Лечение и прогноз при постоянной форме фибрилляции предсердий. Диагностика и лечение проявлений фибрилляции предсердий Нрс по типу фибрилляции предсердий

Общие сведения

(фибрилляция предсердий) – нарушение ритма сердца, сопровождающееся частым, хаотичным возбуждением и сокращением предсердий или подергиванием, фибрилляцией отдельных групп предсердных мышечных волокон. Частота сердечных сокращений при мерцательной аритмии достигает 350-600 в минуту. При длительном пароксизме мерцательной аритмии (превышающем 48 часов) увеличивается риск тромбообразования и ишемического инсульта. При постоянной форме мерцательной аритмии может наблюдаться резкое прогрессирование хронической недостаточности кровообращения.

Мерцательная аритмия является одним из наиболее частых вариантов нарушений ритма и составляет до 30% госпитализаций по поводу аритмий . Распространенность мерцательной аритмии увеличивается сообразно возрасту; она встречается у 1% пациентов до 60 лет и у более чем 6% пациентов после 60 лет.

Классификация мерцательной аритмии

В основу современного подхода к классификации мерцательной аритмии включены характер клинического течения, этиологические факторы и электрофизиологические механизмы.

Выделяют постоянную (хроническую), персистирующую и преходящую (пароксизмальную) формы мерцательной аритмии. При пароксизмальной форме приступ продолжается не более 7 суток, обычно – менее 24 часов. Персистирующая и хроническая мерцательная аритмия длятся более 7 суток, хроническая форма определяется неэффективностью электрической кардиоверсии. Пароксизмальная и персистирующая формы мерцательной аритмии могут быть рецидивирующими.

Различают впервые выявленный приступ мерцательной аритмии и рецидивирующий (второй и последующие эпизоды фибрилляции предсердий). Мерцательная аритмия может протекать по двум типам предсердных нарушений ритма: мерцание и трепетание предсердий .

При мерцании (фибрилляции) предсердий сокращаются отдельные группы мышечных волокон, в результате чего отсутствует координированное сокращение предсердия. В атриовентрикулярном соединении концентрируется значительное количество электрических импульсов: часть из них задерживается, другие распространяются на миокард желудочков, заставляя их сокращаться с разным ритмом. По частоте сокращений желудочков различаются тахисистолическая (желудочковые сокращения 90 и более в мин.), нормосистолическая (желудочковые сокращения от 60 до 90 в мин.), брадисистолическая (желудочковые сокращения меньше 60 в мин.) формы мерцательной аритмии.

Во время пароксизма мерцательной аритмии не происходит нагнетания крови в желудочки (предсердной добавки). Предсердия сокращаются неэффективно, поэтому в диастолу желудочки заполняются свободно стекающей в них кровью не полностью, в результате чего периодически не происходит выброса крови в систему аорты.

Трепетание предсердий – это учащенные (до 200-400 в мин.) сокращения предсердий с сохранением правильного координированного предсердного ритма. Сокращения миокарда при трепетании предсердий следуют друг за другом практически без перерыва, диастолическая пауза почти отсутствует, предсердия не расслабляются, находясь большую часть времени в состоянии систолы. Заполнение предсердий кровью затруднено, а, следовательно, уменьшается и поступление крови в желудочки.

По предсердно-желудочковым соединениям к желудочкам могут поступать каждый 2-ой, 3-ий или 4-ый импульсы, обеспечивая правильный желудочковый ритм, - это правильное трепетание предсердий. При нарушении предсердно-желудочковой проводимости отмечается хаотичное сокращение желудочков, т. е. развивается неправильная форма трепетания предсердий.

Причины мерцательной аритмии

К развитию мерцательной аритмии могут приводить как сердечная патология, так и заболевания других органов. Чаще всего мерцательная аритмия сопутствует течению инфаркта миокарда , кардиосклероза , ревматических пороков сердца , миокардита , кардиомиопатий , артериальной гипертонии , тяжелой сердечной недостаточности. Иногда фибрилляция предсердий возникает при тиреотоксикозе , интоксикациях адреномиметиками, сердечными гликозидами, алкоголем, может провоцироваться нервно-психическими перегрузками, гипокалиемией.

Также встречается идиопатическая мерцательная аритмия, причины которой остаются не выявленными даже при самом тщательном обследовании.

Симптомы мерцательной аритмии

Проявления мерцательной аритмии зависят от ее формы (брадисистолическая или тахисистолическая, пароксизмальная или постоянная), от состояния миокарда, клапанного аппарата, индивидуальных особенностей психики пациента. Значительно тяжелее переносится тахисистолическая форма мерцательной аритмии. При этом пациенты ощущают учащенное сердцебиение, одышку, усиливающуюся при физическом напряжении, боли и перебои в сердце.

Обычно сначала мерцательная аритмия протекает приступообразно, прогрессирование пароксизмов (их продолжительность и частота) индивидуальны. У некоторых пациентов после 2-3 приступов мерцания предсердий устанавливается персистирующая или хроническая форма, у других – в течение жизни отмечаются редкие, непродолжительные пароксизмы без тенденции к прогрессированию.

Возникновение пароксизма мерцательной аритмии может ощущаться по-разному. Некоторые пациенты могут не замечать его и узнают о наличии аритмии только при медицинском обследовании. В типичных случаях мерцательная аритмия ощущается хаотическими сердцебиениями, потливостью, слабостью, дрожью, страхом, полиурией. При чрезмерно высокой частоте сердечных сокращений могут наблюдаться головокружение, обмороки , приступы Морганьи-Адамса-Стокса . Симптомы мерцательной аритмии практически сразу исчезают после восстановления синусового сердечного ритма. Пациенты, страдающие постоянной формой мерцательной аритмии, со временем перестают ее замечать.

При аускультации сердца выслушиваются беспорядочные тона различной громкости. Определяется аритмичный пульс с разной амплитудой пульсовых волн. При мерцательной аритмии определяется дефицит пульса – число минутных сокращений сердца превышает число пульсовых волн). Дефицит пульса обусловлен тем обстоятельством, что не при каждом сердечном сокращении происходит выброс крови в аорту. Пациенты с трепетанием предсердий ощущают сердцебиение, одышку, иногда дискомфорт в области сердца, пульсацию вен шеи.

Осложнения мерцательной аритмии

Наиболее частыми осложнениями мерцательной аритмии являются тромбоэмболии и сердечная недостаточность . При митральном стенозе, осложненном мерцательной аритмией, закупорка левого атриовентрикулярного отверстия внутрипредсердным тромбом может привести к остановке сердечной деятельности и внезапной смерти.

Внутрисердечные тромбы могут попадать в систему артерий большого круга кровообращения, вызывая тромбоэмболии различных органов; из них 2/3 с током крови поступают в церебральные сосуды. Каждый 6-ой ишемический инсульт развивается у пациентов с мерцательной аритмией. Наиболее подвержены церебральной и периферической тромбоэмболии пациенты старше 65 лет; больные, уже перенесшие ранее тромбоэмболию любой локализации; страдающие сахарным диабетом , системной артериальной гипертензией , застойной сердечной недостаточностью.

Сердечная недостаточность при мерцательной аритмии развивается у пациентов, страдающих пороками сердца и нарушением сократимости желудочков. Сердечная недостаточность при митральном стенозе и гипертрофической кардиомиопатии может проявляться сердечной астмой и отеком легких . Развитие острой левожелудочковой недостаточности связано с нарушением опорожнения левых отделов сердца, что вызывает резкое повышение давления в легочных капиллярах и венах.

