гипернатриемия у взрослых характеризуется уровнем смертности 40-60 %. Гипернатриемия обычно предполагает нарушение механизма жажды или ограниченный доступ к воде. Высокий уровень смертности предположительно объясняется тяжестью заболеваний, обычно приводящих к невозможности пить, и эффектами гиперосмоляльности мозга. У пожилых людей наблюдается высокая предрасположенность, особенно в теплую погоду, вследствие снижения чувства жажды и наличия различных заболеваний.

Гиповолемическая гипернатриемия наблюдается при потере Na с сопутствующей относительно большей потерей воды. К основным внепочечным причинам относится большинство тех, которые вызывают и гиповолемическую гипонатриемию. Гипернатриемия или гипонатриемия могут наблюдаться при значительной потери жидкости в зависимости от относительного количества потерянных воды и Na, а также количества воды, потребленной перед проявлением.

Почечные причины гиповолемической гипернатриемии включают прием диуретиков. Петлевые диуретики ингибируют реабсорбцию Na в концентрационном отделе нефрона и могут повысить очищение воды. Осмотический диурез также может нарушить концентрационную функцию почек вследствие наличия гипертонических веществ в просвете трубочек дистальной части нефрона. Глицерол, маннитол и иногда мочевина могут вызвать осмотический диурез, приводящий к гипернатриемии. Вероятно, самой частой причиной гипернатриемии вследствие осмотического диуреза является гипергликемия у пациентов с сахарным диабетом. Так как глюкоза не проникает в клетки при отсутствии инсулина, гипергликемия вызывает дальнейшую дегидратацию ИЦЖ. Степень гиперосмоляльности может быть неясной вследствие искусственного снижения уровня Na в плазме в результате движения воды из клеток в ЭЦЖ (переносная гипонатриемия). Пациенты с заболеваниями почек также могут быть предрасположены к гипернатриемии при невозможности почек максимально концентрировать мочу.

Основные причины гипернатриемии

Гиповолемическая гипернатриемия (снижеие ОВО и Na; относительно большее снижеие ОВО)

Внепочечные потери

Желудочнокишечные: рвота, диарея.
Кожа: ожоги, повышенное потоотделение.
Почечные потери.
Заболевания почек.
Петлевые диуретики.
Осмотический диурез (глюкоза, мочевина, маннитол).
Нормоволемическая гипернатриемия (снижение ОВО; практически нормальное общее содержание Na в организме)

Внепочечные потери

Дыхательные: тахипноэ. Кожа: лихорадка, повышенное потоотделение.
Почечные потери

Центральный несахарный диабет.
Нефрогенный несахарный диабет.

Отсутствие доступа к воде.
Первичная гиподипсия.
Феномен перестройки осморегуляции «Reset osmostat».
Гиперволемическая гипернатриемия (повышение Na; норма или повышение ОВО)
Введение гипертонических растворов (гипертонический солевой, NaHC03, парентеральное питание).
Избыток минералокортикоидов
Опухоли надпочечников, секретирующие дезоксикортикостерон.
Врожденная гиперплазия надпочечников (вызванная дефектом 11-гидролазы).

Ятрогенная

Нормоволемическая гипернатриемия обычно характеризуется уменьшением ОВО с нормальным содержанием Na в организме. Внепочечные причины потери жидкости, такие как повышенное потоотделение, приводят к небольшой потере Na, однако в связи с гипотоничностью пота гипернатриемия может развиться до значительной гиповолемии. Дефицит практически чистой воды наблюдается также при центральном или нефрогенном несахарном диабете.

Идиопатическая гипернатриемия (первичная гиподипсия) иногда наблюдается у детей с повреждением головного мозга или у хронически больных пожилых пациентов. Характеризуется нарушением механизма жажды, изменением осмотического стимула к выбросу АДГ или их сочетанием. При неосмотическом выбросе АДГ у пациентов обычно наблюдается нормоволемия.

В редких случаях гипернатриемия ассоциирована с гиперволемией. В данном случае гипернатриемия вызвана значительным повышением потребления Na с ограниченным доступом к воде. Примером может являться избыточное введение гипертонического NaHC03 при сердечнолегочной реанимации или при лечении лактоацидоза. Гипернатриемия также может быть вызвана введением гипертонического солевого раствора или чрезмерным потреблением с пищей.

Гипернатриемия особенно часто наблюдается у пожилых людей. К причинам относятся недостаточная доступность воды, нарушение механизма жажды, нарушение концентрационной способности почек (вследствие приема диуретиков или потери функционирующих нефронов с возрастом или при заболевании почек), повышение потери жидкости. У пожилых людей выброс АДГ повышен в ответ на осмотические стимулы, но снижен в ответ на изменения объема и давления. У некоторых пожилых пациентов может быть нарушена продукция ангиотензина II, что непосредственно способствует нарушению механизма жажды, выброса АДГ, концентрационной функции почек. Среди пожилых людей гипернатриемия особенно часто наблюдается у послеоперационных больных, а также у пациентов, получающих питание через зонд, парентерально либо при введении гипертонических растворов.

Варианты гипернатриемии

Гемодинамический вариант гипернатриемии зависит от распределения натрия во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах. В клинике выделяют несколько вариантов гипернатриемии - гиповолемическую, гиперволемическую и изоволемическую.

Гиповолемическая гипернатриемия развивается вследствие потери гипотонической жидкости через почки, желудочно-кишечный и респираторный тракт или кожу. Основные причины развития гиповолемической гипернатриемии в нефрологической практике - длительное использование осмотических диуретиков, острая почечная недостаточность в стадии полиурии, хроническая почечная недостаточность в фазе полиурии, постобструктивная нефропатия, лечение перитонеальным диализом.

Причиной гиперволемической гипернатриемии чаще всего выступают ятрогенные факторы - введение гипертонических растворов, лекарств. В патологии этот вариант электролитных нарушений наблюдают при избыточной продукции минералокортикоидов, эстрогенов, синдроме Иценко-Кушинга, сахарном диабете. Основные причины развития гиперволемической гипернатриемии в нефрологической практике - острый нефритический синдром, острая почечная недостаточность в стадии олигурии, хроническая почечная недостаточность в стадии олигурии, нефротический синдром. Положительный баланс натрия в этих условиях в значительной степени определён снижением СКФ.

Основной причиной изоволемической гипернатриемии выступает несахарный диабет. Из-за отсутствия продукции АДГ (несахарный диабет центрального генеза) или нечувствительности почек к АДГ (почечный несахарный диабет) в большом количестве выделяется гипотоническая моча. В ответ на потерю жидкости возникает стимуляция центра жажды, и потеря жидкости восполняется. Гипернатриемия при этих состояниях, как правило, невысокая.

Симптомы (клиническая картина) гипернатриемии

Основной симптом жажда. Отсутствие жажды у пациентов с гипернатриемией, находящихся в сознании, может свидетельствовать о нарушении механизма жажды. Пациенты, имеющие коммуникативные проблемы, иногда не могут выразить жажду или получить необходимую воду. Основные признаки гипернатриемии вызваны нарушением деятельности ЦНС вследствие сморщивания клеток мозга. Могут развиваться нарушение сознания, чрезмерная нервномышечная возбудимость, судороги или кома; у пациентов, умирающих от тяжелой гипонатриемии, часто наблюдаются церебрососудистые нарушения с субкортикальными или субарахноидальными кровоизлияниями.

При хронической гипернатриемии в клетках ЦНС появляются осмотически активные вещества и увеличивают внутриклеточную осмоляльность. Следовательно, степень дегидратации клеток мозга, а также симптомы со стороны ЦНС при хронической гипернатриемии менее тяжелые по сравнению с острой.

Если гипернатриемия развивается с нарушением общего содержания натрия в организме, присутствуют типичные симптомы нарушения объема жидкости. Большие количества гипотоничной мочи обычно выделяются у пациентов с нарушением концентрационной функции почек. Если потери являются внепочечными, причина потери воды часто очевидна (например, рвота, диарея, повышенное потоотделение), а почечный уровень натрия является низким.

Симптомы гипернатриемии связаны с поражением ЦНС и находятся в прямой зависимости от уровня натрия в крови. При умеренной гипернатриемии (концентрация натрия в крови менее 160 ммоль/л) ранними признаками нарушения электролитного баланса выступают неврологические проявления: раздражительность, сонливость, слабость. При возрастании уровня натрия в крови свыше 160 ммоль/л развиваются судороги, кома. При сохранении этой концентрации натрия в течение 48 ч смертность больных составляет более 60%. Непосредственной причиной смерти в этой ситуации является внутриклеточная дегидратация, приводящая к необратимым изменениям в системе сосудов головного мозга. В то же время длительно существующая (хроническая) умеренная гипернатриемия, как правило, лишена определённой неврологической симптоматики. Это связано с тем, что в ответ на дегидратацию в клетках сосудов головного мозга синтезируются «идиогенные осмоли», которые препятствуют потере жидкости клетками головного мозга. Это обстоятельство необходимо учитывать, так как при быстрой регидратации таких больных может возникнуть отёк головного мозга.

Диагностика гипернатриемии

Диагностика гипернатриемии основана на клинических проявлениях и измерении уровня натрия. Если у пациента не развивается ответ на обычную регидратацию или если наблюдается рецидив гипернатриемии,несмотря на адекватный доступ к воде, необходимо дальнейшее диагностическое исследование. Определение исходной причины требует измерения объема и осмоляльности мочи, особенно после обезвоживания.

Исследование с обезвоживанием иногда применяется для дифференцирования нескольких состояний, характеризующихся полиурией (например, центральный и нефрогенный несахарный диабет).

Дифференциальный диагноз

Несахарный диабет
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома
Злоупотребление солью
Дегидратация по гипертоническому типу.

Лечение гипернатриемии

Основной целью лечения является возмещение осмотически свободной воды. Пероральная гидратация эффективна у пациентов, находящихся в сознании, без значительной желудочнокишечной дисфункции. При тяжелой гипернатриемии или при невозможности пить вследствие продолжающейся рвоты или нарушения психического состояния предпочтительнее внутривенная гидратация. Если гипернатриемия продолжается менее 24 часов, коррекция должна быть произведена в течение 24 часов. Но, если гипернатриемия является хронической или продолжительность неизвестна, коррекция должна быть произведена в течение 48 часов, осмоляльность плазмы должна снижаться со скоростью не более 2 мОсм/(лхч) во избежание отека мозга, вызванного избыточной гидратацией. Количество воды, необходимой для возмещения существующего дефицита, может быть рассчитано по следующей формуле:

Дефицит воды = ОВО х [(уровень Na в плазме/140)1], где ОВО в литрах и рассчитывается путем умножения массы в кг на 0,6; уровень натрия плазмы в мэкв/л. Эта формула учитывает постоянное общее содержание натрия в организме. У пациентов с гипернатриемией и снижением общего содержания натрия в организме (например, при снижении объема жидкости) дефицит свободной воды больше, чем рассчитанный по формуле.

У пациентов с гипернатриемией и гиперволемией (повышенное общее содержание Na в организме) дефицит свободной воды может возмещаться 5 % раствором декстрозы, который может дополняться петлевым диуретиком. Однако слишком быстрое введение 5 % раствора декстрозы может привести к глюкозурии, увеличивая экскрецию воды без соли и гипертоничность, особенно при сахарном диабете. KCI должен вводиться в зависимости от концентрации К в плазме.

У пациентов с нормоволемической гипернатриемией применяется введение 5 % раствора декстрозы или 0,45 % солевого раствора.

Пациентам с гиповолемической гипернатриемией, особенно пациентам, страдающим диабетом, с некетоновой гипергликемической комой, можно вводить 0,45 % солевой раствор в качестве альтернативы комбинации 0,9 % физиологического раствора и 5 % раствора декстрозы для восстановления уровня Na и воды. При наличии тяжелого ацидоза (рН> 7,10) к 5 % раствору декстрозы или 0,45 % солевому раствору можно добавить раствор NaHC03, но получившийся раствор должен быть гипотоническим.

Лечение гипернатриемии заключается во введении адекватного количества воды. Для этого необходимо рассчитать имеющийся дефицит воды. Исходя из положения, что в норме вода составляет 60% массы тела, имеющийся дефицит воды рассчитывают по формуле:

Дефицит воды=0,6 х масса тела (кг) х (1-140/PNa),

где PNa - концентрация натрия в сыворотке крови.

В условиях остро развившейся гипернатриемии восполнение дефицита воды следует проводить быстро, чтобы предупредить риск отёка головного мозга в связи с накоплением в нём натрия и высокоосмотических органических веществ. В этой ситуации при введении воды удаётся быстро вытеснить натрий во внеклеточное пространство.

В то же время в условиях хронической гипернатриемии быстрое введение жидкости опасно и может привести к отёку головного мозга. Это связано с тем, что органические вещества и электролиты уже накопились в мозге и на их удаление требуется от 24 до 48 ч. При наличии клинических симптомов хронической гипернатриемии тактика врача заключается в первоначальном быстром введении такого объёма жидкости, чтобы концентрация натрия снижалась не более чем на 1-2 ммоль/(лч). После исчезновения клинической симптоматики гипернатриемии оставшийся дефицит воды восполняют в течение 24-48 ч. Лечение гипернатриемии необходимо совмещать с постоянным и тщательным наблюдением за неврологическим статусом пациента. Ухудшение состояния после периода острого введения жидкости может свидетельствовать о развитии отёка головного мозга, что требует срочного прекращения процедуры.

Способы введения воды пациентам различны - от употребления внутрь до введения через назогастральный зонд или внутривенно. Для внутривенного введения лучше использовать гипотонический раствор натрия хлорида или 5% раствор декстрозы. Вводить чистую воду нельзя из-за опасности развития гемолиза. При назначении растворов, содержащих глюкозу, одновременно используют рассчитанную дозу инсулина.

Основные симптомы:

Гипернатриемия – заболевание, для которого свойственно повышение уровня натрия в сыворотке крови до значения в 145 ммоль/л или выше. Помимо этого, обнаруживается пониженное содержание жидкости в организме. Патология обладает довольно высоким показателем смертности.

