Уменьшение проницаемости сосудов. Укреление сосудов Уменьшает проницаемость сосудов

У многих людей периодически возникают красные точечные высыпания на коже. Они появляются вследствие просачивания небольшого количества крови через стенку мелких сосудов - капилляров. Если такие изменения единичны, не стоит бить тревогу. Периодическое нарушение целостности стенки сосуда может быть у абсолютно здоровых людей.

Но если такие точечки покрывают едва ли не все тело и появляются часто, это может свидетельствовать о ломкости сосудов. Именно для таких людей эта статья.

Патогенез заболевания

Патогенез - это поэтапное развитие определенной болезни от момента запуска патологического процесса до выздоровления. Его необходимо знать, так как это упрощает понимание симптомов, диагностики и лечения патологии.

Основным механизмом повышенной ломкости сосудов является нарушение структуры сосудистой стенки. Это может происходить вследствие прямого воздействия токсических веществ, поражения сосуда медиаторами воспаления, изменения сосудистого тонуса из-за чрезмерной активации симпато-адреналового механизма.

Этот отдел нервной системы включается в работу во время действия стрессовых факторов. Повышенный выброс адреналина приводит к сужению просвета сосуда и гипертонусу его гладких мышц. Кратковременная активация симпатической нервной системы не вызывает никаких проблем, но длительное ее возбуждение в итоге приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки. Именно поэтому при сильных нервных потрясениях у человека возникает ломкость сосудов и появляются точечные высыпания.

Причины болезни

Хрупкость сосудов появляется не только при повышении тонуса их стенок, но и, наоборот, при их дряблости. Это характерный симптом нехватки витаминов С и Р, которые получили название аскорбиновой кислоты и рутина соответственно. Помимо гиповитаминозов, возможны следующие причины ломкости сосудов:

острые вирусные заболевания (грипп, аденовирусная инфекция);
гнойная ангина;
нефрит;
аутоиммунные воспалительные процессы (ревматизм, красная волчанка);
васкулиты - воспаление сосудистой стенки;
сахарный диабет;
гипертоническая болезнь;
хронический стресс, неврозы;
септическое состояние;
- сниженное количество тромбоцитов.

Спектр состояний, которые приводят к хрупкости кровеносных сосудов, действительно широк. Поэтому при диагностике заболевания важно не только указать факт повреждения сосудистой стенки, но и выяснить, что послужило причиной. Ведь причины и лечение ломкости сосудов у женщин и мужчин имеют прямую взаимосвязь. Чтобы восстановить структуру сосудистой стенки, необходимо устранить исходный процесс.

Симптомы повышенной хрупкости сосудов

Заболевание может проявлять себя абсолютно разными формами. Все зависит от тяжести проблемы. Так, при сильно выраженной ломкости сосудов возникают носовые кровотечения. У женщин даже могут появляться кровоизлияния из матки. Если заболевание проходит в легкой форме, появляются мелкие пятнышки на теле, диаметр которых составляет несколько миллиметров.

Сосуды выполняют трофическую, или питательную, функцию. Кроме того, они принимают активное участие в теплообмене. Поэтому при повышенной ломкости сосудов на ногах больной ощущает постоянный холод в области ступней, даже в жару. Кожа нижних отделов ног становится сухой, на ней появляются трещины. При запущенных процессах возникают язвы, которые заживают с трудом.

Чаще всего симптомы появляются в холодное время года. Тому есть несколько причин. Во-первых, зимой и весной человек страдает от нехватки витаминов из-за холода, меньшего пребывания на свежем воздухе, отсутствия многих овощей и фруктов.

Во-вторых, холодный воздух вызывает спазм сосудистой стенки. А длительный спазм, как мы уже выяснили, приводит к хрупкости сосуда и нарушению кровообращения.

Методы определения повышенной ломкости: симптом жгута

Нарушение структуры сосудистой стенки можно определить уже при первом осмотре пациента, без применения лабораторной и инструментальной диагностики.

Существует несколько приемов выявления хрупкости сосудов:

симптом щипка;
молоточковый симптом;
симптом жгута.

Последний в списке симптом используется для определения ломкости сосудов на руках. Для этого берут манжетку, которая есть в наборе для измерения артериального давления. Мысленно делят плечо пациента на три части и накладывают манжетку на среднюю треть с такой силой, чтобы она перекрыла ход крови в венах, а артериальный ток сохранился. Вены - более тонкие сосуды, чем артерии, поэтому пережать их проще. Накачивают давление в манжетке, чтобы оно было равно диастолическому. Также возможно наложение обычного жгута. При этом манжетку достаточно наложить на 5 минут, а жгут - на 10 минут.