Одним из тяжелейших проявлений сердечной недостаточности при мерцательной аритмии может служить развитие аритмогенного шока вследствие неадекватно низкого сердечного выброса. В некоторых случаях возможен переход мерцательной аритмии в фибрилляцию желудочков и остановку сердца. Наиболее часто при мерцательной аритмии развивается хроническая сердечная недостаточность, прогрессируя вплоть до аритмической дилатационной кардиомиопатии .

Диагностика мерцательной аритмии

Обычно мерцательная аритмия диагностируется уже при физикальном обследовании. При пальпации периферического пульса определяется характерный неупорядоченный ритм, наполнение и напряжение. При аускультации сердца выслушивается неритмичность сердечных тонов, существенные колебания их громкости (громкость следующего за диастолической паузой I тона меняется в зависимости от величины диастолического наполнения желудочков). Пациенты с выявленными изменениями направляются на консультацию кардиолога .

Подтверждение или уточнение диагноза мерцательной аритмии возможно с помощью данных электрокардиографического исследования. При мерцании предсердий на ЭКГ отсутствуют зубцы Р, регистрирующие сокращения предсердий, а желудочковые комплексы QRS располагаются хаотично. При трепетании предсердий на месте зубца Р определяются предсердные волны.

Чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭКГ) проводится с целью определения механизма развития мерцательной аритмии, что особенно важно пациентам, которым планируется проведение катетерной аблации или имплантации кардиостимулятора (искусственного водителя ритма).

Лечение мерцательной аритмии

Выбор лечебной тактики при различных формах мерцательной аритмии направлен на восстановление и поддержание синусового ритма, предотвращение повторных приступов фибрилляции предсердий, контроль частоты сердечных сокращений, профилактику тромбоэмболических осложнений. Для купирования пароксизмов мерцательной аритмии эффективно применение новокаинамида (внутривенно и внутрь), хинидина (внутрь), амиодарона (внутривенно и внутрь) и пропафенона (внутрь) под контролем уровня АД и электрокардиограммы.

Менее выраженный результат дает использование дигоксина, пропранолола и верапамила, которые, однако, уменьшая частоту сердечных сокращений, способствуют улучшению самочувствия пациентов (уменьшению одышки, слабости, ощущений сердцебиения). При отсутствии ожидаемого положительного эффекта от лекарственной терапии прибегают к электрической кардиоверсии (нанесение импульсного электрического разряда на область сердца для восстановления сердечного ритма), купирующей пароксизмы мерцательной аритмии в 90% случаев.

При мерцательной аритмии, продолжающейся свыше 48 часов, резко возрастает опасность тромбообразования, поэтому с целью предупреждения тромбоэмболических осложнений назначается варфарин. Для предотвращения повторного развития приступов мерцательной аритмии после восстановления синусового ритма назначаются противоаритмические препараты: амиодарон, пропафенон и др.

При установлении хронической формы мерцательной аритмии назначается постоянный прием адреноблокаторов (атенолола, метопролола, бисопролола), дигоксина, антагонистов кальция (дилтиазема, верапамила) и варфарина (под контролем показателей коагулограммы - протромбинового индекса или МНО). При мерцательной аритмии обязательно необходимо лечение основного заболевания, приведшего к развитию нарушения ритма.

Методом, радикально устраняющим мерцательную аритмию, является проведение радиочастотной изоляции легочных вен, в ходе которой очаг эктопического возбуждения, расположенный в устьях легочных вен, изолируется от предсердий. Радиочастотная изоляция устья легочных вен является инвазивной методикой, эффективность которой составляет около 60%.

При часто повторяющихся приступах мерцательной аритмии или при постоянной ее форме возможно выполнение РЧА сердца - радиочастотной аблации («прижигания» с помощью электрода) атриовентрикулярного узла с созданием полной поперечной АV-блокады и имплантацией постоянного электрокардиостимулятора .

Прогноз при мерцательной аритмии

Основными прогностическими критериями при мерцательной аритмии служат причины и осложнения нарушения ритма. Мерцательная аритмия, вызванная пороками сердца, тяжелыми поражениями миокарда (крупноочаговым инфарктом миокарда, обширным или диффузным кардиосклерозом, дилатационной кардиомиопатией), быстро приводит к развитию сердечной недостаточности.

Прогностически неблагоприятны тромбоэмболические осложнения, обусловленные мерцательной аритмией. Мерцательная аритмия увеличивает летальность, связанную с заболеваниями сердца, в 1,7 раза.

При отсутствии тяжелой сердечной патологии и удовлетворительной состоянии миокарда желудочков прогноз более благоприятный, хотя частое возникновение пароксизмов мерцательной аритмии существенно снижает качество жизни пациентов. При идиопатической мерцательной аритмии самочувствие обычно не нарушается, люди ощущают себя практически здоровыми и могут выполнять любую работу.

Профилактика мерцательной аритмии

Целью первичной профилактики является активное лечение заболеваний, потенциально опасных в плане развития мерцательной аритмии (артериальной гипертензии и сердечной недостаточности).

Меры вторичной профилактики мерцательной аритмии направлены на соблюдение рекомендаций по противорецидивной лекарственной терапии, проведению кардиохирургического вмешательства , ограничению физических и психических нагрузок, воздержанию от приема спиртного.

Патология является формой нарушения сердечного ритма, когда вместо нормальных выбросов крови осуществляются быстрые, неритмичные и хаотичные сокращения. Подобное расстройство может стать причиной серьезных гемодинамических патологий, поэтому что за болезнь, фибрилляция предсердий, опасно ли это состояние стоит знать всем людям, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Аритмия сегодня определяется у многих людей, поскольку редко какой современный человек не подвержен стрессовым ситуациям, эмоционально-психологическим напряжениям. Есть формы расстройства ритма, как вот синусовая аритмия, которые не опасны для человека, при их обнаружении редко требуется специфическое лечение. Но другие аритмические состояния не столь безобидны.

Чем опасна фибрилляция предсердий? В первую очередь, возможной остановкой сердца, поскольку при учащенной сократимости предсердий желудочковая активность также страдает. Поэтому важно знать, в каких случаях может потребоваться медицинская помощь из-за возникшего патологического состояния.

Описание фибрилляции предсердий

Под фибрилляцией следует понимать частую сократительную активность, когда все сердце или отдельные его части возбуждаются нескоординированными, хаотическими импульсами. Фибрилляция предсердий (ФП) - это определение ЧСС выше 150 в минуту, при этом патологический очаг возбуждения находится в предсердиях. В таких случаях наджелудочковая тахикардия составляет 250-700 ударов в минуту, а желудочковая немного меньше - 250-400 ударов в минуту.

В основе возникновения фибрилляции предсердий лежит циклическая передача импульса. В силу воздействия различных факторов ( , инфекции)
в мышечной ткани сердца формируются участки с нарушенной проводящей системой. Чем их больше, тем выше риск развития фибрилляции. Если импульс поступает к такому участку, он не может передаться далее, поэтому возвращается и приводит к сократимости уже пройденные кардиомиоциты.

Нормальная передача импульса

Фибрилляция предсердий

В некоторых случаях создаются патологические очаги из сердечных клеток, которые сами начинают генерировать импульс. Если таких очагов много, работа сердца становится нескоординированной и хаотичной. Каким бы образом не создавались патологические импульсы в предсердиях, они не в полной мере доходят к желудочкам, поэтому последние сокращаются не так быстро, как предсердная часть волокон.