Основными источниками такого нарушения является потеря воды или ее недостаточное количество в организме, а также чрезмерное поступление натрия. Подобная картина может наблюдаться при протекании большого числа заболеваний.

Поскольку проявления неспецифичны, то процесс установления правильного диагноза должен носить комплексный подход. На первый план выходят лабораторные тесты, а инструментальные процедуры и мероприятия, проводимые клиницистом, носят вспомогательное значение.

Лечение полностью диктуется этиологическим фактором, но в подавляющем большинстве случаев ограничивается применением консервативных методик, а именно в пероральном приеме или внутривенном введении лекарственных веществ.

Этиология

Болезнь, как правило, развивается в следующих случаях:

• переизбыток натрия в плазме крови;
• дефицит жидкости в организме;
• сочетание вышеуказанных критериев.

Таким образом, причины возникновения гипернатриемии следующие:

• злоупотребление продуктами питания или лекарственными препаратами, обогащенными натрием;
• обширные ожоги;
• повышенное потоотделение;
• хроническое нарушение акта дефекации, а именно диарея;
• длительная рвота;
• внутривенное вливание растворов натрия;
• злоупотребление лекарственными препаратами, в частности, кортикостероидными гормонами;
• гиперплазия или опухоли надпочечников;
• длительный отказ от питья;
• нарушение процесса терморегуляции;
• дефицит глюкозы;
• истощение организма;
• широкий спектр повреждений головного мозга;
• болезни со стороны ЦНС, печени или сердечно-сосудистой системы;
• формирование кортикостеромы или альдостеромы;

У детей, помимо вышеуказанных источников, заболевание может быть спровоцировано:

• неправильным приготовлением детского питания;
• чрезмерно низкой массой тела при рождении.

Что касается лиц преклонного возраста, то у такой категории пациентов основная причина заключается во введении петлевых мочегонных средств.

Классификация

В зависимости от варианта протекания, гипернатриемия делится на:

• острую – встречается наиболее часто;
• хроническую – о такой форме говорят в тех случаях, если клиническая картина, свойственная подобному нарушению водно-электролитного баланса, наблюдается на протяжении более 2 суток.

Кроме этого, существует несколько степеней тяжести течения такого заболевания:

• умеренная – концентрация натрия не превышает 150 ммоль/л;
• среднетяжелая – содержание такого вещества составляет от 150 до 160 ммоль/л;
• тяжелая – уровень натрия достигает отметки 170-180 ммоль/л.

Опираясь на внутрисосудистое распределение натрия, клиницисты выделяют следующие формы патологии:

• гиповолемическая – потеря воды происходит через кожный покров, почки, ЖКТ, а также органы дыхательной системы;
• гиперволемическая – развивается на фоне использования гипертонических растворов или лекарств, в состав которых входит натрий;
• нормоволемическая – является следствием гормонального дисбаланса при несахарном диабете.

Снижение концентрации жидкости бывает:

• внепочечной или экстраренальной;
• почечной или ренальной.

Симптоматика

Для подобного заболевания наиболее характерным признаком является сильнейшая жажда или ее полное отсутствие.

Кроме этого, гипернатриемия симптомы имеет следующие:

• чрезмерная возбудимость;
• нарушение сознания;
• высокая мышечная активность;
• повышение рефлексов;
• судорожные припадки;
• церебральные сосудистые расстройства;
• возрастание суточных объемов выделяемой урины;
• вялость и разбитость;
• заторможенность;
• сухость кожных покровов и слизистых оболочек;
• снижение работоспособности;
• эпилептические припадки;
• разрыв вен, на фоне чего развиваются внутрицеребральные кровоизлияния;
• постоянная сонливость.

Хроническая гипернатриемия наиболее часто протекает совершенно бессимптомно. Это обусловлено тем, что происходит слишком быстрая коррекция. В некоторых случаях развивается отек головного мозга, который приводит к развитию коматозного состояния у совершенно здорового на вид человека.

У детей симптоматика практически ничем не отличается от вышеуказанной. Однако необходимо помнить, что любая патология, протекающая у такой категории пациентов, прогрессирует намного быстрее.

Степень выраженности клиники диктуется такими факторами:

• возрастная категория больного;
• основной этиологический источник;
• тяжесть протекания описываемой проблемы;
• скорость возрастания ионов натрия.

Диагностика

Поставить диагноз «гипернатриемия» может только клиницист, который основывается на данных лабораторных исследований. Несмотря на это диагностика подразумевает осуществление целого комплекса мероприятий.

Первый этап диагностирования проводится непосредственно клиницистом и включает в себя:

• ознакомление с историей болезни – зачастую это помогает выявить наиболее характерный для того или иного пациента патологический источник такого нарушения водно-электролитного баланса;
• сбор и анализ жизненного анамнеза – это может указать на физиологические источники, провоцирующие недостаток жидкости или повышение содержания натрия, например, длительная рвота или диарея, а также передозировка лекарствами;
• оценка состояния кожных покровов и слизистых оболочек;
• измерение показателей сердечного ритма, температуры и кровяного тонуса;
• тщательный физикальный осмотр больного;
• детальный опрос пациента или его родителей – для выяснения первого времени возникновения и степени выраженности симптоматики.

Лабораторные исследования представлены:

• общеклиническим анализом крови;
• биохимией крови;
• тестами для определения уровня натрия в сыворотке;
• пробами с дегидратацией;
• определением осмолярности урины;
• общим анализом мочи.

Что касается инструментальных процедур, то наиболее информативными выступают:

• ультрасонография почек;
• суточный мониторинг АД и ЭКГ.

Гипернатриемию необходимо дифференцировать от таких заболеваний и состояний, как:

• злоупотребление солью;
• гиперсмолярная некетоацидотическая кома;
• несахарный диабет;
• дегидратация по гипертоническому типу.

Лечение

Лечение гипернатриемии составляется в индивидуальном порядке для каждого больного. Это обуславливается тем, что клиницист принимает во внимание такие факторы:

• степень тяжести протекания подобного нарушения;
• длительность течения недуга;
• особенности клинической картины;
• этиологические источники.

В первую очередь следует избавиться от базовой проблемы, которая вызвала формирование описываемой патологии: без этого проведение специфической терапии не имеет смысла.

Из этого следует, что основу устранения недуга составляют:

• соблюдение щадящего рациона, а именно: ограничение употребления поваренной соли (не более 6 грамм в сутки) и обильный питьевой режим, а также достаточный прием в пищу белков, жиров и углеводов;
• рекомендуется обогатить меню свежими овощами и фруктами, молочной продукцией и соками;
• внутривенное введение растворов глюкозы;
• инфузия калия хлорида;
• прием петлевых диуретиков и препаратов кальция;
• применение нестероидных противовоспалительных веществ;
• использование медикаментов, устраняющих сопутствующую симптоматику.

Коррекция гипернатриемии проводится постепенно, поскольку при резкой нормализации содержания натрия высока вероятность развития отечности мозга или легких.

При тяжелом течении, пациентам назначают гемодиализ, позволяющий избавиться от переизбытка натриевых ионов. Длительность такого лечения будет индивидуальной для каждого больного.

Возможные осложнения

Гипернатриемия у детей и взрослых наиболее часто чревата формированием осложнений, среди которых стоит выделить:

• нарушение функционирования ЦНС;
• проблемы с периферической нервной системой;
• почечная недостаточность;
• коматозное состояние.

Профилактика и прогноз

На сегодняшний день не существует специальных методик, направленных на то, чтобы предупредить развитие такой болезни.

Общие профилактические мероприятия включают в себя:

• правильное и полноценное питание;
• прием лекарств строго по предписанию лечащего врача;
• ранняя диагностика и лечение любых патологий, которые могут привести к возникновению нарушения водно-электролитного баланса;
• регулярное прохождение полного профилактического обследования с посещением всех клиницистов.

Гипернатриемия характеризуется неблагоприятным прогнозом. Летальность при острой форме среди взрослых составляет 40%, а среди детей – 70%. При хроническом течении, смертельный исход наблюдается у каждого 10 взрослого больного и у 60% детей.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Основной признак - жажда; клинические проявления - преимущественно неврологические (связанные с выходом воды из клеток головного мозга по осмотическому градиенту). Они включают спутанность сознания, повышенную нейромышечную возбудимость, судороги и кому. Диагноз требует определения уровня Na в сыворотке, а иногда - и других исследований. Лечение сводится обычно к контролируемому восполнению дефицита воды. Плохая реакция требует поиска других причин гипернатриемии (тест водной депривации или введение вазопрессина).

Причины гипернатриемии

Поскольку общее содержание Na в организме коррелирует с объемом ЭЦЖ, гипернатриемию следует рассматривать в контексте гипо-, эу- или гиперволемии. Следует помнить, что объем ЭЦЖ и эффективный объем плазмы не одно и то же. Например, снижение эффективного объема плазмы может иметь место не только при сниженном, но и при увеличенном объеме ЭЦЖ (как это характерно для сердечной недостаточности, гипоальбуминемии или синдрома повышенной проницаемости капилляров).

Гипернатриемия обычно развивается либо при нарушении механизма жажды, либо при ограниченном доступе к воде. Именно тяжесть основного заболевания, не позволяющая удовлетворить жажду, или последствия гиперосмоляльности головного мозга считаются причиной высокой смертности госпитализированных взрослых больных с гипернатриемией.

Гиповолемическая гилернатриемия . Развитие гипер- или гипонатриемии при выраженном уменьшении объема ЭЦЖ зависит от соотношения потерь Na и воды и от количества воды, выпитой пациентом перед обследованием.

Почечные причины гипернатриемии на фоне снижения объема ЭЦЖ включают прием диуретиков. При осмотическом диурезе способность почек концентрировать мочу также нарушается, поскольку в просвете дистальных канальцев присутствуют вещества, создающие гипертоническую среду.

Осмотический диурез, обусловленный глицерином, маннитолом и мочевиной, может стать причиной гипернатриемии. Степень гиперосмоляльности при этом может оставаться скрытой, поскольку поступление воды из клеток в ЭЦЖ снижает уровень Na в сыворотке. Почечная патология, если она сопровождается нарушением способности максимально концентрировать мочу, также предрасполагает к развитию гипернатриемии.

Эуволемическая гилернатриемия . Гипернатриемия с эуволемией обусловлена уменьшением ОКВ при близком к норме общем содержании Na в организме.

У детей с поражением головного мозга, а также у взрослых с хроническими заболеваниями иногда наблюдается идиопатическая гипернатриемия, для которой характерно нарушение механизма жажды (т.е. повреждение центра жажды в головном мозге). Еще одной возможной причиной эуволемической гипернатриемии является нарушение осмотической регуляции секреции АДГ; при некоторых повреждениях нарушаются оба этих механизма. Неосмотическая регуляция секреции АДГ, по-видимому, сохраняется, что и обусловливает эуволемию в большинстве таких случаев.

Гиперволемическая гипернатриемия . При перегрузке объемом гипернатриемия встречается редко, и ее причиной является резко повышенное потребление соли на фоне ограниченного доступа к воде. Одним из примеров может служить введение больших объемов гипертонического раствора NaHCO 2 при лечении лактацидоза. Гипернатриемия может быть следствием введения и гипертонического солевого раствора, а также диеты неправильного состава.

Гипернатриемия у пожилых людей . Гипернатриемия часто встречается у пожилых людей, особенно в послеоперационном периоде, а также у тех, кого кормят через зонд или парентерально. Развитию гипернатриемии в старости способствуют и другие факторы:

• зависимость от внимания окружающих (снабжения питьем),
• нарушение механизма жажды,
• нарушение концентрирующей способности почек,
• нарушение образования ангиотензина II (что может прямо нарушать механизм жажды).

Симптомы и признаки гипернатриемии

Основной симптом гипернатриемии - жажда. Отсутствие жажды у находящихся в сознании пациентов с гипернатриемией свидетельствует о нарушении механизма жажды. Больные, испытывающие трудности в общении с окружающими, часто просто не могут пожаловаться на жажду или сами налить себе воды.

Основные признаки гипернатриемии обусловлены дисфункцией ЦНС. Наблюдаются помутнение сознания, повышенная нейромышечная возбудимость, гиперрефлексия, судороги и кома.

Для больных с нарушенной концентрирующей способностью почек характерно выделение значительного количества гипотоничной мочи. Внепочечные потери воды обычно очевидны, и в этих случаях концентрация Na в моче снижена.

Диагностика гипернатриемии

• Определение уровня Na в сыворотке.

Диагноз основывается на клинической картине и результатов определения уровня Na в сыворотке. В отсутствие эффекта регидратации или при рецидиве гипернатриемии, несмотря на полную доступность воды, проводят дополнительные исследования.

Лечение гипернатриемии

• Восполнение внутрисосудистого объема и количества свободной воды.

Главной целью терапии является восполнение внутрисосудистого объема и количества свободной воды. У пациентов, находящихся в сознании, в отсутствие выраженной дисфункции ЖКТ эффективна пероральная гидратация. При тяжелой гипернатриемии или у пациентов, которые из-за рвоты или нарушения психики не могут пить, проводят в/в гидратацию. Гипернатриемию, продолжающуюся <24 ч, следует устранять в первые сут. Однако в случаях хронической гипернатриемии или неизвестной ее продолжительности коррекция должна занимать двое суток, и осмоляльность сыворотки нельзя снижать быстрее, чем на 2 мОсм/л в час, чтобы избежать отека мозга, связанного с накоплением в нем растворенных веществ.

У пациентов с гипернатриемией и увеличением объема ЭЦЖ дефицит свободной воды можно восполнять 5% раствором декстрозы с возможным добавлением петлевого диуретика.

Необходимо следить за уровнем других электролитов, в том числе К, своевременно восполняя их дефицит.

Можно раздельно восстанавливать объем ЭЦЖ и количество свободной воды, используя вышеприведенную формулу расчета дефицита свободной воды.

Нейромышечная блокада

Нередко длительная (в течение нескольких суток) нейромышечная блокада (ДНМБ) проводится всем пациентам с ТЧМТ, которые находятся на ИВЛ, обеспечивая отличную синхронизацию больного с аппаратом ИВЛ, устраняя двигательное возбуждение, судороги. При этом седация выполняется формально - полноценный контроль за ней невозможен. В некоторых случаях седативные седативные не назначаются. Такой подход представляется неправильным.