Симптом считают положительным, если на месте сдавления и дальше него появляются мелкие и более крупные геморрагические высыпания. Они называются петехиями и экхимозами соответственно.

Чаще всего такая реакция наблюдается при следующих заболеваниях:

высыпной тиф;
скарлатина;
идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
сепсис;
грипп.

Методы определения повышенной ломкости: симптом щипка и молоточка

Симптом щипка проводится на коже передней или боковой поверхности груди, наиболее удобно и информативно это делать в промежутке между первым и вторым ребрами. Врач берет складку кожи указательным и большим пальцами, таким образом, чтобы захватить два-три миллиметра. Далее доктор двигает складку двумя пальцами в противоположных направлениях. Если ломкость сосудов имеет место, на коже появляется геморрагическое пятнышко.

Для проведения молоточкового симптома нужен специальный перкуссионный молоточек. Врач легонько постукивает им по поверхности грудины. Если симптом положительный, на грудине появляются мелкие красные высыпания.

Дополнительные методы диагностики

Перечисленные выше методы обследования помогают определить наличие хрупкости сосудистой стенки, но ничего не говорят о ее происхождении. Если врач на основании осмотра больного, сбора жалоб и анамнеза подозревает наличие более серьезной патологии, он назначает лабораторные и инструментальные методы.

Чаще всего используются такие методы диагностики:

общий и биохимический анализ крови - для выявления признаков воспаления инфекционного или аутоиммунного происхождения;
анализы мочи - при подозрении на нарушение функции почек;
анализ крови на сахар - для подтверждения или исключения сахарного диабета;
ультразвуковое исследование - при необходимости рассмотреть стенку сосуда;
УЗИ с Доплером - позволяет увидеть ток крови по сосуду.

Лечение заболевания: этиотропное

Если после проведения дополнительных методов обследования врач поставил точный диагноз, он назначает лечение причины ломкости сосудов. Например, при аутоиммунном заболевании применяются кортикостероиды и цитостатики. Эти препараты угнетают иммунный ответ, тем самым препятствуя выработке антител против собственных клеток.

Если в основе повышенной хрупкости лежит острое вирусное заболевание, врач может назначить специфические противовирусные препараты. Например, при гриппе эффективен "Озельтамивир". Если причиной является гнойный процесс, используются антибактериальные препараты.

При сахарном диабете важна строгая диета и применение лекарств, снижающих уровень сахара в крови. При высоком артериальном давлении необходимо проводить его коррекцию при помощи антигипертензивных средств.

Лечение заболевания: симптоматическое

Помимо устранения причины, проводят симптоматическое лечение. Оно направлено на восстановление стенки сосуда и устранение Применяются такие группы препаратов:

поливитаминные комплексы, имеющие в своем составе витамины С и Р;
препараты, повышающие сосудистый тонус и укрепляющие стенку кровеносного сосуда: "Аскорутин", "Капилар", "Рутозид".

Если на теле наблюдаются большие синяки, которые не устраняются после медикаментозной терапии, возможно косметологическое вмешательство:

озонотерапия;
склерозирование;
лазерная фотокоагуляция;
электрокоагуляция.

Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы: I) нарушения кровенаполнения, представленные полнокровием (артериальным и венозным) и малокровием; 2) нарушение прони-цаемости стенки сосудов, к которым относят кровотечение (кро-ноизлияние) и плазморрагию; 3) нарушения течения (т.е. реоло-гических свойств) и состояния крови в виде стаза, сладж-феноме-на, тромбоза и эмболии. Особое место среди расстройств крово-обращения занимает шок.

НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ

Артериальное полнокровие (гиперемия) — повышение кро-венаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим — при увеличе-нии объема циркулирующей крови и местным, возникаю-щим при действии различных факторов.

Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, раз-личают следующие виды артериальной гиперемии: - ангионевротическую (нейропаралитическую) гиперемию, возникающую при нарушении иннервации;

- коллатеральную гиперемию, появляющуюся в связи с затруд-нением кровотока по магистральному артериальному стволу;

Гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении
фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего арте-
рию;

Вакатную гиперемию, возникающую в связи с уменьшением
барометрического давления;

- воспалительную гиперемию;

Гиперемию на фоне артериовенозного шунта.

Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение ор-гана или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замед-лению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повы-шение проницаемости базальных мембран капилляров. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим. Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточ-ности, поэтому морфологическая картина и морфогенез измене-ний в органах при венозном полнокровии будут подробно изло-жены в следующей лекции "Сердечно-сосудистая недостаточ-ность" (см. лекцию 10 "Морфология сердечно-сосудистой недос-таточности").

Малокровие, или ишемия, — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

Изменения ткани, возникающие при малокровии, обусловле-ны длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней тканей. При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некротические изменения. При хроническом малокровии возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия: а ангиоспастическое — вследствие спазма артерии;

обтурационное — вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;

Компрессионное — при сдавлении артерии опухолью, выпо-

том, жгутом, лигатурой;

Малокровие в результате перераспределения крови (напри-
мер, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из
б рюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ

Кровотечение (геморрагия) — выход крови из просвета кро-веносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (на-ружное кровотечение) или в полости тела (в н у т -реннее кровотечение).

Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором

кровь накапливается в тканях.

Существуют следующие виды кровоизлияния:

Гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нару-
шением ее целости и образованием полости;

Геморрагическое пропитывание — кровоизлияние при сохра-

нении тканевых элементов;

Кровоподтеки (экхимозы) — плоскостные кровоизлияния;

Петехии — мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизи-
стых оболочках.

Причины кровотечения (кровоизлияния) могут

быть следующие:

Разрыв стенки сосуда — при ранении, травме стенки сосуда

ими развитии в ней патологических процессов: воспаления,

некроза, аневризмы;

Разъедание стенки сосуда, которое чаще возникает при

воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли;

Повышение проницаемости стенки сосуда, сопровож-
дающееся диапедезом эритроцитов (от греч. dia — через и ре-
dao — скачу). Диапедезные кровоизлияния возникают из сосудов
микроциркуляторного русла, имеют вид мелких, точечных.

Исход кровоизлияния: рассасывание крови, образование "ржавой" кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.

Плазморрагия - выход плазмы из кровеносного русла. След-ствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки со-суда и окружающих тканей — плазматическое пропитывание. П лазморрагия — одно из проявлений повышенной сосудистой проницаемости.

При микроскопическом исследовании вследствие плазматиче-ского пропитывания стенка сосуда выглядит утолщенной, гомо-генной. При крайней степени плазморрагии возникает фибрино- идный некроз.

Патогенез плазморрагии и плазматического пропитыва-ния определяется двумя основными условиями — повреждением сосудов микроциркулярного русла и изменениями констант кро-ви, что способствует повышению сосудистой проницаемости. Повреждение микрососудов обусловлено чаще всего нервно-со-судистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопа-тологическими реакциями, действием инфекционных агентов. Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению содержания в плазме веществ, вызывающих спазм сосудов (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеи-дов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологиче-ских свойств. Плазморрагия встречается наиболее часто при ги-пертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных по-роках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и ау-тоиммунных заболеваниях.

В исходе плазматического пропитывания могут развиться фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.

НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ

Стаз

. Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и ос-тановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, глав-ным образом в капиллярах.

Причиной развития стаза являются нарушения циркуляции крови, возникающие при действии физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов, при инфекцион-ных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболевани-ях, болезнях сердца и сосудов.

Механизм развития. В возникновении стаза большое значе-ние имеют изменения реологических свойств крови, обусловлен-ные развитием сладж-феномена (от англ. sludge — тина), для ко-торого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейко-цитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что при-водит к затруднению перфузии крови через сосуды микроцирку-ляторного русла. Развитию внутрикапиллярной агрегации эрит-роцитов способствуют следующие факторы: - изменения капилляров, ведущие к повышению их проницае-мости и плазморрагии;

- нарушение физико-химических свойств эритроцитов; - изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций белков;

- нарушения циркуляции крови — венозное полнокровие (за-стойный стаз); - ишемия (ишемический стаз) и др.