Симптомы фибрилляции предсердий

Клиническая картина в большей степени зависит от выраженности гемодинамических нарушений. В случае их отсутствия течение заболевания может быть бессимптомным. Тяжелые проявления способны вызвать необратимые последствия, приводящие к сердечной недостаточности.

Эпизоды фибрилляции предсердий, выражающиеся в пароксизмах, могут сопровождаться:

болью в грудной клетке;
частым сердцебиением;
учащенным мочеиспусканием.

Возникновение одышки, головокружения, слабости указывает на развивающуюся . В тяжелых случаях наблюдаются полуобморочные и обморочные состояния.

Дефицит пульса - одна из особенностей фибрилляции. Если на верхушке сердца прослушивается частое сердцебиение, то при его сравнении с пульсом на запястье определяется нехватка пульсации. Подобное происходит из-за недостаточного выброса крови левым желудочком, несмотря на частое сердцебиение.

Тромбоэмболия , чаще выражающаяся инсультом, может стать первым признаком фибрилляции предсердий у тех пациентов, которые не предъявляли жалобы или ощущали редкие приступы пароксизмы.

Причины появления фибрилляции предсердий

В большинстве случаев ФП развивается на фоне . На первом месте стоит , которая способствует образованию патологических очагов, генерирующих внеочередные импульсы. Немало влияния в развитии аритмии оказывает сердечная недостаточность и приобретенные пороки сердца, при которых в значительной мере нарушена гемодинамика.

У детей также может развиваться фибрилляция предсердия. Причиной тому являются врожденные пороки - один желудочек, дефект межпредсердной перегородки, операции, связанные с пластикой клапанов.

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий:

зубец Р на всех отведениях отсутствует;
определяются волны фибрилляции f;
между RR отмечаются различные расстояния.

Если признаки фибрилляции есть, но не удалось их зафиксировать на стандартном ЭКГ, тогда проводят холтеровское мониторирование.

Эхокардиография - делается с целью выявления органических нарушений. Это могут быть пороки клапанов или недавний , “перенесенный на ногах”. Также с помощью Эхо-КГ определяют размеры предсердий, которые в случае патологии могут быть нарушены. Данный метод диагностики позволяет “увидеть” тромботические образования в ушках предсердий, хотя по этой патологии больше информации предоставляет чреспищеводный Эхо-КГ.

Рентгенография органов грудной полости - помогает определить расширения камер сердца, оценить состояние основных сосудов.

Исследования крови , с помощью которых определяется уровень основных гормонов выделяемых щитовидной железой (трийодтиронин, тироксин) и гипофизом (тиреотропный гормон).

Осложнения фибрилляции предсердий

Острая сердечная недостаточность - развивается в случае наличия у больного кроме ФП другой сердечно-сосудистой патологии. Если у больного нет сопутствующей патологии, тогда острые нарушения не наблюдаются.

Ишемический инсульт - развивается в результате попадания тромбов из левого предсердия в сосуды головного мозга. Осложнение возникает с частотой 6% за год, при этом больше касается больных с неревматической патологией. Поэтому очень важно проводить профилактику тромбоэмболии соответствующим лечением.

Лечение фибрилляции предсердий

Ключевыми направлениями терапии ФП являются следующие:

Контроль сердечного ритма - проводят восстановление синусового ритма, после чего поддерживают его профилактикой рецидивов.
Контроль ЧСС - фибрилляция сохраняется, но с помощью препаратов урежается сердечный ритм.

Для предотвращения развития тромбоэмболии используется антикоагулянтное лечение.

Контроль сердечного ритма

Синусовый ритм восстанавливается двумя способами:

Электрическая кардиоверсия - довольно болезненная процедура, но при этом эффективная. Для обезболивания вводятся седативные вещества, или же проводится общая анестезия. Кардиовертеры-дефибрилляторы бывают двухфазные и однофазные. Первые более мощные и поэтому подают меньший разряд при более быстром достижении нужного результата. Однофазные устройства подают разряд меньший, поэтому используется большая энергия, чтобы был достигнут требуемый эффект.
Фармакологическая кардиоверсия - основывается на использовании антиаритмических препаратов в виде амиодарона, нибентана, прокаинамида, пропафенона.

Если у больного определена тахисистолическая ФП, тогда ЧСС снижается до 100-90 раз в минуту. Для этого применяют таблетированные формы метопролола (бета-блокаторов) или верапамила (антагонист кальция). С целью предупреждения тромбоэмболии назначается варфарин (непрямой антикоагулянт), который принимается как до процедуры, так и после на протяжении трех-четырех недель.

Контроль частоты сердечных сокращений

Основывается на применении медицинских препаратов, с помощью которых ЧСС опускается до 110 в минуту в спокойном состоянии. Лекарства берутся из различных групп действия и комбинируются в схемах лечения.

кардиотоники (дигоксин);
антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем);
блокаторы бета-адренорецепторов (карведилол, метопролол).

Амиодарон назначается в случае неэффективного лечения вышеперечисленными препаратами. Он обладает выраженным противоаритмическим действием, однако с осторожностью должен назначаться лицам до 18 лет, пожилым людям, во время беременности и наличии сопутствующей патологии в виде бронхиальной астмы, печеночной и хронической сердечной недостаточности.

Радиочастотная катетерная абляция

Проводится с целью облегчения состояния больного в случае отсутствия эффекта от медикаментозной терапии. Существуют различные методики проведения оперативного вмешательства:

Абляция устьев легочных вен - результативна в 70% случаев, хотя для распространенного использования изучена недостаточно.
“Лабиринт” - эффективная в 50% случаев, выполняется с целью создания единственного пути прохождения электрического сигнала. Методика находится в процессе изучения.
Абляция патологического очага и АВ соединения - проведение результативно в 50%, при этом абляция АВ узла оправдана в случае хронической ФП.
Хирургическое вмешательство на открытом сердце - целесообразно лечить ФП в случае проведения операции по причине другой сердечно-сосудистой патологии.

Видео: Фибрилляция предсердий

Неотложная помощь при фибрилляции предсердий

Сначала вводят внутривенно изоптин. Если приступ не купирован, вводится мезатон с новокаинамидом, при этом контролируется артериальное давление и электрокардиограмма (уширение желудочкового комплекса является признаком прекращения введения препаратов).

В неотложной помощи используются бета-блокаторы (обзидан) и АТФ (чаще всего при узловых формах). Также можно представить в виде таблицы выбор препарата с целью купировать приступ ФП.

Пропафенон должен приниматься в первый раз только под врачебным контролем, поскольку возможно резкое падение артериального давления.

Отсутствие результатов от использования медикаментов подталкивает к проведению кардиоверсии. Другими показаниями к процедуре являются:

продолжительность фибрилляции составляет 48 часов и более;
у больного наблюдаются нарушения гемодинамики в виде пониженного давления, декомпенсированной формы сердечной недостаточности.

В обязательном порядке назначается антикоагулянт прямого действия - гепарин (низкомолекулярный или нефракционный).