Применение ДНМБ сопровождается увеличением несчастных случаев, связанных с вентиляционными нарушениями. Длительная нейромышечная блокада в частых случаях вызывает развитие длительной мышечной слабости уже после ее прекращения, что также увеличивает вероятность развития гнойных (пневмонии, пролежни) и тромбоэмболических осложнений.

Показания для проведения нейромышечной блокады

Показания:

• Для интубации трахеи;
• При проведении различных манипуляций и хирургических вмешательств;
• Межбольничные транспортировки больных с ТЧМТ. Облегчает подбор режима вентиляции и позволяет снизить расход кислорода;
• На начальном этапе проведения гипотермии;
• Если, несмотря на адекватную седацию и аналгезию, не удается добиться оптимальных параметров вентиляции;
• При резистентной к медикаментозному лечению ВЧГ - позволяет устранить эпизоды повышения ВЧД, связанных с кашлем, десинхронизацией с аппаратом ИВЛ.
• Правильное проведение нейромышечного блока требует частого контроля его глубины.

Наиболее часто применяемы препараты

Сукцинилхолин - в дозе 1-2 мг/кг используется для проведения интубации трахеи;

Рокурония бромид () - лекарство, которое наиболее удобно для проведения ДНМБ. При интубации трахеи доза должна составлять 0,6 мг/кг. Хорошие условия для интубации создаются через 60-90 секунд. Эффективная блокада должна составлять 30-40 минут. Повторно вводится по 0,15 мг/кг каждые 15-25 мин или 10-12 мкг/кг в минуту путем инфузии.

Атракурия бесилат () — необходимая начальная доза 0,5 мг/кг. Эффективный блок развивается через 1,5-2,5 минут. Его длительность составляет 20-30 мин. Поддерживающая доза - 0,1 мг на 1 кг тела каждые 10-20 мин или инфузия 5-9 мкг/кг/мин. Для проведения ДНМБ у пациентов с ТЧМТ атракурий использовать не рекомендуется — продукт его метаболизма лауданозин может вызывать возбуждение и судороги.

Пипекурония бромид () — используется в первоначальной дозе 70-80 мкг/кг внутривенно болюсно. Блок длится 45-70 мин. Повторно вводят по 10-30 мкг/кг через 30-60 мин. Вводить препарат в виде длительной внутривенной инфузии медикам не рекомендуется.

Инфузионная терапия и питание

Первые сутки

У пациента без признаков гиповолемии - 0,9% раствор хлорида натрия в/в. Равномерно на протяжении 24 часов, ориентировочно, - 2,0-2,5 литра, (30-35 мл/кг/сут).

Вторые сутки

Зондовое гипокалорийное (10-15 ккал/кг/сут) питание. При необходимости коррекции объема жидкости использовать 0,9% раствор хлорида натрия внутривенно. Введение питательных смесей распределить равномерно в течение 24 часов. Ориентировочный суммарный объем жидкости 25-30 мл/кг/сут.

В случае развития у пациента динамической кишечной непроходимости медики применяют метоклопрамид 3 раза в сутки по 10-20 мг в/в. Если нет достаточного эффекта, дополнительно дают больному эритромицин - 300 мг в/в 3 раза в сутки или неостигмин (прозерин) - 1 мг в/в, в/м, 2-3 раза в сутки. Продолжительность лечения прокинетиками не должна быть дольше 3-4 суток.

Третьи сутки

Необходимо провести коррекцию инфузионной терапии и электролитов согласно показателям водного баланса и лабораторных данных. Врачи стараются обеспечить суточную потребность больного человека в нутриентах за счет энтерального (зондового) питания. Если это невозможно, начать частичное парентеральное питание. Однако, при сильном повышении ВЧД, ухудшении неврологического статуса больного, парентеральное питание не рекомендуют.

Последующие дни

Постепенно калорийность питания следует доводить до фактических метаболических потребностей больного. Не реже одного раза в 2 суток нужно осуществлять контроль электролитов крови.

Терапия повышенного внутричерепного давления

Считается доказанным фактом, что внутричерепная гипертензия (ВЧГ) негативно влияет на исходы лечения, и, следовательно, должна быть своевременно устранена. Непрерывное измерение внутричерепного давления (ВЧД) позволяет достоверно судить об эффективности терапии. Но немногие больницы имеют такую возможность. Этим же фактом обусловлено редкое использование осмотически активных препаратов (гипертонические растворы натрия хлорида, ) в наших больницах. Там, где мониторинг внутричерепного давления налажен, осмотически активные препараты медики используют у 40-95% у больных с ТЧМТ.

Маннитол, с учетом его мочегонного действия, предпочтителен у больных с нормо- или гиперволемией. При гипонатриемии, гиповолемии, гипотонии - рекомендуется назначать гипертонический раствор натрия хлорида. Маннитол (Маннит) рекомендуется вводить за 15-20 минут из расчета 1 г/кг массы тела. Затем - 3-4 раза в сутки из расчета 0,5-1 г на 1 кг. Натрия хлорид 7,5% — из расчета 3 мл/кг (за 20-30 мин). Затем 1-1,5 мл/кг 2-4 раза в сутки. При осмолярности крови более 320 мосм/л, гиперосмолярные препараты назначать не рекомендуется.

Отек мозга при ЧМТ у большинства больных достигает своего максимума на 3-5 сутки с момента травмы, и именно в это время зачастую и проводятся мероприятия, направленные на снижение внутричерепного давления.

Показания для проведения экстренной терапии по снижению ВЧГ

• при повышении внутричерепного давления свыше 20 мм рт. ст. (30 см. вод-ного ст.);
• на операционном столе (обычно, по просьбе хирурга) для облегчения хирургического доступа;
• при развитии дислокационных синдромов. При быстром угнетении сознания и появлении признаков вклинения (например, при расширении зрачка), чтобы выиграть время. Даже в тех случаях, когда подозревается внутричерепная гематома;
• при быстром (в течение 2-4 часов) ухудшении неврологической симптоматики.

Внимание! Если возможность измерять ВЧД отсутствует, врачи проводят лечение по снижению ВЧГ, ориентируясь на проявляющиеся симптомы отека мозга в виде неспецифических признаков и различных типов вклинения, данные компьютерной томографии.

Нейропротекторы в острейшем периоде черепно-мозговой травмы

Нет никаких доказа-тельств, что назначение актовегина эсцината, нимодипина, солкосерила, цераксона, глицина, холина альфосцерата (глиатилина), магния сульфата, карнитина, семакса, кортексина, эуфиллина, кавинтона, милдроната, энцефабола, мексидола, эмоксипина, реамберина, нейрокса, рибоксина, цитофлавина, токоферола, или их сочетаний, могут улучшить исходы лечения больных с ТЧМТ.

А если нет доказательств эффективности, то и препараты не должны назначаться. Некоторые из перечисленных препаратов, возможно, могут быть полезными в период реабилитации пациента. Из почти полутора сотен препаратов, которые проверялись в качестве первичного нейропротектора за последние 30 лет, известен только один препарат, который подтвердил свою эффективность в клинических испытаниях - это прогестерон. И только одна эффективная комбинация препаратов - + витамин D. К слову, мощность исследований недостаточна, чтобы сделать однозначные выводы.

Прогестерон

Возможно - наиболее перспективный на сегодня нейропротектор. Прогестерон, по мнению части авторов, пока что единственный препарат, который снижает раннюю смертность у пациентов с тяжелой ЧМТ. Оптимальный срок лечения и дозы препарата пока точно не известны. В 2006-2008 году изучалась возможность внутримышечного введения больших доз прогестерона у больных с ТЧМТ, этот метод был найден вполне безопасным.

Была предложена следующая методика: прогестерон назначали больному сразу после поступления его в больницу. Первое введение - 1 мг/кг внутримышечно, потом по 0,5 мг/кг в/м через 6 часов на протяжении 5 суток.

Витамин D

Еще в начале 80 годов были открыты рецепторы витамина D в головном мозге. И оказалось, что витамин D является классическим нейростероидом, активно влияющим на процессы деления клеток мозга и различные аспекты их дифференцирования. В экспериментах на животных было установлено, что витамин D способен значительно усилить нейропротективные эффекты прогестерона. Не так давно это положение было подтверждено клиническим исследованием, где комбинация прогестерон + витамин D оказалась более эффективной, чем один прогестерон в плане более быстрого восстановления пациента после ТЧМТ.

Альфакальцидол () наиболее доступный по цене препарат, назначают внутривенно по 2 мкг (ампула 1 мл) один раз в сутки в течение 5 дней. Кальцитриол по 1 мкг 1 раз в сутки энтерально на протяжении 5 суток.

Кортикостероиды

Если нет надпочечниковой недостаточности, кортикостероиды в любых дозах, и в любые сроки, в настоящее время не рекомендуются для лечения больных с ЧМТ.

Отдельные патологические состояния у пациентов с ТЧМТ

Тахикардия центрального генеза

Если тахикардия >110-120 уд/мин не исчезает после назначения седативных препаратов, и исключены другие ее причины (гипоксия, гиповолемия и т.д), - вводят бета-адреноблокаторы через желудочный зонд. Пропранолол по 20-40 мг, 3-4 раза в сутки, (или другие бета-адреноблокаторы в средних дозах) до уменьшения ЧСС (70-90 уд/мин).

Гипертермия

Гипертермия увеличивает внутричерепное давление и метаболические потребности мозга, и должна быть устранена. Если температура тела выше 37,5°С, нужны нестероидные анальгетики в стандартных дозах:

• Парацетамол 1 г в зонд три раза в сутки;

• (Анальгин) 50% по 2 мл в/в три раза в сутки.

Значительное снижение температуры после приема пациентом антипиретиков говорит о том, что гипертермия, скорее всего, вызвана инфекцией. При гипертермии центрального генеза антипиретики почти не эффективны.

Если антипиретики не помогают - проводят физическое охлаждение больного (подойдет влажное обертывание и обдувание потоком воздуха, обкладывание рук и ног пузырями со льдом и пр.). Для этих целей можно применять бытовой кондиционер. При проведении физического охлаждения больного, обязательно использование достаточно глубокой седативной терапии (обычно назначается диазепам и наркотические анальгетики). Введение в/в 5 г магния сульфата за 15-20 минут, увеличивает теплоотдачу и позволяет ускорить охлаждение больного.

Гипотермия

На сегодня нет доказано, что умеренная гипотермия (33°С в течение > 1-2 суток) улучшает исходы ТЧМТ. Но ее применение эффективно в случае резистентной к лечению ВЧГ.

Коррекция судорожного синдрома

Как уже поминалось, препараты для седации оказывают достаточно выраженное противосудорожное действие, и включать в лечение антиконвульсанты с целью профилактики, как правило, не нужно. При появлении судорог нужно использовать бензодиазепины (диазепам 10 мг внутривенно) или барбитураты (тиопентал натрия по 100-200 мг в/в), антиконвульсанты других групп (в зависимости от симптоматики - уровня артериального давления, выраженности ВЧГ и т.д). Назначается карбамазепин энтерально (Финлепсин) по 200 мг 2-3 раза в сутки, или бензобарбитал (Бензонал) по 100-200 мг 2-3 раза сутки, или вальпроат натрия (Депакин) по 300-500мг 2-3 раза за 24 часа. В таких случаях введение антиэпилептических средств продолжают в течение 1-2 недель.

Профилактика и лечение инфекционных осложнений

Проникающая, открытая ЧМТ, состояние после трепанации черепа, аспирационный синдром, необходимость проведения искусственной вентиляции легких, наличие зондов и катетеров, сопутствующие гнойные инфекции (например, пневмония и др.) - требуют назначения антибиотиков.

Для стартовой терапии обычно используются: цефотаксим, цефтриаксон или другие цефалоспорины третьего поколения (кроме цефопиразона, который плохо проникает через гематоэнцефалический барьер).

Профилактика пневмоний

Санационно-диагностическая фибробронхоскопия проводится при подозрении на аспирацию. Кратность бронхоскопий при ИВЛ определяет индивидуально, повторно назначают при прогрессировании бронхо-обструктивного синдрома;

• Изменение положения тела пациента в постели каждые 2-3 часа;
• Туалет ротовой полости каждые шесть часов;
• Наложение трахеостомы показано, если спустя неделю после интубации больной не может самостоятельно и эффективно откашливать мокроту. Наложение трахеостомы показано в ранние сроки (со 2 суток), если предполагаемая длительность нарушения сознания превышает 2 недели.

Травматический менингит

Возникает чаще на 2 и 6 сутки с момента травмы. При подозрении на менингит нужно делать спинальную пункцию, бактериоскопию ликвора.

Поддержание нормального уровня глюкозы в крови

В нормальных условиях глюкоза потребляется анаэробно астроцитами с образованием лактата, который высвобождается в межклеточное пространство и далее утилизируется нейронами. При ишемии и гипоксии головного мозга нейроны не могут утилизировать лактат, выработанный астроцитарными клетками. Что приводит к накоплению лактата в мозговой ткани и усилению вторичного поражения мозга.

Любое повышение уровня глюкозы в крови усиливает этот процесс. Кстати, это является еще одним аргументом, почему не стоит использовать растворы глюкозы у больных в остром периоде ЧМТ. Кроме этого, было показано, что гипергликемия, даже умеренная, вызывает выраженную иммуносупрессию, и осложнение гнойно-септических процессов.

Но жесткий контроль уровня гликемии сопровождался высокой частотой развития гипогликемий и не улучшил результатов терапии. На сегодня специалисты советуют либеральный подход: нужно поддерживать уровень глюкоза в крови в пределах 4,4-10 ммоль/л.

Профилактика тромбозов

Риск развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА у этих больных высок, но и достаточно высока вероятность внутричерепного кровотечения. Однозначно эта проблема не решена. Начало проведения тромбопрофилактики гепаринами мы, даже у пациентов с высоким риском развития тромбозов, обычно откладываем на 4-5-е сутки после операции. Чаще всего применяют низкомолекулярные гепарины.