Стаз — явление обратимое. Длительный стаз ведет к необра-тимым гипоксическим изменениям — некробиозу и некрозу

Тромбоз

Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизнен-ное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Хотя тромбоз представляет собой один из важнейших меха-низмов гемостаза, он может стать причиной нарушения крово-снабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены. Патогенез. Патогенез тромбоза складывается из участия как местных, так и общих факторов. К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови. Среди изменений сосудистой стенки особенно важно по-вреждение внутренней оболочки сосуда, чаще всего обусловлен-ное атеросклеротическими и воспалительными поражениями ее. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические рас-стройства — спазмы артерий и артериол. Повреждение эндокар-да при эндокардитах, инфарктах миокарда также сопровождает-ся тромбообразованием. Замедление и нарушение (завихрение) тока крови в артериях обычно возникают вблизи атеросклеротических бляшек, в поло-сти аневризмы, при спазме; в венах — при варикозном расшире-нии. Роль нарушений тока крови в развитии тромбоза подтвер-ждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления со-судов. О значении замедления тока крови для тромбообразова-ния свидетельствует частое возникновение тромбов в венах при развитии сердечно-сосудистой недостаточности, при сдавлении вен опухолями, беременной маткой, иммобилизации конечности. К общим факторам патогенеза тромбоза относят на-рушение регуляции свертывающей и противосвертывающей сис-тем крови и изменение состава крови. Главная роль принадлежит нарушениям баланса между свертывающей и противосвертыва-ющей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосу-дистом русле: Состояния повышенной свертываемости (гипер-коагуляция) часто являются следствием обширных хирургиче-ских операций и травм, беременности и родов, некоторых лейко-юв, сопровождающихся тромбоцитозом (истинной полицитемии и других миелопролиферативных заболеваний), спленэктомии, эндотоксемии, шока, реакций гиперчувствительности, злокачест-венных опухолей.

Среди изменений состава (качества) крови наибольшее значе-ние имеет повышение вязкости. Оно может быть обусловлено эритроцитозом или полицитемией, возникающими при дегидра-тации (чаще у детей), при хронических гипоксических состояниях (дыхательной недостаточности, цианотических врожденных по-роках сердца), истинной полицитемии, увеличении содержания грубодисперсных фракций белков (например, при миеломной бо-лезни).

С практической точки зрения важно выделить группы боль-ных со склонностью к образованию тромбов. К ним можно от-нести:

- больных, находящихся на длительном постельном режиме по-сле операции;

Страдающих хронической сердечно-сосудистой недостаточно-стью (хроническим венозным полнокровием);

Больных с атеросклерозом;

Онкологических больных; - беременных;

Больных с врожденными или приобретенными состояниями гиперкоагуляции, предрасполагающими к рецидивирующему тромбозу.

Механизм образования тромба. Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб об-разуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пласти-нок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада).

Тромбоциты. Основная их функция — поддержание це-лости сосудистой стенки — направлена на прекращение или пре-дотвращение кровотечения и является важнейшим звеном гемо-стаза. Тромбоциты осуществляют следующие функции: - участвуют в репарации эндотелия посредством выработки PDGF (тромбоцитарный фактор роста);

- формируют тромбоцитарную бляшку на месте повреждения сосуда в течение нескольких минут — первичный гемостаз; - участвуют в коагуляционном каскаде (вторичный гемостаз) путем активации фактора 3 тромбоцитов, что в конечном счете приводит к тромбообразованию.

Эндотелий. Для сохранения крови в своем обычном со-стоянии необходима целостность (структурная и функциональ-ная) сосудистого эндотелия. Интактная эндотелиальная клетка модулирует некоторые звенья гемостаза и обеспечивает тромбо-резистентность, т.е. противостоит тромбообразованию в резуль-тате следующих процессов:

- продукция гепарансульфата — протеогликана, активирующе-го антитромбин III, который нейтрализует тромбин и другие факторы свертывания, включая IXa, Xa, XIa и ХIIа; - секреция естественных антикоагулянтов, таких как тканевый активатор плазминогена; - расщепление АДФ; - инактивация и резорбция тромбина;

Синтез тромбомодулина — поверхностноклеточного протеи-
на, связывающего тромбин и превращающего его в активатор
протеина С — витамин К-зависимый плазменный протеин, кото-
рый ингибирует коагуляцию, лизируя факторы Va и VI—IIа;

- синтез протеина S — кофактора активированного протеина С;

- продукция PGI-2 — простациклина, обладающего антитром-

богенным эффектом;

- синтез оксида азота (II) (NO), который действует аналогично PGI-2.

Понимание этих антитромбогенных механизмов, осуществля-емых эндотелиальной клеткой на ее поверхности, позволяет по-нять значение дисфункции эндотелия как триггера тромбообра-ювания.

Существуют также следующие факты, доказывающие про-громбогенную функцию эндотелия:

эндотелий синтезирует фактор Виллебранда, который спо-собствует агрегации тромбоцитов и фактора V;
эндотелий способен связывать факторы IX и X, что может вызвать коагуляцию на поверхности эндотелия;
под воздействием интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли (ФНО) эндотелий выбрасывает в плазму тромбопластин — по-тенциальный инициатор свертывания крови по внешней системе (внешнему пути).