Вторичная профилактика фибрилляции предсердий

Предупреждение развития рецидивов заболевания называется вторичной профилактикой ФП. На основании различных исследований было определено, что правильный ритм сердца сохраняется на протяжении одного года в среднем у 40% пациентов. Предсердиям свойственно запоминать аритмии, поэтому нужно приложить немало усилий, чтобы предупредить их возврат. В первую очередь следует выполнять такие рекомендации:

Нужно проводить терапию основных заболеваний, осложняющих течение фибрилляции.
Принимать антиаритмические препараты и вовремя их корректировать при снижении эффективности лечения.
Отказаться от приема алкоголя, поскольку каждые 10 гр, принимаемых ежедневно, увеличивают риск инфаркта миокарда на 3%.

Видео: Фибрилляция предсердий: патогенез, диагностика, лечение

Получая от врача документ с трудно произносимым непонятным диагнозом, пациент имеет право и даже обязан получить полную информацию о своем заболевании.

Эти знания дадут возможность человеку понять, что происходит в его организме, насколько это опасно, как ему можно помочь, чего следует избегать и почему нужно придерживаться определенной тактики лечения.

Отношение к диагнозу пациента во многом определяет успешность терапевтических мер, поэтому больному так важно осознать, что его заболевание - не приговор. Именно с этой целью ниже будет предоставлена информация о таком понятии как классификация фибрилляции предсердий.

Термином «фибрилляция предсердий» (ФП) во всем мире обозначается состояние, которое в странах СНГ до недавнего времени называлось мерцательной аритмией. Многие специалисты, невзирая на положения классификации фибрилляции предсердий, и сегодня считают это название (МА) более удачным в смысле отражения сути заболевания. В чем она заключается? Рассмотрим для примера нормальную работу сердца и его отделов.

Принципы нормальной деятельности сердца

Частота сердечных сокращений задается генератором сердечного ритма - синусовым узлом, расположенным в месте соединения верхней полой вены с правым предсердием.
Генерируемый синусовым узлом импульс передается предсердиям, которые в результате сокращаются и перекачивают кровь вниз, в желудочки. Продолжая движение, импульс заставляет сокращаться и сами желудочки, в результате чего кровь изгоняется в сосуды и разносится дальше по организму.

Между желудочками и наджелудочковой полостью имеется «пропускной пункт» в виде атриовентрикулярного узла (АВ), который не позволяет пропускать в желудочки импульс с частотой более 180 сокращений в минуту. Такая слаженная работа механизмов является нормой, но при аритмии система не срабатывает.

Классификация фибрилляции предсердий разделяет аритмии по степени и характеру сбоя ритмической системы.

Что происходит при фибрилляции

При состоянии аритмии синусовый узел генерирует импульсы, но они искажаются, зацикливаются, мультиплицируются. При этом вызываемые ими сокращения хаотичны (мерцательны) и набирают частоту более 300 в минуту.

Разумеется, столь высокая частота не позволяет предсердиям совершать полноценные сокращения, способные захватить необходимое количество крови и прокачать ее в желудочки.

Если бы не атриовентрикулярный узел, такая сверхвысокая частота была бы убийственной для желудочков и привела бы к смерти пациента за 5-10 минут. АВ узел «гасит» чрезмерную импульсацию, но даже несмотря на этот предохранитель, частота сокращений желудочков может превысить 90-100 ударов в минуту. А этот фактор вызывает появление симптомов сердечной недостаточности. В этом и заключается одна из опасностей МА.

Формы мерцательной аритмии

Для обозначения состояния мерцательного нарушения ритма в современной медицине принято использовать термин фибрилляция предсердий. Классификация этой патологии подразумевает разделение различных схожих состояний в отдельные группы с определенными характерными особенностями.

В зависимости от этих характерных особенностей и определяются формы ФП. Что это такое? Так же как и множество болезней с одним названием может иметь различные формы, например, ангины - фолликулярная, лакунарная, грибковая и так далее, МА также может иметь различные формы. Формы мерцательной аритмии, обозначенные в классификации фибрилляции предсердий, имеют названия:

пароксизмальной;
персистентной;
перманентной;
тахисистолической;
нормосистолической;
брадисистолической мерцательных аритмий.

Разные формы фибрилляции предсердий характеризуются различной продолжительностью фибрилляций и частотой сердечных сокращений.

Классификация ФП по длительности

У кардиологов до сих пор нет единого мнения по поводу того, какая форма мерцательной аритмии представляет наибольшую опасность или, напротив, имеет наилучшие прогнозы. Рассмотрим каждую из форм в классификации фибрилляции предсердий подробнее.

Пароксизмальной форме МА, или ФП, характерно частое, приступообразное (до неисчислимого количества раз в сутки) возникновение и самостоятельное исчезновение «мерцающих» сокращений. В перерывах между пароксизмами сердце пациента работает в нормальном режиме.

Реакция пациента на приступы МА может быть кардинально противоположной - аритмия может проходить совершенно незамеченной или же, наоборот, вызывать достаточно тяжелые состояния, существенно нарушающие качество жизни человека.

При персистентной фибрилляции аритмия длится более недели или долго не устраняется самостоятельно, требуя лекарственного восстановления ритма. Состояние пациента при этой форме нарушения ритма может корректироваться не только медикаментозно, но и путем применения электроимпульсной терапии.

Как можно понять из названия, перманентная (или постоянная) аритмия характеризуется постоянностью течения и не устраняется известными на сегодня медикаментозными и другими способами. Безуспешность восстановления синусового ритма и становится поводом для постановки диагноза перманентная форма ФП.

Классификация ФП, предложенная Европейским кардиологическим сообществом

Согласно последней классификация фибрилляции предсердий, поддержанной Всероссийским научным обществом кардиологов, существует еще одна форма мерцательной аритмии - изолированная. Она обозначает разновидность фибрилляции у лиц с несущественным риском тромбоэмболии и без структурных заболеваний сердца. Таким термином принято обозначать аритмию у пациентов в возрасте до 60 лет.

Кроме того, в 2010 году Евросообщество кардиологов (EHRA) предложило клиническую классификацию мерцательной аритмии по симптоматической выраженности заболевания. Согласно этой классификации различают 4 формы - от бессимптомной легкой I-й формы до IV-й инвалидизирующей.

Классификация ФП по частоте сердечных сокращений

В соответствии с классификацией фибрилляции предсердий, формы мерцательной аритмии различают не только по продолжительности течения, но и по частоте сердечных сокращений при фибрилляции предсердий:

тахистолическая форма (или мерцательная тахиаритмия) - ЧСС более 90 ударов в минуту;
нормосистолическая (или эусистолическая) форма ФП - ЧСС в пределах от 60 до 90;
брадиформа ФП - ЧСС ниже 60.

Лечение всех вышеуказанных форм ФП основано на одних и тех же принципах и средствах и преследует одну и ту же цель - восстановление нормального синусового импульса.

Отличие ФП от трепетания предсердий

Состояние, симптоматически схожее с МА, но характеризующееся меньшей хаотичностью наджелудочковых сокращений, называется трепетанием предсердий. Классификация этих состояний определяет 2 типа трепетания в зависимости от направлений волн деполяризации в предсердиях. Эти разновидности определяются по показателям электрокардиограммы и эндоэлектрофизиологического исследования и мало чем отличаются в симптоматических проявлениях.

Несмотря на то, что трепетание предсердий отличается большей ритмичностью пульса, это состояние нередко перетекает в одну из форм ФП - чаще всего в тахисистолическую форму мерцательной аритмии.

Лечение тахиформы фибрилляции предсердий, в отличие от терапии трепетания, не предполагает использования технологии ЧПЭКС (чреспищеводной электрокардиостимуляции). И это – один из немногих показателей, отличающих трепетание от фибрилляции.