Профилактика стрессовых язв ЖКТ

Согласно принятых рекомендаций, показана больным при наличии факторов риска (например, геморрагические проявления, ИВЛ, язвенная болезнь, кортикостероидная терапия и т.д.). Под это определение подходят все пациенты с ТЧМТ. Применяют ингибиторы протонной помпы (омепразол и др.) или блокаторы H2-гистаминовых рецепторов. Мы в своем отделению проводим эту терапию выборочно - при описанной методике седации и рано начатом энтеральном кормлении, кровотечения встречаются очень редко.

Электролитные нарушения

Электролитные нарушения, и в первую очередь, нарушения обмена натрия, встречаются в частых случаях при тяжелых поражениях мозга у людей. Возникновение несахарного диабета, сопровождающегося повышением уровня натрия в крови и полиурией, фактически является предвестником неблагоприятного исхода.

Гипонатриемия часто сопровождается усилением отека мозга, поэтому уровень натрия в крови надо часто контролировать и поддерживать его на уровне 140-155 ммоль на литр.

Гипофосфатемия и гипомагниемия встречаются часто у пациентов с ТЧМТ и вызывают снижение порога судорожной готовности. Гипомагниемия считается также независимым фактором повышенного риска смерти больного, ее необходимо устранять.

Лечение ЧМТ вне больницы

Речь идет о больницах, где отсутствуют специалисты по лечению нейротравмы, нет аппаратуры для искусственной вентиляции легких. В ближайшее после поступления больного время должна быть проведена консультация на предмет транспортировки пострадавшего в специализированный центр, отделение.

В России на сегодня оказание помощи больным с ТЧМТ регламентировано приказом МЗРФ от 13 апреля 2011 г. № 317н «ОБ УТВЕРЖДЕНИИ ПОРЯДКА ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ВЗРОСЛОМУ НАСЕЛЕНИЮ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ТРАВМАХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ». Приказ требует, чтобы в течение суток был установлен диагноз, а больной был бы направлен в специализированный центр для дальнейшего лечения.

До момента транспортировки :

• Терапия носит симптоматический характер;
• Если нет тяжелой скелетной травмы и повреждения внутренних органов, больным с ТЧМТ не назначать наркотические анальгетики, и очень осторожно, в минимальных дозировках, используются седативные средства;
• Глубокой седации у больного быть не должно;
• Если нет других потерь, ориентировочный объем жидкости в первые сутки должен быть 30-35 мл/кг.

Если транспортировать пациента нет возможности

Наиболее важные и часто встречающиеся ошибки

В основном у специалистов, работающих в таких лечебных учреждениях, нет достаточных навыков в лечении коматозных больных. Типичными недочетами являются недостаточное введение жидкостей, плохой в целом уход, недостаточное зондовое питание. Уже через 2-3 дня после получения травмы у больных развивается гиповолемия. Если сюда добавить традиционно назначаемую «дегидратационную терапию», часто встречаемые у этих больных нарушения электролитного баланса, отсутствие достаточного лабораторного контроля, то к моменту перевода больного в специализированный центр, тяжелая дегидратация, гипернатриемия (натрий плазмы > 160 ммоль/л), наблюдаются, согласно статистике, почти у половины больных. Это, конечно же, негативным образом (почти трехкратный рост летальности) отражается на исходах лечения.

Если водный и электролитный баланс больного не контролируется, назначайте ежесуточно до момента перевода больного не менее 30-35 мл/кг жидкостей. Причем приблизительно 50% - за счет внутривенного введения нормоосмолярных солевых растворов. Важно, чтобы введение жидкостей было равномерно распределено в течение суток.

Особенности ведения больных после операций, связанных с трепанацией черепа на фоне сохраненного сознания

• При вдавленном переломе, перелом свода, компенсированных эпи - и субдуральных гематомах и т. д.:
• Экстубацию больного проводить на фоне полностью восстановленного сознания;
• В послеоперационном периоде не следует использовать наркотические анальгетики. При необходимости (сочетанная травма), допускается использование их в уменьшенных дозах, обязательно организовав непрерывное наблюдение за пациентом;
• Нельзя использовать гипоосмолярные растворы для восполнения суточных потерь жидкости;
• Больной должен находиться в кровати с приподнятым головным концом (25-45 градусов);
• В основном, если нет других повреждений, больному не нужна седация и ИВЛ после проведенного хирургического вмешательства.

Второй период ТЧМТ (ранней компенсации)

Спустя 5-7 суток седацию прекращают, у ряда больных восстановливается сознание, некоторые - остаются в коме, сопоре или имеет место делириозное расстройство сознания. По крайней мере, в течение следующих 5-7 суток не надо форсировать события - проводится общий уход за пациентом, энтеральное кормление.

У больных с нарушенным сознанием применяют немедикаментозные методы:

• Аудиотерапия - к больному часто обращаются по имени, проигрываются аудиозаписи, обращения к нему родственников, друзей, любимые передачи, песни;
• Близкие родственники ухаживают за больным, разговаривают с ним.

Не следует назначать сразу же «медикаментозную активизирующую терапию» (ноотропы, препараты, повышающие уровень дофамина в ЦНС) - они часто усиливают возбуждение, и тогда нужно углублять седацию.

Делирий развивается у почти 50% пациентов с ТЧМТ. Обратите внимание на такую его особенность: он может развиться вследствие структурных и функциональных повреждений головного мозга, обусловленных травмой, но у примерно у 20-35% нейрореанимационных больных может быть проявлением безсудорожного эпилептического статуса. Если ЭЭГ провести невозможно, следует рассмотреть целесообразность назначения больным с делирием антиконвульсантов.

У пациентов с выраженной ажитацией (7-5 баллов по шкале RIKER, о которой мы писали) вводят галоперидол внутримышечно и внутривенно по 0,5-1 мл 0,5% раствора 2-3 раза в сутки, при необходимости увеличивая дозы. , тиопентал, мидазолам, пропофол могут усилить делирий, вызвать нарушения дыхания и увеличить вероятность применения ИВЛ.

И только в конце этого периода врачи назначают лучшие (по их мнению) препараты для «вторичной нейропротекции» и «активизации» - больные вполне могут их перенести. Выбор препаратов более чем достаточен.

Период исходов

Нарушение сознания

При «синдроме малого сознания» (функциональная декортикация, акинетический мутизм), вегетативном статусе, назначают амантадина сульфат - противовирусное и антипаркинсоническое средство. Вводят энтерально по 200 мг 2 раза в сутки курсом 1 месяц. При отсутствии амантадина сульфата или его неэффективности лучше назначить селегелин гидрохлорид (Юмекс) по 5 мг 2 раза в сутки. На 2-3-и сутки (от начала приема) дозу препарата увеличивают до 20 мг/сут.

Если в течение 5-7 суток эффект не проявляется, то на фоне введения селегелина гидрохлорида (юмекса), дополнительно назначают кетамин 2-5 мг/кг в/м один-два раза в сутки в течение 3-5 дней. Длительность курса селегелином гидрохлоридом - 1 месяц. У отдельных больных наблюдается отчетливый положительный эффект - повышение двигательной активности и уровня сознания больного.

При отсутствии селегелина гидрохлорида (Юмекса) используют препараты леводопы ( , Синемет и т.д) - 1,0-4,0 г в сутки, однако клиническая эффективность препаратов этой группы заметно ниже, а частота побочных эффектов - выше. Все перечисленные в этом разделе препараты (за исключением кетамина) оказывают «активизирующий» эффект через повышение (или восстановление) концентрации дофамина в центральной нервной системе, которая обычно снижена у этих пациентов.

Золпидем (Санвал, ) медики назначают 1 раз в сутки (лучше давать его больному в утренние часы) дозой 10 мг. Если через 30-120 минут после приема препарата наблюдается уменьшение глубины комы, лечение следует продолжать. Эту пробу можно повторить 2-4 раза. Оптимальная продолжительность курса лечения и механизм действия золпидема точно не установлены. Положительная реакция на эту пробу у больных с вегетативным статусом наблюдается редко.

Двигательные нарушения

При двигательных нарушениях - холина альфосцерат (глиатилин) внутривенно (медленно) по 1-3 г в сутки. При его отсутствии - физостигмина салицилат 1-2 мг, или галантамина гидрохлорид (нивалин) 5-10 мг два раза в сутки внутривенно или внутримышечно. Если указанных препаратов нет, то применяют неостигмин (прозерин) 0,5-1 мг в/в, в/м, 2-3 раза в сутки.

13129 0

Показания к мониторингу ВЧД

Определение показаний к мониторингу ВЧД явля­ются одним из принципиальных диагностических и лечебных моментов у больных в остром периоде ЧМТ. Это связано с тем, что именно внедрениерутинного клинического использования методик измерения ВЧД (ранее традиционно лаборатор­ных), по данным разных авторов, позволило сни­зить летальность при закрытой тяжелой ЧМТ в США более, чем на 20%.

Основной целью мультимодального мониторин­га, включающего мониторинг ВЧД является помощь лечащему врачу (реаниматологу, нейрохирургу) в поддержании адекватного церебрального перфузионного давления и оксигенации мозга.

Важно подчеркнуть, что ранее основное вни­мание клиницистов и исследователей в остром пе­риоде травмы уделялось повышению ВЧД. В настоящее время, показано более существенное значение для исхода тяжелой ЧМТ поддержания адекватного церебрального перфузионного давления. Для оценки величины церебрального перфузи­онного давления необходимо прямое измерение АД и ВЧД. Мониторинг АД инвазивным методом до­статочно рутинное мероприятие в современном ле­чебно-диагностическом комплексе отделений ре­анимации и интенсивной терапии, чего нельзя сказать о мониторинге ВЧД. Это обусловлено прежде всего тем, что методическая сторона самой проце­дуры мониторинга ВЧД связана с определенным риском осложнений (хирургических, инфекцион­ных, методических и др.) и в связи с этим, по сути, является «агрессивной». Процедура монито­ринга ВЧД ограничена во времени, требует специ­альной подготовки персонала и соответствующего технического обеспечения. Тем не менее, методы мониторинга ВЧД включены в современные реко­мендации по ведению больных с ЧМТ и приняты на вооружение большинством клиник, принима­ющих больных в остром периоде ЧМТ.

Показаниями для проведения мониторинга ВЧД являются]:

1. Тяжесть ЧМТ.

У большинства больных с уровнем сознания 9 и более баллов по ШКГ риск развития ВЧГ минима­лен, а возможность динамической оценки неврологи­ческого статуса позволяет контролировать эффек­тивность проводимого лечения.

Многочисленными исследованиями было показано, что при тяжелой ЧМТ существует тесная зависи­мость между ВЧД в остром периоде и исходом. Соответственно этому и показания к проведению мониторинга ВЧД в комп­лексе мультимодального физиологического монито­ринга у этих больных значительно шире.

2. Уровень сознания.

Больные с уровнем сознания 8 и менее баллов по ШКГ относятся к группе высокого риска по развитию ВЧГ и требуют проведения мониторинга ВЧД

Рис. 7—5. Система измерения ВЧД в желудочках мозга

3. Данные КТ.

У больных с тяжелой ЧМТ наличие патологичес­ких изменений на КТ значительно повышает риск ВЧГ, в сравнении с больными у которых нет измене­ний на КТ.

4. Сопутствующие факторы.

Даже при нормальной КТ - картине у больных с тяжелой ЧМТ имеется риск развития внутриче­репной гипертензии при наличии следующих двух или более факторов:

Возраст более 40 лет;

Одно- или двухсторонние изменения тонуса по децербрационному или декортикационному типу;

Наличие эпизода снижения систолического АД ниже 90 мм рт. ст.

Отдельной строкой следует рассматривать по­казания к мониторингу ВЧД у пациентов с тяже­лой сочетанной травмой с уровнем сознания ниже 10 баллов, когда наличие множественных повреж­дений затрудняет оценку состояния в динамике и предполагает использование компонентов ЙТ (типа высокого уровня ПДКВ, необходимость массивной инфузионно-трансфузионной терапии и т.д.), уг­рожаемых возможным развитием ВЧГ.

Мониторинг ВЧД целесообразно также прово­дить или продолжать и после удаления внутриче­репных гематом.

Следует учитывать, что мониторинг ВЧД мо­жет являться единственным фактором, позволяю­щим контролировать эффективность проводимой ИТ у больных, требующих седатации, анальгезии

и релаксации, а величина ВЧД может быть един­ственным ранним диагностическим признаком на­растания отека мозга или внутричерепного объем­ного процесса.

Методы измерения ВЧД

В настоящее время технические возможности по­зволяют измерять как внутрижелудочковое, так и эпидуральное, субдуральное, субарахноидальное и внутритканевое давление.

Наиболее предпочтительно использовать техноло­гию измерения, когда вентрикулярный катетер на­ходится в одном из боковых желудочков и соединен с помощью заполненной физиологическим раство­ром канюли с транедюсером (датчик с гибкой мем­браной преобразующей колебательные движения столба жидкости в электрические импульсы), далее через интерфейс с блоком инвазивного давления прикроватного монитора (рис. 7-5). Данный метод является одним из наиболее точных, позволяя полу­чать, помимо цифр ВЧД, дополнительную инфор­мацию о состоянии и составе ликвора путем забора биохимических и ликворологических проб. Этот ме­тод контроля ВЧД позволяет, при необходимости, снижать его путем выведения ликвора из желудоч­ков мозга (рис. 7-6) и одновременно этот метод яв­ляется наиболее дешевым из всех используемых для этой цели. Для этого метода использу­ется тот же набор, что и для измерения АД инвазивным способом, за исключением специального набо­ра, включающего все необходимое для установки вентрикулярного дренажа с герметичным стериль­ным мешком для сбора ликвора.

В то же время, метод имеет тс же временные ограничения по использо­ванию, что и наружный вентрикуляр­ный дренаж из-за опасности присое­динения инфекции ликворных путей. Он требует тщательного бак­териального мониторинга в виде регу­лярных посевов ликвора и исследова­ний его клеточного состава, а также профилактического применения анти­биотиков, герметичных одноразовых систем сбора ликвора.

Помимо этого, вентрикулярный ка­тетер может смещаться, забиваться, провоцировать геморрагические ослож­нения. Практически невозможно уста­новить вентрикулярный катетер при диффузном отеке - набухании мозга, когда имеется резкое сужение боковых желудочков (рис. 7-7). В нутрижел уд очковое и паренхиматозное расположение катетера (датчика) противопоказа­но при нарушениях свертываемости крови. В этих ситуациях контроль ВЧД может осуществляться с использованием других систем мониторинга, позволяющих измерять давление эпидурально или субдурально (рис. 7-8).

Рис. 7-6. Дренирование вентрикулярного ликвора через систему наружного дренаж при нарастании ВЧГ.

Где HR - частота сердечных сокращений в уд в мин; SpO2 - сатурация по данным пульсоксиметрии; АВР - инвазивное АД (соответственно систолическое, среднее, диастолическое); 1СР - внутричерепное давление; СРР - церебральное перфузионное давление; стрелками отмечено последовательно введение маннитола, гипервентиляция и дренирование вентрикулярного ликвора.

Рис. 7-9. Система измерения ВЧД фирмы «Codman» с датчиком типа проводник-проволока.

Наиболее распространены фиброоптические дат­чики типа «Camino» и датчики содержащие микрочип на дистальном конце проводника (микро­сенсорные) типа «Codman». Последний представляет из себя специальную проволоку-про­водник, которой можно придавать любую форму (рис. 7-9). При паренхиматозном расположении датчика фирмы «Codman» предусмотрена фикси­рующая система «Болт», для исключения его сме­щения в веществе мозга (рис. 7-10).

Большинство этих систем располагает собствен­ным, так называемым нейромонитором, но это не исключает наличия интерфейса для соединения с прикроватным монитором. Соединительный интерфейс к прикроватному монитору необходим для сопряжения получаемых данных ВЧД с другими данными физиологического мониторинга. В идеале это происходит при совмещении получаемых па­раметров на экране прикроватного монитора (рис. 7-11) или специальной станции слежения, что зависит от типа используемой следящей системы. При сочетании мониторинга ВЧД с рядом других методик контроля за состоянием мозга - цереб­ральной оксиметрией, транскраниальной допплерографией, нейрофизиологическими методами клиницист-исследователь имеет комплексное представление о состоянии мозга на каждом из этапов интенсивной терапии (см. раздел мультимодальный церебральный мониторинг).

Рис. 7-10. Система «Болт» для надежной фиксации установ­ленного в паренхиму мозга датчика ВЧД.

Длительность контроля ВЧД (показания к прекращению)

Длительность проведения мониторинга ВЧД дик­туется необходимостью обеспечения стабильности состояния больного средствами ИТ. Поэто­му, как только состояние больного стабилизиру­ется при минимизации применяемых средств и методов ИТ и отсутствии риска последующего ухуд­шения - мониторинг ВЧД прекращается. Одним из показателей для этого является стойкая норма­лизация ВЧД в течение 24 часов в сочетании с од­новременным регрессом патологических изменений на КТ (масс-эффект, смещение срединных струк­тур, диффузный отек с компрессией цистерн ос­нования). Возможность прекращения лечебно-ох­ранительных мероприятий является также сигналом к окончанию контроля ВЧД, что наблюдается обыч­но на 6-10 сутки после травмы.

Осложнения при проведении мониторинга ВЧД

Вне зависимости от способа измерения ВЧД можно выделить осложнения типичные для всех видов сис­тем, предназначенных для проведения мониторинга ВЧД. К ним относят: инфекционные, геморрагиче­ские, дисфункция системы в силу различных причин, в том числе из-за смещения датчика с необходимостью его переустановки в полость черепа.

Рис. 7-11. Сопряжение данных физиологического мониторинга у больного с тяжелой ЧМТ.

Где АВР - инвазивное АД; 1СР - внутричерепное давление; СРР - церебральное перфузионное давление ЕТСО2 - содержание СО2 в выдыхаемом пациентом воздухе; SjvO2 - сатура­ция оттекающей от мозга венозной крови (bulbus v. jugularis).

Частота ос­новных осложнений при мониторинге ВЧД зависит от типа используемой системы и возрастает с увели­чением длительности мониторинга. Так, изме­рение ВЧД с помощью вентрикулярного дренажа сопровождается инфицированием ликвора на фоне колонизации бактериальной флорой системы его сбора у 17% больных при частоте геморрагических осложнений у 1,1 % больных. При субдуральном распо­ложении датчика измерения ВЧД частота инфекцион­ных осложнений составляет 4%, тогда как геморраги­ческих осложнений не отмечается. Промежуточные цифры инфекционных и геморрагических осложне­ний отмечены при субарахноидальном (5% инфек­ционных и отсутствие геморрагических осложнений) и паренхиматозном (в веществе мозга) расположе­нии датчиков измеряющих систем (14% инфекци­онных и 2,8% геморрагических осложнений).

Факторами риска развития перечисленных ос­ложнений являются:

Кровоизляния с прорывом крови в желудоч­ковую систему;

Выраженная внутричерепная гипертензия;

Длительность мониторинга ВЧД более 5 дней;

Нейрохирургические вмешательства, особен­но повторные (в том числе повторные уста­новки вентрикулярного дренажа);

Различные ирригационные системы;

Наличие системных очагов инфекции (пнев­мония, септицемия и т.д.).

ЦЕРЕБРАЛЬНОЕ ПЕРФУЗИОННОЕ ДАВЛЕНИЕ
Критерии адекватности перфузии мозга в остром периоде ЧМТ

В настоящее время известно, что важное значение для исхода тяжелой ЧМТ имеет поддержание адек­ватного церебрального перфузионного давления. Подтверждением этому является все бо­лее увеличивающееся количество данных о редук­ции объемного мозгового кровотока, - как локального, так и тотального в остром периоде тяжелой ЧМТ. Церебральная ишемия оказалась наиболее важным фактором со­провождающим неблагопрятные исходы ЧМТ. Описано значительное возрастание частоты и тяжести ишемического повреждения мозга в ост­ром периоде травмы при развитии системной арте­риальной гипотензии (АД систолическое <90 мм рт. ст.) даже в виде отдельных эпизодов. В то же времябыло убедительно показано, что снижение систем­ного АД само по себе ведет к повышению ВЧД при сохранных механизмах ауторегуляции мозго­вого кровотока за счет компенсаторной вазодиля-тации мозговых сосудов. И наоборот, проведение так называемой гипертензивной тера­пии путем повышения системного АД у больных с тяжелой ЧМТ и нарушенной ауторегуляцией МК приводит к подъему ВЧД. У больных с сохранной ауторегуляцией мозгового кровотока ги-пертензивная терапия либо не влияет на ВЧД, либо приводит к его некоторому снижению.

Все это обусловило актуальность поиска и оп­ределения единого критерия, позволяющего оце­нивать адекватность перфузии мозга в ходе прово­димой интенсивной терапии. Таким критерием стала величина церебрального перфузионного давления (ЦПД), определяемая как разность между средним артериальным и внутричерепным давлением. Хотя ЦПД является расчетной величиной, в со­временной литературе представлено значительное количество исследований, доказывающих объектив­ность этого показателя для оценки адекватности церебральной перфузии. На современных прикроватных мониторах при одновременном пря­мом (инвазивном) измерении АД и ВЧД величина ЦПД автоматически рассчитывается, выводится на дисплей и является мониторируемым параметром.

Критические уровни

Исходя из формулы расчета: ЦПД = АДср - ВЧД, снижение величины ЦПД возможно при сниже­нии АД или увеличении ВЧД, либо при сочетании изменений этих параметров.

Рис. 7-12. «Вазодилятационный каскад» по Rosner M., 1995.

Согласно теории Rosner снижение ЦПД определяет последующее формирование, так назы­ваемого, вазодилятационного каскада (рис. 7-12).

Суть его определяется тем, что снижение ЦПД ведет к развитию вазодилятации церебральных со­судов, которая может достигать 65% первоначаль­ного диаметра сосуда. Это, в свою очередь, является следствием действия компенсаторного ме­ханизма поддержания достаточного церебрального кровотока. Увеличение церебрального кровотока ве­дет к росту ВЧД, из-за увеличения внутричереп­ного объема крови и дальнейшему снижению ЦПД.

Считается, что уровень ЦПД следует поддержи­вать не ниже 70-80 MMHg. Наиболее демон­стративно это прослеживается на модели, построен­ной McGraw, на которой показана взаимосвязь исходов с величиной ЦПД. Как следует из этой мо­дели, при уменьшении ЦПД ниже 80 мм рт ст ле­тальность возрастает на 20% на каждые 10 мм рт ст снижения. Многочисленными проспективны­ми клиническими исследованиями, в которых глав­ной целью проводимой ИТ было поддержание ЦПД выше 70 мм рт ст подтверждена эффективность это­го подхода для улучшения исходов травмы. Летальность по данным этих работ не превышала в среднем 21% снижаясь в отдельных ис­следованиях до 5%. Для этого, с одной стороны, было необходимо поддерживать внутричерепное давление в пределах до 20 мм рт ст, а с другой - поддерживать среднее АД выше 90 мм рт ст, что позволяло не до­пускать снижения ЦПД ниже критического уровня. Для этой цели при повы­шенном ВЧД возможно использование управляемо­го повышения АД, что в итоге позволяет защитить мозг от ишемии. Однако клиническая эффек­тивность гипертензивной терапии и влияние этой методики на исходы ЧМТ окончательно не доказана.

1. Поддержание ЦПД выше 70 мм рт ст являет­ся одной из основных целей ИТ в остром периоде тя­желой ЧМТ.

2. Поддержании ЦПД допустимо за счет восста­новления ОЦК и управляемой артериальной гипертензии, поскольку пет достоверных исследований,

которые бы демонстрировали увеличение внутриче­репной гипертензии или возрастание числа неблагоп­риятных исходов при использовании этих компонен­тов ИТ.

3. Снижение ЦПД ниже 60 мм рт ст длитель­ностью более одного часа в остром периоде ЧМТ не допустимо, поскольку это приводит к досто­верному возрастанию летальности и инвалидизации.

МЕТОДЫ БОРЬБЫ С ВЧГ И СНИЖЕНИЕМ ЦПД

Критическое осмысление всего обилия методов борьбы с ВЧГ и снижением церебральной перфу­зии позволило выделить два основных принципа:

Первый - действуй от простого к сложному.

Второй - четко обосновывай каждый шаг воз­растания агрессивности интенсивной терапии.

К настоящему времени разработаны различные алгоритмы интенсивной терапии в остром перио­де ЧМТ, в которых фактически заложены выше­указанные принципы и которые вошли в протоко­лы лечения больных с ЧМТ.

Один из таких алгоритмов был предложен Ме­дицинским колледжем Вирджинии (США) (рис. 1- 13). Однако и в этом алгоритме отсутствует такой простой метод снижения ВЧД как измене­ние положения больного в постели.

Положение больного

Положение пациента играет важную роль в изме­нении ВЧД в связи с влиянием на венозный отток из полости черепа. Сгибание шеи, повороты голо­вы, сдавление поверхностных вен шеи фиксирую­щими повязками (например, фиксация трахеостомы), ухудшают венозный отток и могут увеличить давление в системе яремных вен и соответственно ВЧД на 7-10 мм рт. ст.. Поэтому, голова боль­ного должна находиться по средней линии, голов­ной конец кровати следует держать приподнятым под углом 15-40" (если нет артериальной гипотензии). Благодаря этой простой манипуляции ВЧД уменьшается за счет улучшения венозного оттока из полости черепа.

Седативная и релаксирующая терапия

Близким к выше указанному методу изменения положения больного по своему действию на степень выраженности ВЧГ и по простоте предупреждения отрицательных последствий - является профилак­тика повышения внутригрудного и внутри б рюшного давления. Повышение внутригрудного давления, свя­занное с санацией трахеи, кашлем, судорогами, психомоторным возбуждением, десинхронизацией с аппаратом ИВЛ может вызывать непосредственное и порой выраженное повышение ВЧД длительность которого зависит от степени де­компенсации внутричерепных объемных соотноше­ний (рис. 7-14). Эти эффекты могут быть минимизи­рованы или предотвращены с помощью седативных и/или миорелаксируюших средств. Седати вные пре­параты короткого (реланиум, оксибутират натрия) и ультра короткого действия (дормикум, пропофол), а также миорелаксанты короткого действия применяют наиболее рано и на различных этапах лечения в качестве симптоматических средств. В то же время, следует помнить, что оксибутират на­трия ГОМК являясь аналогом ингибиторного нейротрансмиттера гаммааминобутировой кислоты (GABA) обладает мощным вазоконстрикторным действием и уменьшает метаболическую потреб­ность мозга.

Рис. 7-14. Влияние десинхронизации больного с респиратором на ВЧД. Снижение ВЧД после введения

Будучи введенным болюсно ГОМК аналогично тиопенталу натрия снижает ВЧД, но может снизить и системное АД, что требует мони­торинга ЦПД. Подобным эффектом снижения ВЧД, и влиянием на метаболизм мозга и мозговой кро­воток обладает пропофол. Поэтому, пропофол сле­дует применять под контролем ЦПД и, если это возможно, контролируя содержание препарата в плазме крови, из-за возможных неблагоприятных гемодинамических эффектов и риска развития ги-поггерфузии мозга. В силу кратковременности своего действия эти средства не исключают возможности динамической оценки изменений неврологического статуса и имеют преимущество перед применени­ем барбитуратов.

Дренирование вентрикулярного ликвора

Одним из наиболее простых и эффективных спо­собов снижения ВЧД является дренирование лик-вора через катетер, установленный в боковом же­лудочке мозга. Выведение даже небольших количеств ликвора дает значительное снижение ВЧД и повы­шение ЦПД. Помимо этого, мониторинг ВЧД с ис­пользованием вентрикулярного катетера считается наиболее точным. Отмечено, что исходы в группе больных с контролем ВЧД с помощью вентрику­лярного катетера были существенно лучше, неже­ли при использовании других средств контроля ВЧГ.