Полезное видео

В следующем видео рассказывает о том, что такое фибрилляция предсердий и почему она возникает:

Заключение

Как правило, диагностическое определение аритмии не является затруднительным. Пациенты сами способны почувствовать неритмичность сердцебиения, а при определении пульса - нащупать хаотический ритм с разной силой удара.

При обнаружении подобных явлений, необходимо немедленно обратиться к врачу и пройти . Иногда могут потребоваться дополнительные обследования для уточнения диагноза, и этим нельзя пренебрегать.

Только своевременно, а главное, поставленный в соответствии с классификацией фибрилляции предсердий диагноз поможет выбрать эффективную схему лечения.

Постоянная форма фибрилляции предсердий - это одна из форм мерцательной аритмии. При этом нарушении ритма происходит хаотичное сокращение мышечных волокон предсердий. Это одно из часто встречающихся нарушений работы сердца.

Развиться постоянная форма фибрилляции предсердий, имеющая код международной классификации мкб 10, может как в молодом возрасте, так и в зрелом. Однако чаще всего она диагностируется у людей после 40-60 лет. Связано это с тем, что ряд кардиологических заболеваний способствует ее появлению.

С возрастом риск развития заболевания повышается. Если в возрасте 60 лет данный вид аритмии встречается у 1% из 100, то в 80 лет - уже у 6%.

Расшифровка элементов кардиограммы

Сокращение сердца определяется работой так называемого синусового узла. Он генерирует импульсы, заставляющие сокращаться предсердия и желудочки в правильной последовательности и ритме. В норме ритм сердца варьируется в пределах 60-80 сокращений в минуту. Атриовентрикулярный узел в свою очередь отвечает за то, чтобы во время сокращений не допускать пропуска импульсов свыше 180 в минуту.

Если работа синусового узла по каким-либо причинам дает сбой, то предсердия начинают генерировать импульсы с частотой до 300 и выше. При этом в желудочки поступает не все количество импульсов. В результате они не могут полноценно работать: предсердия не наполняются полностью кровью, а подача ее в желудочки происходит неравномерно и в малых количествах. Снижение насосной функции предсердий влечет за собой постепенное снижение насосных функций всего сердца.

Мерцательная аритмия может носить приступообразный (пароксизмальный) характер или быть постоянной. Дополнительно можно прочитать о в отдельной статье нашего сайта.

Согласно исследованиям, развитию постоянной формы предшествует стадия, когда больной испытывает приступы фибрилляции предсердий время от времени.

Нарастание симптоматики может развиваться в течение ряда лет.

Американская ассоциация кардиологов относит к постоянной форме все приступы, которые имеют длительность свыше одной недели. Если эпизод нарушения работы синусового узла длится до 2 суток, речь идет о пароксизмальной форме. Длительность приступа от 2 до 7 дней говорит о развитии персистирующей формы заболевания.

При пароксизмальной форме нормальная деятельность синусового узла восстанавливается сама собой.

Однако уже доказано, что при частых приступах в течение длительного времени происходят изменения в предсердиях, в результате чего пароксизмальная форма в конце концов может трансформироваться в персистирующую, а затем в постоянную. Поэтому появление первых приступов фибрилляции требует обращения к кардиологу.

Важный признак постоянной фибрилляции предсердий - невозможность удержания синусового ритма без медицинской помощи. Также данный вид аритмии крайне редко бывает у здоровых людей. Как правило, он сопровождается рядом болезней сердечно-сосудистой системы.

Причины развития фибрилляции предсердий

Спровоцировать развитие болезни могут внешние и внутренние причины. К внешним относятся:

прием аритмогенных лекарственных средств;
длительное употребление алкоголя;
длительное курение;
некоторые виды оперативного вмешательства;
воздействие вибраций на рабочем месте;
интоксикация токсическими веществами;
интенсивные физические нагрузки;
гипер- и гипотермия.

Важно отметить, что эти факторы могут спровоцировать развитие мерцательной аритмии, в частности постоянной фибрилляции предсердий, у лиц, предрасположенных к кардиологическим болезням и уже имеющим изменения работы сердца, так как в этом случае уже налицо нарушения автоматической регуляции работы сердечно-сосудистой системы.

К факторам риска относятся:

ишемическая болезнь сердца;
артериальная гипертензия (повышенное давление);
нарушения работы клапанов и их патологические изменения;
кардиомиопатии различного типа;
опухоли сердца;
тиреотоксикоз (гиперфункция щитовидной железы);
хронические болезни легких;
калькулезный холецистит;
болезни почек;
грыжа диафрагмы;
сахарный диабет преимущественно II типа.

Вызвать развитие фибрилляции предсердий могут различные воспалительные заболевания сердечной мышцы:

перикардит;
миокардит.

Считается, что патологические изменения в нервной системе также могут быть спусковым крючком развития аритмии. Таким образом, лица с кардионеврозами и кардиофобией должны быть тщательно обследованы и получать адекватное для предотвращения развития заболевания.

Болезнь развивается у 5-10% больных артериальной гипертензией и у 25% людей, имеющих ИБС и сердечную недостаточность. В то же время далее ИБС и постоянная форма фибрилляции предсердий взаимно усугубляют течение друг друга.

Отмечается связь развития заболевания с наличием выраженной гипертрофии (увеличения) левого желудочка, дисфункции левого желудочка по диастолическому типу. Пороки митрального клапана резко увеличивают вероятность развития заболевания.

Симптомы постоянной формы

25% больных могут не ощущать никаких симптомов нарушения ритма. Однако чаще всего это следствие того, что человек не обращает внимания на ряд изменений самочувствия, считая их признаком возраста, авитаминоза или усталости.

О наличии постоянной фибрилляции предсердий могут говорить:

слабость и быстрая утомляемость;
частые головокружения и обмороки;
ощущение перебоев работы сердца;
ощущение сердцебиения;
боли в груди;
кашель.

Как правило, подобные симптомы возникают после физической нагрузки. Степень ее значения не имеет - даже небольшие физические усилия могут вызывать подобную симптоматику.

В момент приступов возможно появление чувства паники. От вегетативных расстройств с паническими атаками и гипертонического криза по вегетативному типу фибрилляция предсердий отличается тем, что на момент приступа происходит не подъем, а падение артериального давления.

Отличительным признаком постоянной фибрилляции является неритмичный пульс, имеющий разное наполнение. При этом отмечается дефицит пульса, когда его частота меньше частоты сердечных сокращений.

Гипертония, ИБС, стенокардия, пороки клапанов усугубляют симптоматику болезни.

Методы диагностики

Основные методы исследований:

личный осмотр;
электрокардиограмма;
экг-холтер мониторинг.

Важно дифференцировать заболевание от таких сходных по симптоматике заболеваний, как:

различные формы тахикардии;
экстрасистолии предсердий;
с паническими атаками.

С этой точки зрения наиболее информативным методом является ЭКГ, которая специфична для каждого вида аритмий.

Постоянная форма на ЭКГ проявляется неправильными ритмом и нерегулярными интервалами R-R, отсутствием Pзубцов, наличием беспорядочных волн F с частотой до 200-400. Желудочковый ритм при этом может быть регулярным или нет.

Холтер мониторинг является ценным методом исследования, потому как позволяет выявить все колебания ритма в течение суток, в то время как обычное ЭКГ исследование может не дать полной картины.