Следут помнить, что при повышении АД в от­вет на подъем ВЧД (реакция Кушинга), быстрое выведение ликвора может привести к внезапному снижению АД и ЦПД. Предупредить это следствие ликворной разгрузки возможно, контролируя ОЦК больного. Избыточное выведение ликвора может также привести к спадению желудочков и утрате возможности контроля ВЧД, в том числе из-за смещения вентрикулярного конца катетера.

Гипервентиляция

Применение гипервентиляции в остром периоде ЧМТ для борьбы с внутричерепной гипертензией насчитывает более чем 20 летнюю историю. Гипервентиляция позволяет уменьшать ацидоз в ткани мозга и ликворе, восстанав­ливать ауторегуляциго мозгового кровообращения, уменьшать гиперемию мозга, увеличи­вать общее потребление мозгом кислорода и нормализовать утилизацию глюкозы. Даже при тяжелой ЧМТ, в условиях нарушенной ауторегу-ляции мозгового кровообращения, реакция цере­бральных сосудов на СО2, как правило, сохраня­ется, хотя и может быть менее выраженной. Быстрота снижения ВЧД при гипервентиляции сопоставима с дренированием вентрикулярного лик­вора. Уже через 15 секунд после начала гипервенти­ляции наблюдается снижение ВЧД с максимальным эффектом через 30 минут. Именно поэтому гипервентиляция широко использовалась при ИТ тяжелой ЧМТ до тех пор, пока не были доказаны отрицательные стороны данного метода агрессив­ной терапии.

Известно, что снижение ВЧД при проведении гипервентиляции является следствием сужения це­ребральных сосудов и как результат уменьшения моз­гового кровотока. Именно это и обуславливает отрицательные последствия пролонгированного при­менения гипервентиляции.

Многочисленными исследованиями последних лет убедительно показано существенное снижение моз­гового кровотока (на 50% и более) в первые дни после ЧМТ. Сниже­ние объемного мозгового кровотока ниже нормы уже через 6 часов после ЧМТ наблюдается у половины больных с тяжелой ЧМТ, а у трети из них он падает ниже границы развития инфаркта мозга. В по­добных условиях гипервеитиляция значительно по­вышает риск развития вторичного ишемического повреждения мозга. Особенно опасным оказа­лось применение гипервентиляции в течение первых 24 часов после травмы. Гипервентиляция значи­тельно увеличивает вероятность формирования ишемических очагов, особенно у больных с вазоспазмом при массивных травматических субарахноидальных кровоизлияниях. Это подтверждается и многочисленными гистологическими исследованиями погибших вследствие тяжелой ЧМТ. Проспек­тивные рандомизированные исследования показали, что у больных, у которых не применяли профилак­тическую гипервентиляцию - исходы были лучше.

Следует избегать применения пролонгированной гипервентиляционной терапии (РаСО2 25мм рт. ст. или меньше) при отсутствии повышения внутриче­репного давления после тяжелой черепно-мозговой травмы.

Следует избегать использования профилактической гипервентиляционной (РаСО2 <35 мм рт. ст.) тера­пии в течение первых 24 часов после тяжелой черепно-мозговой травмы, поскольку это может ухудшить церебральную перфузию в то время, когда мозговое кровообращение снижено.

Гипервентиляционная терапия может быть необ­ходимой на коротком отрезке времени, когда отмеча­ется острое ухудшение неврологического статуса, или на более длительный срок, если имеется устойчивая внутричерепная гипертензия в условиях проведения седативной, миорелаксирующей терапии, дренирова­ния вентрикулярного ликвора и применения осмоти­ческих диуретиков.

Условием проведения такой терапии является мо­ниторинг насыщения кислородом крови в яремной вене, артерио-венозной (яремной) разницы со­держания кислорода (AVDOJ церебральной оксиметрии и мозгового кровообращения, что может помочь в выявлении церебральной ишемии, если ги­первентиляция приводит к снижению РаСО2 менее 30 мм рт. ст.

Мониторинг артериовензной разницы содержа­ния кислорода (AVDO2) и насыщения кислородом оттекающей от мозга крови (в яремной вене) (SjvO2), в условиях применения гипервентиляциионной те­рапии предполагает поддержание AVDO2 <б мл, SjvO2 >65%, при том, что церебральное перфузионное давление должно быть не ниже 70 мм рт ст.

Осмотические препараты

Из всего многообразия осмотически активных пре­паратов более 80 лет применяемых при ЧМТ (глицерин, глицерол, мочевина и т.д.) в настоя­щее время наиболее широко используется маннитол. Он вошел в международные стандарты и рекомендации и является одним из наиболее эффективных препаратов в лечении отека мозга и внутричерепной гипертензии при тяжелой ЧМТ.

Как всякий осмодиуретик маннитол изменяет осмотический градиент в норме направленный кровь - вещество мозга на обратный и, тем са­мым, обеспечивает выход воды из вещества мозга, обуславливая дегидратирующий эффект и сниже­ние ВЧД. В то же время действие маннитола зависит от сохранности механизма ауторегуляции мозгового кровообращения. Показано, что у больных с сохранной ауторегуляцией манни­тол снижает ВЧД на 27,2% без изменения мозго­вого кровотока, тогда как у больных с нарушен­ной ауторегуляцией, ВЧД снижается лишь на 4,7% при одновременном возрастании мозгового крово­тока и церебрального перфузионного давления, что объясняют вазоконстрикторным действи­ем маннитола.

Описаны и другие эффекты маннитола, такие как увеличение ОЦК, улучшение реологических свойств крови, уменьшение ликворо-продукции и объема церебро-спиналъной жидко­сти.

Маннитол, как и другие осмодиуретики, может повреждать гематоэнцефалический барьер, повы­шая его проницаемость для различных субстанций циркулирующих в крови, в том числе и для самого маннитола. Это ведет к накоплению маннитола в веществе мозга с повышением его осмолярности и изменением осмотического гради­ента, что обуславливает развитие отека набухания и плохо поддающийся контролю рост ВЧД - так называемый феномен «отдачи». Этот феномен развивается лишь при длительной циркуляции маннитола в крови, что возможно при его продолженной, а не болюсной инфузии. Болюсное введение маннитола также умень­шает опасность выраженного обезвоживания и дает возможность пролонгировать осмотический эффект при повторном его применении.

Болюсно внутривенно вводят маннитол в дозе от 0,25 до 1,0 г/кг за 20-30 минут. Клинический эффект наступает в течение 5- 10 минут после введения препарата (рис. 7-15), максимум выраженности снижения ВЧД отмечают в течение 60 минут с продолжительностью 3-4 часа и более. Следует подчеркнуть, что при­менение маннитола требует постоянной катетери­зации мочевого пузыря для учета объема теряемой жидкости. Необходимы также мониторинг ЦВД, поддержание нормоволемии, контроль осмолярно­сти и уровня калия в плазме крови. При повыше­нии осмолярности плазмы крови свыше 320 мосм/л применение маннитола увеличивает риск разви­тия пререналъной формы почечной недостаточ­ности и уремии. Помимо обезвоживания и связанной с этим артериальной гипотензии, по­чечных и электролитных нарушений применение маннитола увеличивает риск нарастания внутри­черепного объема крови, если он имелся к началу осмотерапии. В связи с этим, необходимо тщатель­но оценивать неврологический статус на фоне про­водимой терапии маннитолом и при его изменении проводить контрольное КТ исследование с решением вопроса об оперативном вмешатель­стве.

Имеются данные о том, что осмотический эф­фект маннитола сопоставим с эффектом гиперто­нических (3-7,5%) растворов хлорида натрия.

Маннитол является эффективным средством контроля повышенного внутричерепного давления пос­ле тяжелой черепно-мозговой травмы. Эффектив­ная дозировка находится в пределах от 0,25 г/кг до 1 г/кг массы тела.

Целесообразно:

1. Применять маннитол до проведения монито­ринга внутричерепного давления при наличии призна­ков тенториалъного вклинения или при нарастающем ухудшении неврологического статуса не связанного с действием экстракраниальных факторов.

2. Во избежание почечной недостаточности следу­ет поддерживать осмолярность плазмы ниже 320мОсм.

3. Нормоволемию следует поддерживать адек­ватным возмещением теряемой жидкости. Кате­теризация мочевого пузыря желательна у этих больных.

4. Перемежающееся болюсное введение маннито­ла может быть более эффективным, чем постоян­ная инфузия.

Диуретики

Фуросемид (лазикс), а также другие петлевые диу­ретики (этакриновая кислота) обладают меньшим влиянием на ВЧД, чем маннитол, хотя могут умень­шать ликворопродукцию. Но фуросемид по-тенциирует и удлиняет действие маннитола по снижению ВЧД. При гипернатриемии и гиперосмолярном состоянии у больных с ВЧГ, когда использование маннитола непоказано, фу­росемид становится препаратом выбора, учитывая его натрийуретический эффект. Фуросемид вводят в дозе 0,25-1 мг/кг массы тела, добиваясь эффек­тивного диуреза под контролем водного баланса и содержания электролитов в плазме крови и моче. Следует помнить, что сочетание фуросемида с маннитолом увеличивают риск развития обезвожи­вания и является эффективным у больных с симп­томами сердечной недостаточности и отека легких.

Барбитураты

На основании проспективных рандомизированных исследований при ЧМТ было показано, что у край­не тяжелых больных с внутричерепной гипертен-зией, резистентной к осмотическим диуретикам и гипервентиляции, барбитураты позволяют снизить ВЧД и уменьшить летальность.

Барбитураты и другие гипнотики (этомидат, про-пофол, оксибутират натрия) действуют уменьшая метаболизм кислорода в мозге и, соответственно, мозговой кровоток, что и ведет к снижению ВЧД. Помимо подавления метаболизма барбитураты уменьшают повреждающий эффект свободных ра­дикалов и интенсивность перикисного окисления. Этому эффекту барбитуратов обычно соответ­ствует электроэнцефалограмма, характеризующая­ся чередованием периодов изоэлектрического мол­чания и вспышек биоэлектрической активности.

Профилактическое применение барбитуратов с целью предупреждения внутричерепной гипертензии нецелесообразно, поскольку это не улучшает исходы тяжелой ЧМТ. Хорошо известны побочные эффекты и осложнения барбитуровой терапии. К ним относятся: нестабильность систем­ной гемодинамики и артериальная гипотензия, снижение иммунитета и ареактивность к инфек­ции, трофические нарушения (пролежни, тромбофлебиты и тромбозы вен), выраженный парез желудочно-кишечного тракта. Кроме того, лечебный наркоз ограничивает возможности динамической оценки неврологического статуса и требует более тщательного контроля ВЧД и ЦПД, а также возможности быстрого и своевременного выполнения контрольной КТ или МРТ.

Принятая схема введения барбитуратов включа­ет:

Первоначальная (насыщающая) доза пентобарбитала - 10 мг/кг за 30 минут, далее 5 мг/кг каждый час в течение 3 часов, далее непрерывное (с помощью автоматического дозатора) введении в поддерживающей дозе - 1 мг/кг/час.

Барбитуровый лечебный наркоз может быть при­менен у гемодинамически стабильных крайне тяже­лых больных с тяжелой ЧМТ при наличии внутриче­репной гипертензии устойчивой к максимальному консервативному и хирургическому лечению, направ­ленному на снижение впутричерпного давления.

При проведении барбитуровой комы целесообраз­но контролировать артериовенозное насыщение кис­лородом поскольку существует опасность развития олигемической церебральной гипоксии.

Желательно поддерживать содержание барбиту­ратов в сыворотке крови на уровне 3-4 мг%, хотя более реальным методом контроля глубины лечеб­ного наркоза остаются данные ЭЭГ (чередование периодов изоэлектрического молчания и вспышек биоэлектрической активности). Следует еще раз подчеркнуть, что применение лечебного наркоза

барбитуратами, пропофолом или другими гипно-тиками требует контроля ВЧД, инвазивного АД, ЦПД, ЦВД, температуры тела, ЭЭГ, активного предупреждения трофических нарушений со сто­роны кожных покровов, профилактики присоеди­нения инфекционных осложнений.

Аналогичным эффектом по снижению ВЧД, и влиянию на метаболизм мозга и мозговой крово­ток обладает анестетик другого класса - пропофол. Однако его применение, также как и барбитура­тов, сопряженно с неблагоприятными гемодина-мическими эффектами - депрессией миокарда, снижением системного сосудистого сопротивления, что в свою очередь, приводит к медикаментозно индуцированной гипотензии, а следовательно к гипоперфузии головного мозга.

Неблагоприятные гемодинамическис эффекты барбитуратов и других гипнотиков, в частности пропофола, могут быть предупреждены и нивели­рованы поддержанием нормоволемии, а также кон­тролируемым применением катехоламинов.

Глюкокортикостероиды

Многочисленными работами с использованием проспективного двойного слепого метода исследо­вания была показана неэффективность как обыч­ных, так и больших доз глюкокортикоидов в лече­нии синдрома ВЧГ при тяжелой ЧМТ.

Использование глюкокортикоидных гормонов в остром периоде тяжелой ЧМТ приводит к много­численным осложнениям, таким как инсулин ре­зистентная гипергликемия, повышение частоты желудочно-кишечных кровотечений, угнетение иммунной системы, с присоединением гнойно-воспалительных осложнений, быстрому развитию нарушений трофики, гипертермии.

В то же время в эксперименте и при ост­рой спинальной травме было доказано поло­жительное влияние мегадоз глюкокортикостсроидов (мстилпреднизолон - 30 мг/кг массы тела больного) на обратимость процессов посттравма­тической нейроналъной дегенерации и исходы. В свя­зи с этим вновь и вновь повторяются попытки найти доказательства эффективности такой терапии при тяжелой ЧМТ с помощью многочисленных кли­нических испытаний.

Тем не менее, к настоящему времени ни одно из предпринятых много центровых, рандомизиро­ванных с применением двойного слепого метода клинических исследований по применению 21-аминостероида - тиралазада месилат (U-74006F), синтетического глюкокортикостероида - три-амсинолона, сверхвысоких доз дсксаметазона не выявило убедительных доказательств эффективности этих препаратов, а также нестеро­идных противовоспалительных средств в ост­ром периоде тяжелой ЧМТ.

Противосудорожные средства

Судорожные припадки в постравматическом пери­оде условно подразделяют на ранние (в пределах 7 дней после ЧМТ) и поздние (более 7 дней после ЧМТ). Ранние судорожные припадки приводят к дополнительному «вторичному» повреждению трав­мированного мозга вследствие повышения ВЧД, колебаний АД, изменений в потреблении и дос­тавке кислорода и нейротрансмиттерных наруше­ний. В позднем периоде они могут приводить к до­полнительной травме, поведенческим нарушениям и социальным последствиям. Поэтому целесообраз­но предупреждать развитие судорожных припадков и в раннем и в позднем периодах травмы. При воз­никновении судорожных эквивалентов в период времени более I недели после ЧМТ применяют стандартный подход к противосудорожнои терапии. В остром периоде противосудорожные средства (фе-нитоин, карбамазепин и др.) назначают больным, относящимся к группе риска, по развитию ранне­го посттравматического судорожного синдрома:

Уровень сознания менее 10 баллов ШКГ;

Наличие корковых контузионных очагов;

Вдавленные переломы свода черепа;

Субдуралъная/эпидуралъная/внутримозговая гематома;

Проникающая травма черепа;

Развитие судорожного припадка в пределах 24 часов после ЧМТ.

Нормо- и гипотермия

Известно, что повышение температуры тела на ГС приводит к увеличению энерготраты на 10%, уве­личивая ICP на несколько мм рт ст. И наооборот, снижение температуры тела на каждый градус при­водит к уменьшению мозгового кровотока прибли­зительно на 5,2%. В связи с этим поддер­жание нормотермии является крайне важным в остром периоде ЧМТ.

В последние годы вновь появился интерес к ис­пользованию умеренной гипотермии (32-33°С) в качестве метода снижения ВЧД и повышения то­лерантности мозга к ишемии и гипоксии. Недостаточное число рандомизированных ис­следований, отсутствие единого протокола прове­дения не позволяют, до настоящего времени отне­сти их к доказательным. В то же время, применение гипотермии связывают с рядом серьезных ослож­нений таких как нестабильность сердечно-сосуди­стой деятельности, коагулопатии, гипокалиемия и повышенный риск инфекционных осложнений. В связи с этим метод не нашел своего отражения в Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ.

Последовательность применения методов интенсивной терапии при тяжелой ЧМТ

Основными компонентами ИТ, которые позволяют предупредить и/или уменьшить степень внутричереп­ной гипертензии при тяжелой ЧМТ являются:

Мониторинг ВЧД;

Поддержание церебрального перфузионного давления;

Устранение судорожных проявлений;

Устранение двигательного возбуждения;

Борьба с гипертермией;

Устранение причин нарушающих венозный отток из полости черепа.

Если перечисленные выше компоненты интен­сивной терапии не привели к нормализации ВЧД или не обеспечили поддержания нормального ВЧД, используют следующие методы:

Фракционное выведение ликвора из желу­дочков мозга;

Умеренную гипервентиляцию;

Болюсное введение маннитола.

Если, несмотря на указанные мероприятия, ВЧД остается высоким или нарастает дислокационная симптоматика необходимо срочно произвести КТ или МРТ исследование с целью исключения форми­рования внутричерепной гематомы или окклюзионной гидроцефалии и пр., требующих хирургического вмешательства. При исключении хирургичес­кой ситуации и сохраняющейся внутричерепной гипертензии и нарастающем отеке мозга с дислока­цией используют более агрессивные методы:

Барбитуровый наркоз;

Умеренную гипотермию;

Глубокую гипервентиляцию;

Гипертензивную терапию;

Декомпресивную краниотомию.

Следует подчеркнуть, что чем более агрессив­ный метод лечения, тем больше побочных жизнен­но опасных осложнений могут возникнуть при его применении. Следовательно, нарастание агрессив­ности лечебных мероприятий всегда должно быть сопоставлено с их эффективностью и риском воз­можных осложнений.

ОБЕСПЕЧЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПОТРЕБНОСТЕЙ ОРГАНИЗМА
Методы оценки

Систематическое изучение проблемы метаболичес­кого ответа в остром периоде при тяжелой ЧМТ во многом определилось внедрением в повседневную клиническую практику метода непрямой калори­метрии в начале 1980"х годов. Прямая калоримет­рия, с помощью которой до этого традиционно оценивали метаболический профиль, была мало применимой в условиях отделений рсанимациии и ИТ из-за громоздкости и сложности методик и оборудования, а также риска проведения исследо­вания для больных с нарушенными жизненно - важными функциями. Метод непрямой калоримет­рии, основанный на измерении количества утили­зируемого организмом больного кислорода и долж­ной энерготраты путем известного количества калорий на каждый литр утилизируемого О2 по­зволил оценку основного обмена превратить из лабораторно - амбулаторной в методику прикро­ватного мониторинга метаболических потребнос­тей организма больного в процессе его лечения и питания. Поскольку калорическая потребность варьирует в зависимости от возраста, пола, пло­щади поверхности тела, метаболическую потребность в каждом конкретном случае выражают в процентах по отношению к должной (получаемой в состоянии покоя у данного больного) величине, которую можно рассчитать, в том числе с исполь­зованием специальных таблиц.

Метаболический ответ на травму

Значительное количество исследований, в том чис­ле I и II класса, появившихся к настоящему време­ни обосновывают предсказуемый метаболический, гормональный и гемодинамический ответ организ­ма на любую травму, включая ЧМТ. Показано, что изме­нения в обмене углеводов включают увеличение выработки глюкозы печенью (глюконеогенез) в сочетании со снижением утилизации глюкозы тка­нями из-за резистентности к инсулину, что обуслав­ливает тенденцию к гипергликсмии. Увеличивается липолиз с замедлением липогенеза. Усиливается катаболизм белков, проявляющийся их потерей и отрицательным азотистым балансом. Степень вы­раженности этих изменений тесно связана с тяже­стью полученной травмы. Так, при изолиро­ванной ЧМТ метаболический ответ составляет от 120% до 250% от должного. При этом, у больных в состоянии барбитуровой комы, на фоне применения миорелаксантов энергетическая по­требность уменьшается до 100-120% от должной, что подтверждает значение в первую очередь мы­шечной работы и тонуса мышц для увеличения энерготраты. Повышенная энергетическая потребность возрастает в течение первых 72 часов, сохраняется, в среднем, около двух недель после ЧМТ и зависит от состояния мышечной активнос­ти, гормонального профиля и тесно связана с ди­намикой и клиническим течением посттравмати­ческого периода.

Своевременное и адекватное замещение мета­болических потребностей организма в остром пе­риоде травмы в значительной мере определяет ее исход. Это связано с тем, что при отсут­ствии адекватного замещения метаболических по­требностей происходит переход на альтернативные пути получения энергии за счет усиления катабо­лизма белков и жиров, обеспечивающих до 75- 90% энергии. Последующее истощение их за­пасов приводит к прогрессирующему снижению массы тела больного. Так, если потеря 10-15% массы тела зачастую неизбежна в остром периоде тяжелой ЧМТ и может быть сравнительно быстро компенсирована, то потеря 30% и более от массы тела - сопровождается ухудшением клинического течения и возрастанием риска летальности. Последнее обусловлено выраженной белково-энергетической недостаточностью с проявлениями на уровне структуры и функции внутренних органов: легких, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, скелетно-мышечной системы и наконец - системы имунного ответа и процессов заживления раны.

Коррекция нарушений основного обмена в остром периоде ЧМТ

Поддержание адекватного белкового и энергети­ческого баланса является центральным звеном ме­таболической поддержки больных в остром перио­де ЧМТ.

Известно, что нарушение азотистого баланса в остром периоде тяжелой ЧМТ лежит в основе раз­вития белково-энергетической недостаточности. При этом суточные потери азота могут дос­тичь 14-25 г (при норме 3-4 г). Макси­мум выраженности этих нарушений отмечают к 14 дню после ЧМТ с постепенным регрессом к тре­тьей неделе после травмы. Следует учесть, что катаболизм белка обеспечивает только 4 ккал/г или 10% всей потребности организма в калориях, и то время как катаболизм жиров дает - 8 ккал/г. При недостаточном калорическом обеспече­нии возрастание потерь азота сопровождается по­терей 1-30% массы тела больного б течение 7-14 дней после ЧМТ.

Для полного замещения калорических потреб­ностей питание больных следует начинать не по­зднее 72 ч после травмы, постепенно (за 2-3 дня) увеличивая объем получаемых калорий до долж­ного. Оптимальным вариантом начала метаболиче­ского замещения остается парентеральное пита­ние, поскольку в этот период отмечают, как правило, выраженные нарушения функции желу­дочно-кишечного тракта, ограничивающие воз­можность энтерального способа кормления. В последующем переходят на энтеральный путь пи­тания с использованием тонкокишечного или же­лудочного зонда. Рядом ис­следований было показано определенное преимущество раннего применения парентераль­ного питания или энтерального питания через тон­кокишечный зонд по сравнению с энтеральным питанием с использованием желудочного зонда.

В настоящее время рекомендуется производить расчет калорической потребности больного с ЧМТ в остром периоде исходя из 50 ккал/кг/день при том, что не менее 20% от расчитанного должны составлять белки. Парентеральное питание, которое начинают не позднее 72 час после ЧМТ (при условии невозможности энтерального), про­водят под строгим контролем уровня глюкозы в крови, предупреждая развитие гипергликемии. При возможности, преимущество отдается кормлению через тонкокишечный зонд, что обусловлено не только его физиологичностью и стимулирующим влиянием на деятельность кишечника, но и значи­тельно меньшей стоимостью в сравнении с парен­теральным питанием. Если предполагается длитель­ное энтеральное зондовое питание у больного со стойким отсутствием сознания (длительная кома с переходом в вегетативное состояние), показано пла­новое наложение гастростомы. Использование современных эндоскопических методов позволило минимизировать отрицательные моменты хирурги­ческой агрессии неизбежные при полостной хирур­гии, путем выполнения гастростомии чрезкожно пункционным методом (при этом используются спе­циальные наборы). В то же время, наличие гастросто­мы упрощает процесс кормления больных, предуп­реждает микроаспирационные легочные осложнения, а также вероятность воспалительных и трофических поражений пищевода с угрозой формирования трахеопищеводного свища и медиастинита.

В течении первой недели после тяжелой ЧМТ це­лесообразно замещать 140% калорической потребно­сти исходя из оценки основного обмена у нерелаксированных больных и 100% - у релаксированных больных путем введения энтерального и (или) парентераль­ного питания, содержащего не менее 15% белков в пересчете на калории.

Использование гастротонкокишечной стомы об­легчает питание больных уменьшая риск развития «застойных» явлений.

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫИ ОБМЕН И ЕГО НАРУШЕНИЯ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ТЯЖЕЛОЙ

Головной мозг является центральным звеном е регуляции водно-электролитного обмена. Непосред­ственно травматическое повреждение мозга и сопутствующие этому вторичные факторы (отек мозга, внутричерепная гипертензия, нарушение процес­сов ауторегуляции, нарушения сознания и др.) способны вызвать развитие нарушений водно-элек­тролитного обмена, и коррекции которых важны. В свою очередь, развившиеся нарушения водно-электролитного обмена могут усугублять течение травматической болезни, сами по себе являясь фак­торами вторичного повреждения мозга. Как наибо­лее значимые из них описываются гиповолемия, гипо-, гипернатриемия (гипо-, гиперосмолярность) плазмы крови.

Гиповолемия в остром периоде тяжелой ЧМТ

Гиповолсмия в остром периоде ЧМТ может быть след­ствием кровопотери, массивной противоотечной (ди­уретической) терапии, перераспределения жидкости с выходом ее из сосудистого русла (у шоковых или ожоговых больных). В свою очередь, низкий внутри-сосудистый объем жидкости обусловливает риск раз­вития эпизодов артериальной гипотензии, наруше­ния оксигенации ткани (в первую очередь мозга), то есть происходит формирование факторов вторичного повреждения мозга в остром периоде тя­желой ЧМТ. Уменьшение внутрисосудистого объема жидкости первоначально может компен­сироваться активацией симпатической системы с развитием тахикардии, вазоконстрикции, но в последующем происходит снижение сердечного выброса и системного АД. Все это требует не­замедлительного восстановления ОЦК с исполь­зованием коллоидов и кристаллоидных растворов начиная с 1-2 литров сбалансированных солевых растворов с последующим применением коллоидов. Допустимо использование коллоидов и рас­творов белков при необходимости быстрого восста­новления системного АД, но далее необходимо вос­полнить дефицит жидкости за счет сбалансированных солевых растворов. Переливание крови осуществля­ют при дефиците 20-30% объема крови.

Гипонатриемия в остром периоде тяжелой ЧМТ

Под гипонатриемией понимают уменьшение содер­жания натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л. Наиболее частыми причинами гипонатрисмии в остром периоде тяжелой ЧМТ являются: синдром избыточной секреции антидиуретического гормо­на (SIADH), церебральный синдром солевого истощения или солевое истощение на фоне применения осмотически активных растворов (ман-нитол, гипертонический раствор глюкозы, водный раствор глицерола и т.д.) и острая надпочеч-никовая недостаточность. Менее частыми, но встречающимися в клинической практике причи­нами гипонатриемии являются: гиперлипидемия, гиперпротеинемия (возрастание в крови не натри­евых задерживающих воду компонентов), выражен­ная гипокалиемия (в этом случае происходит пе­реход натрия в обмен на калий в клетку), массивное применение диуретиков при одновременном воз­мещении теряемой жидкости безнатриевыми рас­творами.

Вне зависимости от причины и механизма фор­мирования - гипонатриемия и гипоосмолярность в остром периоде тяжелой ЧМТ относятся к фак­торам вторичного повреждения мозга. В условиях травмы головного мозга снижение натрия и осмолярности в плазме крови ведет к дополнительному накоплению жидкости в поврежденных участках мозгового вещества, куда она устремляется по ос­мотическому градиенту. Следствием этого является нарастание отека мозга, увеличение ВЧД, после­дующие клинические проявления этого в виде усу­губления очаговой и общемозговой симптомати­ки, возможного проявления судорожного синдрома.