При личном осмотре врач выявляет неритмичность пульса и перебои его наполнения. Также прослушивается нерегулярность сердцебиения.

Методы лечения

При данном виде аритмии перед врачом редко стоит цель нормализации синусового ритма. Хотя при неотягощенной форме болезни можно попытаться вернуть нормальный синусовый ритм с помощью медикаментозного лечения или же электрокардиоверсии. При невозможности достижения этого задача состоит в нормализации частоты сердечных сокращений (ЧСС) в коридоре 60-80 ударов в минуту в состоянии покоя и до 120 ударов при физической нагрузке. Также важно снижение риска тромбообразования и развития тромбоэмболии.

Противопоказаниями к восстановлению синусового ритма являются:

наличие внутрисердечных тромбов,
слабость синусового узла и брадикардитическая форма фибрилляции предсердий, когда частота сердечных сокращений снижена;
пороки сердца, требующие оперативного вмешательства;
ревматические заболевания в активной стадии;
тяжелая артериальная гипертензия 3 степени;
тиреотоксикоз;
возраст старше 65 лет у больных, имеющих порок сердца и 75 лет у больных с ишемической болезнью сердца;
дилатационная кардиомиопатия;
аневризма левого желудочка;
частые приступы фибрилляции предсердий, потребовавших внутривенного введения антиаритмиков.

Восстановление ритма производится при помощи антиаритмических препаратов типа Дофетилид, Хинидин, а также при помощи электроимпульсной терапии.

В случае постоянной фибрилляции предсердий эффективность лекарственных препаратов в области восстановления ритма составляет 40-50%. Шансы на успех при применении электроимпульсной терапии возрастают до 90% в случае, если болезнь длится не более 2 лет и составляют все те же 50% при длительности свыше 5 лет.

Последние исследования показали, что антиаритмические препараты у людей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы могут вызвать противоположный эффект и усугубить течение аритмии и даже вызвать побочные эффекты, угрожающие жизни.

Врач может отказаться от восстановления ритма, если существуют сомнения в том, что в дальнейшем синусовый ритм можно будет сохранять длительное время. Как правило, больные легче переносят саму постоянную форму фибрилляции предсердий, чем возврат от синусового ритма к мерцательной аритмии.

Поэтому первым выбором становятся препараты, снижающие частоту сердечных сокращений.

Снизить ЧСС до необходимых пределов позволяют b-блокаторы (препараты при лечении постоянной формы фибрилляции предсердий - метопролол, ) и антагонисты кальция (верапамил) в комбинированном виде. Данные препараты часто сочетают с сердечными гликозидами (). Периодически пациент должен проходить контроль эффективности лечения. С этой целью применяется холтер мониторинг ЭКГ и велоэргометрия. Если добиться нормализации частоты сердечных сокращений медикаментозно не получается, то возникает вопрос о хирургическом лечении, при котором производится изоляция предсердий и желудочков.

Так как образование тромбов - одно из самых грозных и частых осложнений постоянной фибрилляции предсердий, то лечение предполагает назначение параллельно антикоагулянтов и аспирина. Как правило, такое лечение назначается больным старше 65 лет, имеющих в анамнезе инсульт, повышенное артериальное давление, сердечную недостаточность, сахарный диабет, сбои работы щитовидной железы, ишемическую болезнь сердца.

Людям старше 75 лет антикоагулянтная терапия назначается пожизненно. Также на постоянной основе подобные препараты выписываются на постоянной основе тем, у кого имеется высокий риск развития инсульта и тромбоэмболии. Единственным абсолютным противопоказанием к назначению антикоагулянтов является повышенная склонность к кровотечениям.

При бради-форме (редкий пульс) болезни высокую эффективность показала электрокардиостимуляция. Стимуляция желудочков электрическими импульсами способна уменьшить нерегулярность ритма у больных со склонностью к брадикардии в состоянии покоя при приеме препаратов для снижения ЧСС.

Одновременное проведение аблации атриовентрикулярного узла и установка электрокардиостимулятора способно улучшить качество жизни больных, не реагирующих на действие антиаритмических препаратов, а также тех, у кого в наличии сочетание систолической дисфункции левого желудочка в сочетании с высокой ЧСС.

Следует учитывать, что после установки электрокардиостимулятора смертность от желудочковых аритмий достигает 6-7%, риск внезапной смерти варьируется в районе 2%. Уменьшить показатели позволяет программирование электрокардиостимулятора на базовую частоту 80-90 ударов в минуту в 1 месяц после установки.

Лечение народными средствами

Народные способы стоит применять параллельно с медикаментозными средствами, выписанными врачом. Это значительным образом облегчает состояние больного и снижает риск развития побочных эффектов. Также траволечение поможет снизить дозу принимаемых лекарств или же постепенно отказаться от них.

В первую очередь применяются отвары и настойки растений, нормализующих сердечный ритм. К таковым относятся боярышник, календула, пустырник. Наиболее эффективно действие смесей.

Для лечения аритмии можно приготовить настои из вышеназванных растений, взятых в равных пропорциях. Пить настой надо три раза в день по четверти стакана. Лечение длительное, в течение нескольких лет.

Можно смешать готовые настойки боярышника, календулы и пустырника. Пьют смесь три раза в день по 30 капель.

Хорошо себя зарекомендовали отвары и настои тысячелистника и мяты. Тысячелистник, мяту, календулу заваривают кипятком и смешивают с медом. Смесь принимают по 150 мг 3-4 раза в день. Благотворно влияет на самочувствие чай из калины, клюквы и лимон, смешанный с медом.

Образ жизни при постоянной форме фибрилляции предсердий

При аритмии крайне важно начать вести здоровый образ жизни. Следует отказаться от употребления жирных, острых, копченых продуктов и увеличить в рационе количество злаков, овощей и фруктов. Предпочтение стоит отдавать полезным для сердца: инжиру, кураге, хурме, яблокам, бананам.

Мерцательная аритмия не является абсолютным противопоказанием для физической нагрузки. Важно выбрать для себя наиболее оптимальную степень нагрузки.

Гимнастика, ежедневные прогулки, ходьба, плавание будут способствовать тренировке сердечной мышцы и снижению артериального давления. Однако больным придется отказаться от видов спорта с большими нагрузками, так как они могут спровоцировать ухудшение состояния.

Необходимо постоянно контролировать свое состояние и регулярно посещать своего лечащего врача. При медикаментозном лечении антикоагулянтами при появлении кровоподтеков надо тотчас же отменить препарат и обратиться к врачу, чтобы исключить риск внутреннего кровотечения.

О принимаемых препаратах важно сообщать врачам, особенно если предстоит стоматологическое вмешательство.

Возможные осложнения

Мерцательная аритмия не считается угрожающим жизни заболеванием, хотя способна значительно снижать ее качество. Однако она усугубляет течение имеющихся сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы. В этом и состоит главная опасность заболевания.

Постоянная мерцательная аритмия вызывает стойкое нарушение кровообращения и хроническое кислородное голодание тканей, что может негативным образом повлиять на ткани миокарда и мозга.

У подавляющего большинства больных отмечается постепенное уменьшение толерантности (переносимости) физической нагрузки. В некоторых случаях может проявиться развернутая картина сердечной недостаточности.

Наличие данной формы аритмии увеличивает риск развития сердечной недостаточности до 20% у мужчин и 26% у женщин со средних для популяции значений в 3,2% и 2,9% соответственно.

Коронарный и церебральный резерв снижается, что означает риск развития и инсульта. Сегодня постоянная фибрилляция предсердий считается одной из основных причин ишемических инсультов у людей пожилого возраста. Согласно статистике частота инсультов у больных с постоянной формой фибрилляции предсердий выше в 2-7 раз, чем у остальных. Каждый шестой случай инсульта происходит у больного, имеющего фибрилляцию предсердий.

Прогноз жизни

При получении постоянного адекватного лечения достаточно благоприятен. Уровень жизни больного на нужном качестве может поддерживаться медикаментозно длительное время. Наиболее благоприятный прогноз у больных, не имеющих выраженных кардиологических и легочных болезней. В этом случае риск развития тромбоэмболии сведен до минимума.

С возрастом при нарастании симптоматики болезней сердца может произойти увеличение размеров левого предсердия. Это увеличивает риск тромбоэмболии и смерти. Среди людей одного возраста смертность в группе, имеющих мерцательную аритмию, выше, чем у имеющих синусовый ритм, в два раза.

Полезное видео

Что такое фебрилляция предсердий очень наглядно и подробно показано в следующем видео:

Постоянная фибрилляция предсердий - заболевание, которое требует регулярного наблюдения у кардиолога и получение постоянного лечения. При этом в каждом конкретном случае лечение подбирается врачом, исходя из индивидуальных особенностей пациента. Только в этом случае можно не допустить развитие осложнений, влекущих угрозу для жизни.

Фибрилляция предсердий (ФП) - хаотическое, нескоординированное сокращение миокарда предсердий с частотой свыше 400 в мин. При такой частоте фактически отсутствует какое-либо полноценное сокращение предсердий - они просто фибриллируют, мерцают, а их механическая функция по активному изгнанию крови равна нулю.

Для наглядности кратко упомяну некоторые особенности сердечной анатомии и физиологии. В норме электрическое возбуждение в сердце генерируется в специализированном месте правого предсердия, называемым синусовым узлом. От него возбуждение распространяется по проводящей системе к предсердному миокарду (происходит электромеханическое сопряжение и предсердия сокращаются), затем к атриовентрикулярному (АВ) соединению и, наконец, к желудочкам (происходит электромеханическое сопряжение и желудочки сокращаются). В АВ-соединение электрический импульс "задерживается" на какую-то долю секунды, благодаря чему сначала сокращаются предсердия, затем желудочки (рис.1).

рис.1

К ровь притекает к сердцу по двум крупным полым венам, впадающие в правое предсердие. Из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек, затем в легочную артерию; ветви легочной артерии разветвляются в паренхиме легких - кровь обогащается кислородом и освобождается от углекислого газа. Оксигенированная кровь из легких по легочным венам поступает в левое предсердие, затем в левый желудочек, из которого выбрасывается в аорту и ее ветви - кровь поступает ко всем органам и тканям (рис.2,3).

рис.2 рис.3

При фибрилляции предсердий отсутствует эффективное сокращение (систола) предсердий и кровь от них к желудочкам поступает по принципу разности градиентов давления. На ЭКГ сокращение предсердий представлено зубцом Р, сокращение желудочков - комплексом QRS . При синусовом ритме за каждым предсердным зубцом Р следует желудочковый комплекс QRS (рис.4).

рис.4

При фибрилляции предсердий перед желудочковыми комплексами отсутствуют зубцы Р, поскольку предсердия не сокращаются (рис.5).

рис.5

Как сказано выше, от предсердий к желудочкам электрический импульс поступает через так называемое АВ-соединение, в котором импульс на долю секунды задерживается. При фибрилляции предсердий АВ-соединение "атакуется" огромным количеством хронологически неупорядоченных импульсов, в связи с чем к желудочкам электрическая импульсация поступает часто и асинхронно. Поэтому желудочки сокращаются нерегулярно и, как правило, часто (рис.5).

- нейрогенной предсердной экстрасистолии как триггера, имеющего врожденные предпосылки .

В зависимости от характера клинического течения, различают 2 варианта идиопатической ФП: вагусный и адренергический.

вагус-зависимая ФП (~ 80%)	адренергическая ФП (~ 20%)
несколько чаще у мужчин	любой пол
нет заболевания сердца	может быть заболевание сердца
возникает в покое, ночью, в предутренние часы	возникает днем
провоцируется перееданием, хронической гиподинамией, алкоголем, метеоризмом, запорами, избыточным весом, старением; при скользящей грыже пищеводного отверстия диафрагмы - резкими движениями туловища, наклонами	провоцируется физическими и эмоциональными нагрузками, стрессом
срыву ритма предшествует прогрессирующая синусовая брадикардия	срыву ритма предшествует учащение ритма (синусовая тахикардия )
профилактический эффект антиаритмических средств - низкий	профилактический эффект антиаритмических средств - высокий
возможная психодинамика: "экзистенциальный вакуум"	возможная психодинамика: "нарциссический гнев"
д *исплазия соединительной ткани может* быть причиной аритмии**	д *исплазия соединительной ткани не может* быть причиной аритмии**

Важно понять, что когда-то начавшись по одному из 2 указанных путей, в дальнейшем у большинства пациентов пароксизмы ФП возникают вне очевидной связи с чем-либо. В итоге, у лиц с многолетним стажем идиопатической пароксизмальной ФП этиологическая структура приступов аритмии выглядит примерно так:

1- смешанная ФП

2- адренергическая ФП

3- вагусная ФП

Под смешанной ФП понимают приступы мерцательной аритмии, возникающие без видимых причин (и в покое и при нагрузке). Некоторые исследователи такую ФП называют нейрогенной , подчеркивая тем самым, что она провоцируется психическими перенапряжениями, порой, незначительными.

У лиц старше 40-45 лет сочетание следующих факторов чаще всего приводит к будто идиопатической фибрилляции предсердий: артериальная гипертония (главным образом, мягкая и/или бессимптомная) + избыточный вес (необязательно до степени ожирения) + малоподвижный образ жизни + скользящая или постоянная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, или недостаточность кардии пищевода, или рефлюкс-эзофагит (в том числе бессимптомный).

Идиопатическая (беспричинная) фибрилляция предсердий, возникающая у как будто здорового человека, чаще всего дебютирует по вагусному механизму. Что это такое? Для начала вкратце рассмотрим анатомию блуждающего нерва (вагуса). Два блуждающих нерва (правый и левый) берут начало от головного мозга; спускаются вниз в глубине анатомических структур шеи; достигая средней трети пищевода, оба нерва переплетаются друг с другом, отдают ветви к сердцу; далее волокна вагуса идут вниз вдоль пищевода, проходят через пищеводное отверстие диафрагмы и оказываются в брюшной полости; в брюшной полости блуждающий нерв густо разветвляется в разных органах (рис.17,18).

рис.17 рис.18

Таким образом, вагус иннервирует гортань, трахею, пищевод, легкие, часть сердца и почти все органы брюшной полости. С точки зрения клинической кардиологии наиболее важным является прохождение вагуса через пищеводное отверстие диафрагмы (рис.19). В месте прохождения через это отверстие пищевод крепится к диафрагме посредством связок.

рис.19

Это наиболее уязвимое место блуждающего нерва в плане его сдавления и раздражения. Основным заболеванием, которое провоцирует раздражение вагуса является грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) - когда часть брюшного отдела пищевода или даже верхняя часть желудка оказываются в грудной полости (рис.20,21).