Отмечено, что риск гипонатриемии увеличивает­ся с нарастанием тяжести ЧМТ, а также у больных с переломами основания черепа, субдуральными ге­матомами, при массивном субарахноидальном кровоизлиянии.

В то же время, в зависимости от ведущей причи­ны развития гипонатриемии могут быть использо­ваны различные алгоритмы ее коррекции. В связи с этим важно своевременно и правильно диагности­ровать основной механизм и причину развития ги­понатриемии. Хотя оценка волемического статуса у нейротравматологического больного может зат­руднена в силу применения ИВЛ с положитель­ным давлением в конце выдоха, применения ос­мотических и диуретических средств, проведения инфузионно-трансфузионной терапии и др.

Синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона (SIADH)

Является типичным гипоосмолярным гипонатрие-мическим синдромом описанным у нейрохирурги­ческих больных. Его развитие связано с избыточной секрецией вазопрессина (антидиуретического гормона - АДГ (ADH)). Повышенное содержание АДГ определяют в крови, ликворе и в моче несмотря на развитие гипоосмолярности и гипонатриемии, при нормальном или увеличенном объеме вне­клеточной жидкости. Причины гипер-секреции АДГ у больных в остром периоде тяже­лой ЧМТ могут быть различны (см. табл. 7-1) и зависят, в том числе, от характера травматического поражения мозга, периода времени от мо­мента травмы, сопутствующих осложнений. Раз­витие выраженной гипонатриемии (снижение на­трия в плазме крови менее 130 ммоль/л), как правило, связано с особенностями проводимой инфузионной терапии и характером питания (па­рентерального или энтерального) в условиях раз­вивающегося SIADH.

Табл. 7-1

Причины гиперсекреции АДГ (SIADH)

1. Центральные факторы, вызывающие гиперсекрецию АДГ

1. 1. Непосредственно воздействующие на гипоталамические структуры и нейрогипофиз

Действие травматического очага (контузионного очага, скопления крови и т.д.)

Хирургическое вмешательство

Субарахноидальнос кровоизлияние (воздействие крови и продуктов ее распада)

Нарушения кровообращения в гипоталамусе

Перелом основания черепа в области передней черепной ямки

1.2. Опосредованно воздействующие на гипоталамические образования и нейрогипофиз

о Вторичные нарушения мозгового кровообращения

Субдуральная гематома о Инфскционно - воспалительный процесс

Кортикально опосредованные влияния (боль, стресс, тошнота и др.)

2. Периферические факторы, вызывающие гиперсекрецию АДГ

Гиповолемия (снижение ОЦК. при кровопотерс, дегидратации и т.д.)

Сердечная недостаточность

3. Медикаментозные средства, вызывающие гиперсекрецию

Изопротеренол

Ацетилхолин

Хлортиазид

Карбамазепин

Фенобарбитал

Резерпин

Хлорпропамид

АДГ оказывает свое действие на уровне дисталь-ных отделов почечных канальцев увеличивая их проницаемость для воды и, соответственно, задер­жку осмотически свободной воды в организме боль­ного. Одновременно увеличивается натрийурез в результате действия различных механизмов: сни­жения секреции альдостерона и увеличения содер­жания в крови предсердного натрийуретического пептида.

При установлении диагноза SIADH следует учи­тывать следующие критерии:

1) снижение натрия плазмы ниже 135 ммоль/л;

2) снижение осмолярности плазмы крови ниже 280 мОсмоль/л;

3) повышение натрия в моче более 18 ммоль/л;

4) осмолярность мочи выше осмолярности плаз­мы крови;

5) отсутствие нарушений функции щитовидной железы, надпочечников и почек;

6) от­сутствие периферических отеков или дегидратации. В качестве дифференциально-диагностического теста используют пробу с ограничением приема жидкости, при этом наблюдают снижение выделе­ния натрия с мочой с постепенным восстановлени­ем его уровня в плазме крови. И наоборот, возмож­но, хотя и с ограничениями для острого периода тяжелой ЧМТ, использование теста с водной на­грузкой. При этом быстро вводится изотоническая жидкость 20 мл/кг веса тела больного объемом до 1500 мл и, если в течение 4 часов выделяется ме­нее 65%, а в течение 5 часов менее 80% введенной жидкости это может указывать на наличие SIADH (при отсутствии надпочечниковой и почечной не­достаточности).

Также можно использовать тест на мочевую кис­лоту, содержание которой снижено при SIADH и увеличивается у болх^ных с гиповолемией.

При гипопитуитаризме содержание АДГ также, как правило, повышено, но коррекция гипонат-риемии происходит прежде всего в результате про­ведения заместительной глюкокортикоидной тера­пии.

Лечение гипонатриемии при STADH заключа­ется прежде всего в ограничении жидкости до 500 - 800 мл/сут при том, что основной ее объем долж­ны составлять коллоидные растворы и энтераль-ное питание. В стандартное энтеральное питание, которое обычно содержит не более 25-45 мэкв/л соли целесообразно дополнительно вводить пище­вую соль.

Теоретически возможно, но в клинической практике мало применимо использование пря­мых ингибиторов действия АДГ - димеклоциклина и фенитоина при острых состоя­ниях, поскольку действие их отсрочено от момента применения, а эффективность плохо прогнозируема.

Оправдано симптоматическое применение ос-модиуретиков, особенно у больных с проявления­ми отека мозга и признаками ВЧГ, а также - са-луретиков для стимуляции диуреза при условии адекватного восполнения теряемых с мочой элект­ролитов.

Церебральный синдром солевого истощения (CSW)

Впервые был описан в 50-х годах, но до сих пор обсуждаются причины его развития и способы ле­чения. Дифференциальная диагностика прово­дится преимущественно с STADH (см. табл. 7-2). Отличительными признаками CSW от SIADH яв­ляются уменьшение объема внеклеточной жид­кости и отрицательный солевой баланс. Как и при SIADH должны быть исключены нарушения фун­кции щитовидной железы, надпочечников и по­чек. Проба на ограничение жидкости при CSW не приводит к уменьшению интенсивности выделе­ния натрия с мочой как при SIADH. Тест на моче­вую кислоту позволяет подтвердить гиповолемию, выявляемую по клиническим признакам.

Vingerhoets F. и de Tribolet N. при оценке гипонатриемии у 256 больных с тяжелой ЧМТ спу­стя 7 дней после травмы у большинства из них об­наружили симптомы характерные для CSW. Ishikawa S.E. и соавторы обследуя больных с тяжелой ЧМТ предположили, что большинству ошибочно был выставлен диагноз SIADH, тогда как у них был CSW синдром, осложненный неадекватным лечением. Особенно опасным может быть ограни­чение объема вводимой жидкости у больных с CSW и церебральным вазоспазмом из-за вероятности раз­вития ишемического поражения мозга.

Та6л. 7-2

Дифференциальная диагностика SIADH и CSW синдромов

Параметр		CSW синдром
	Норма	Тенденция к снижению
	Нормо - брадикардия	Тенденция к тахикардии
Вес тела	Норма или увеличен	Снижен
BUN, Creatinin	Норма или снижены	Норма или повышены
	Норма или снижен	Норма или снижен
Уд.вес мочи
Натрий мочи	> 25 ммоль/л	> 25 ммоль/л
Осмолярность мочи	Больше, чем плазмы	Больше, чем плазмы
	Увеличен	Снижен
Гематокрит	Норма или снижен	Повышен
Натрий плазмы	Гипонатриемия	Гипонатриемия
Осмолярность плазмы	Гипоосмолярность	Гипоосмолярность
АДГ в плазме	Высокий	Норма
Сроки после ЧМТ

В связи с тем, что солевое истощение и разви­тие гипонатриемии при CSW синдроме происхо­дит параллельно дегидратации больного, коррек­цию гипонатриемии при CSW синдроме проводят применяя солевые и коллоидные растворы. Исполь­зование растворов коллоидов и кристаллоидов, в том числе, гипертонического (1,5-3%) раствора хлорида натрия сочетают с применением натрий задерживающих препаратов типа флудрокортизона (кортинеф) 0,1-0,4 мг/день.

Синдромы осмотической демиелинизации

Следует помнить, что коррекция гипонатриемии должна быть постепенной и осторожной, особен­но при ее предшествующем длительном течении и снижении натрия в плазме крови менее 120 ммоль/л. Эта предосторожность необходима для предупреж­дения нарастания отека мозга, ВЧГ, а также опас­ности развития демиелинизирующего поражения мозга. Такое поражение мозга описывается в виде синдромов центрального миелинолиза моста (со­кращенно СРМ - central pontine myeiinolys синд­ром) и над мостовых структур мозга (сокращенно ЕРМ - extra pontine myeiinolys синдром). Раз­витие этих синдромов, называемых еще как синд­ромы осмотической демиелинизации связывают с высокой летальностью и инвалидизацией больных.

Механизм развития СРМ-ЕРМ синдромов обусловлен патофизиологическими особенностями адаптации клеток мозга к изменениям осмолярно-сти во внеклеточной среде. При развитии гипонат­риемии, предупреждение набухания клеток мозга достигается механизмами активного выведения из клетки электролитов и органических осмолитов (продуктов метаболизма клетки, обладающих ос­мотической активностью). Этот процесс занимает около 48 часов. При возрастании концентрации натрия во внеклеточной среде, обратный процесс «закачивания» в клетку электролитов и органиче­ских осмолитов (для выравнивания осмотического давления) занимает большее время (около 5 дней). Значительное превышение осмолярности внекле­точной среды вызывает осмотическое повреждение клетки в виде быстрого ее обезвоживания (клеточ­ная дегидратация), что проявляется в ЦНС деми-елинизирующим процессом.

Дополнительными факторами, усиливающими риск развития осмотического миелинолиза явля­ются гипокалиемия, печеночные нарушения, белково-энергетическая недостаточность.

Клинические проявления СРМ-ЕРМ синдро­мов возникают через несколько дней после прове­денной коррекции гипонатриемии и клинически описываются как locked-in синдром, тетрапарез, экстрапирамидные расстройства, псевдобульбарные нарушения, появление угнетения сознания или его изменения в виде спутанности, эпизодов психо­моторного возбуждения с последующим угнетени­ем уровня сознания вплоть до комы.

При инструментальном обследовании больных с использованием МРТ мозга, как правило, обна­руживают симметричные области повышения сиг­нала в Т2 режиме и низко интенсивные области в режиме Т1 в центральной части моста мозга и с двух сторон в проекции среднемозговых структур и, реже, в белом веществе больших полушарий.

В среднем, через 1,5-2 месяца эти неврологи­ческие симптомы могут уменьшаться по выражен­ности, одновременно с исчезновением изменений на МРТ. Нейрофизиологическое обследование с применением метода оценки слуховых вызванных потенциалов демонстрирует удлинение латентноети с III до V пика незначительно опережающее клинические проявления СРМ-ЕРМ синдрома с последующим возвращением к норме.

Единственным методом, позволяющим умень­шить риск развития синдромов осмотического ми­елинолиза является ограничение темпа коррекции гипонатриемии. При этом необходимо учитывать сроки развития гипонатриемического состояния, наличие сопутствующих осложняющих соматичес­кий статус больного факторов.

Многочисленными клиническими исследовани­ями показана целесообразность соблюдения ско­рости коррекции гипонатриемии не более 10-15 ммоль/л за 24 часа при длительности гипонатрие­мии более 3 дней.

При остро развившейся гипонатриемии менее 120 ммоль/л (длительностью до 3 дней) возможен более быстрый темп коррекции содержания натрия в плазме крови. Тем не менее темп коррекции не должен превышать 20 ммоль/л за 24 часа. В течении 1 дня корригирующей терапии целесообразно уве­личить содержание натрия в плазме крови только до 120 ммоль/л с тем, чтобы в течении 2 дня до­стичь его нормальных значений (см. табл. 7-3).

Хроническая гипонатриемия (более 3 дней)

Осмолярность (ммоль/л) = 1,86* Натрий (мэкв/л) + Глюкоза/18 (мэкв/л) + Азот мочевины/2,8 (мэкв/л) + 9

В корме расчетная величина осмолярности прак­тически идентична измеренной (актуальной) с помощью осмометра. При патологии возможно рас­хождение этих величин на, так называемую, дель­ту или дискриминанту осмолярности, определяе­мую по формуле:

Доем = ОсМакт ~ °СМрасч;

где Досм - величина дискриминанты осмолярнос­ти, Осмакт - актуальная (измеренная) величина осмолярности, а Осм - расчетная (по форму­ле) величина осмолярности.

Считается, что величина дискриминанты осмо­лярности определяется накоплением в крови не-доокисленных продуктов распада, производных

метаболитов, «обломков» стероидов и т.д. при раз­личных патологических состояниях, в том числе у больных с тяжелой ЧМТ и может быть дополни­тельным критерием уровня эндогенной интокси­кации.

Несахарный диабет: центральный посттравматиче­ский, нефрогенный врожденный (приобретенный)

Неадекватное потребление жидкости (при психиче­ских нарушениях, угнетении сознания)

Развитие выраженной гипернатриемии (натрий плазмы крови >155 ммоль/л и осмолярности плазмы крови >340 мосм/л у больных с тяжелой ЧМТ в ост­ром периоде связывают с высокой летальностью. Клинические проявления включают гипертермию, психические расстройства, различную степень нару­шения сознания, которая зависит от выраженности гипернатриемии, признаки дегидратации мозга на фоне которых могут выявляться интракраниальные крово­излияния, нарушения венозного кровообращения по данным КТ, МРТ и морфологически.

Дифференциальный диагноз при острой гипернат­риемии важен в связи с особенностями ее коррекции. Помимо клинических признаков обезвоживания и особенностей лечения (применение осмотических диуретиков), данных анамнеза (наличие сопутству­ющих заболеваний, сочетанности повреждений при травме) существенное значение имеет лабораторная диагностика, в частности соотношение осмолярнос-ти мочи и плазмы крови (см. табл. 7-5).

Применение осмодиуретиков