рис.20
рис.21

Причины грыжи пищеводного отверстия диафрагмы:

Возрастные изменения диафрагмы, связочного аппарата пищевода

Многочисленные причины, связанные с повышением давления внутри брюшной полости ( подъем тяжестей, приступы кашля, хронические запоры, ожирение, беременность и т. д.)

Слабость (неполноценность) связочного аппарата пищевода и желудка на фоне дисплазии соединительной ткани ,

Р ефлекторные сокращения пищевода, возникающие на фоне язвенной болезни желудка, рефлюкс-эзофагита, холецистита

Это 4 наиболее частые причины!

Р асслабление диафрагмы из-за травматического или воспалительного повреждения диафрагмального нерва (очень редкая причина)

Врожденные предпосылки (врожденные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы у детей; ф ормирование врожденного грыжевого мешка из-за несвоевременного заращения диафрагмы; н едоразвитие диафрагмы в месте, охватывающего пищеводное отверстие, из-за чего оно оказывается расширенным ) , облегчающие возникновение грыжи.

Распространенность ГПОД высокая: среди лиц старше 60 лет она диагностируется у каждого третьего! ГПОД бывает скользящая, когда выпячивание происходит ситуационно под воздействием провоцирующих факторов и постоянная. Сдавление (раздражение) вагуса при скользящей или постоянной ГПОД приводит к возникновению рефлексов на сердце, в результате которых возникают сердечные аритмии. Вагус иннервирует только структуры предсердий, поэтому вагусные аритмии исключительно предсердные (предсердная экстрасистолия, предсердная тахикардия, мерцательная аритмия). ГПОД - заболевание гастроэнтерологическое, однако, примерно у 1/3 больных с данной патологией гастроэнтерологических симптомов (боль в подложечной области, жжение за грудиной, изжога, отрыжка) нет вообще, а присутствуют только рефлекторные аритмии: симптомные или асимптомные.

Иногда смещение желудка не достигает степени "грыжевыпячивания", однако даже этого бывает достаточно для запуска вагусных рефлексов.

Таким образом, основным феноменом вагус-зависимой фибрилляции предсердий является ее первопричинность в органе, имеющим с сердцем общую иннервацию. В абсолютном большинстве случаев таким "органом" оказывается место анатомического соприкосновения пищевода, желудка и диафрагмы.

Говоря об избыточном воздействии вагуса на сердце, мы подразумеваем, что оно создает в предсердиях зоны замедленного, неоднородного электрического проведения, то есть формирует субстрат для аритмии. Сначала появляется экстрасистолия (экстрасистолический период может длиться годами), впоследствии, если вагус продолжает раздражаться, возникают пробежки предсердной тахикардии; наконец, когда предсердия длительно подвергаются вагусным влияниям, возникает возможность для поддержания в предсердиях фибрилляции.

ГПОД надежно диагностируется посредством рентгеноскопии пищевода; однако, если грыжа скользящая, то она будет видна только при одновременном проведении провокационных проб, увеличивающих внутрибрюшное давление. Косвенные признаки ГПОД иногда можно обнаружить с помощью обычной ФГДС. Порой достаточно минимального и кратковременного "скольжения" грыжи (например, в момент резкого поворота туловища), чтобы "вдруг" запустилась фибрилляция предсердий.

В агус-зависимая ФП возникает не только из-за ГПОД - это ведущая причина, но есть другие: недостаточность кардии, рефлюкс-эзофагит (в том числе, эндоскопически-негативный), холецистокардиальный синдром (заболевания желчного пузыря - дискинезия, камни, воспаление - могут провоцировать рефлекторную вагусную экстрасистолию). Иногда причины избыточной вагусной импульсации установить не удается. Как правило, в подобных случаях имеет место возрастная инволюция связочного аппарата пищевода, когда даже абсолютно привычные телодвижения (подъем с постели, наклон, переход в горизонтальное положение) провоцируют некоторое смещение пищевода и как следствие - раздражение вагуса.

В лечении вагусной ФП важным является гастроэнтерологическая коррекция (медикаментозная и немедикаментозная), направленная на уменьшение вагусных рефлексов и модификация образа жизни. Основной "философский" посыл вагус-зависимой ФП: вы и ваше сердце детренированны!

После успешной операции РЧА в течение 2-3 месяцев существует повышенный риск рецидива фибрилляции предсердий. Однако пароксизмы аритмии, возникающие в этот временной интервал, не являются отражением неэффективности операции. Вероятность фибрилляции предсердий высока за счет того, что для формирования полноценной рубцовой ткани на месте аблационных воздействий необходимо время; кроме того, ранние рецидивы объясняются постепенно развивающимся феноменом обратного ремоделирования предсердного миокарда. Нередко, спустя 2-3 месяца пароксизмы фибрилляции предсердий спонтанно прекращаются, то есть имеет место отсроченное "излечение". В связи с этим был введен специальный термин "слепой период" - время в течение которого оценка эффективности операции не проводится. Возникающие в этот период пароксизмы не являются показанием для немедленной повторной абляции, а купируются медикаментозной или электрической кардиоверсией. Рецидивы фибрилляции предсердий, возникающие после окончания "слепого периода" (по данным разных авторов он длится до 2-4-х месяцев), отражают неэффективность операции РЧА.

Иногда пароксизмальная ФП приобретает столь упорное течение - частые срывы ритма, требующие госпитализации - что у курирующего врача возникает резонное желание перевести аритмию больного в постоянную форму. Подобный маневр обеспечит приемлемое качество и, главное, продолжительность жизни, поскольку посредством медикаментов удается нивелировать все риски, возникающие при постоянной ФП. Вместе с тем, ФП может стать постоянной только в том случае, когда ремоделирование предсердного миокарда достигает некоего критического уровня.

В других случаях, а речь прежде всего идет об , когда нет очевидного триггера аритмии, пароксизмы ФП будут спонтанно восстанавливаться без какой-либо тенденции к закреплению. В такой ситуации медикаменты лишь ускоряют восстановление синусового ритма - не более. Иногда ФП может пребывать в пароксизмальной форме десятилетия без склонности переходить в постоянную форму. Важно понимать, что развитие постоянной ФП отражает прогрессирование основного заболевания/состояния, способствовавшего изначально манифесту аритмии: сахарный диабет, малоконтролируемая артериальная гипертония, ожирение, старение, постинфарктная сердечная недостаточность и др. Наступает такой момент, когда удержать ритм становиться просто невозможно, поскольку профибрилляторные клинические состояния приводят к необратимому анатомическому ремоделированию предсердий.

Если нет очевидного заболевания, спровоцировавшего ФП, то аритмия может весьма длительно пребывать в пароксизмальном варианте. Здесь 2 выхода: или все-таки подобрать антиаритмическую терапию, или решить вопрос об РЧА.

Условным индикатором, свидетельствующем о характере ближайшего течения ФП, является размер левого предсердия по данным УЗИ сердца. Его размер менее 4,5 см у мужчин говорит о высокой вероятности пароксизмального течение заболевания без склонности перехода в постоянную форму. У женщин размер-ориентир левого предсердия - меньше 4,3 см.

Когда у больного с пароксизмальной ФП ритм восстанавливается только с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии, это означает одно - в обозримом будущем, при очередном пароксизме, синусовый ритм уже не восстановится, несмотря на терапевтическое воздействие из вне.

КАТЕГОРИИ