Активация системы свертывания крови. Это решающий этап в прогрессировании и стабилизации тромба. Процесс завершается образованием фибрина — вторичный ге-мостаз. Это многоэтапный каскадный ферментативный про-цесс— коагуляционный каскад, требующий довольно много вре-мени; при этом последовательно активируются проферменты. В процессе свертывания прокоагулянты — тромбопластины, пре-вращаются в активные ферменты — тромбины, способствующие образованию из циркулирующего в крови растворимого фибри-ногена нерастворимого фибрина. Образующиеся нити фибрина скрепляют агрегаты тромбоцитов, образовавшиеся при первич-ном гемостазе. Это имеет большое значение для предотвращения вторичного кровотечения из крупных сосудов, наступающего че-рез несколько часов или дней после травмы.

Механизм тромбообразования (тромбогенез) представлен следующими звеньями (рис. 4).

Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте по-вреждения эндотелиальной выстилки осуществляется с помощью фибронектина на поверхности тромбоцитов и стимулируется в большей степени коллагеном типа III, чем коллагеном базальной мембраны (IV тип). Медиатором является фактор Виллебранда, вырабатываемый эндотелием.
Секреция тромбоцитами АДФ и тромбоксана-А 2 (Тх-А 2). называющего вазоконстрикцию и агрегацию тромбоцитов (бло-кирование образования Тх-А 2 небольшими дозами аспирина ле-жит в основе превентивной терапии тромбообразования), гиста-мина, серотонина, PDGF и др.

Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбо-цитарной бляшки.
Активация процесса свертывания крови, или коагуляцион-ного каскада (схема 11), с помощью следующих механизмов:

а внутренней системы свертывания, которая запускается кон-тактной активацией фактора XII (Хагемана) коллагеном, факто-ра XI, прекалликреина, высокомолекулярного кининогена и уси-ливается фосфолипидом тромбоцитов (фактор 3), высвобождаю-щимся при конформационных изменениях их мембраны; ▲ внешней системы свертывания, которая запускается ткане-вым тромбопластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирует фактор VII. В конечном итоге оба пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па), который способствует превращению фиб-риногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и Тх-А 2 из тромбоцитов, способствуя их агрегации.

5. Агрегация стабилизируется образующимися отложениями фибрина — стабилизация первичной бляшки. В дальнейшем фи-бриновый сверток захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови.

Таким образом, можно выделить следующие стадии мор-фогенеза тромба:- агглютинация тромбоцитов; - коагу-ляция фибриногена с образованием фибрина; - агглютинация эритроцитов; - преципитация плазменных белков.

Система свертывания работает в тесной связи с фибринолити-ческой системой, которая модулирует коагуляцию и препятству-ет тромбообразованию. Механизм действия фибринолитической системы складывается из следующих стадий: а превращение проэнзима плазминогена в плазмин — наиболее важный фибринолитический фермент; а растворение фибрина с помощью плазмина; а взаимодействие фибринолитической сис-темы с системой свертывания на уровне активации фактора XII в ХПа связывает систему свертывания, систему комплемента и ки-ниновую систему.

Морфология тромба. Тромб обычно прикреплен к стенке со-суда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразо-вания. Он может быть пристеночным (т.е. закрывать только часть просвета) или обтурирующим. Поверхность тромба шеро-ховатая. Пристеночные тромбы в крупных артериях могут иметь гофрированную поверхность, что отражает ритмичное выпаде-ние склеивающихся тромбоцитов и выпадение фибрина при про-должающемся кровотоке. Тромб, как правило, плотной конси-стенции, сухой.

В зависимости от строения и внешнего вида, что определяет-ся особенностями и темпами тромбообразования, различают бе-лый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци-тов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах). В наиболее часто встречающемся смешанном тромбе, который имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиаль-ной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгуст-ка крови. Слоистые тромбы чаще образуются в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. Гиалиновый тромб — осо-бый вид тромбов, образующихся в сосудах микроциркуляторного русла; он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эрит-роцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, напо-минающих гиалин. Увеличение тромба происходит путем насло-ения тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по току крови, так и против тока.

Исход тромбоза. Может быть различен. Кблагоприят-ным исходам относят асептический аутолиз тромба, воз-никающий под влиянием протеолитических ферментов и прежде всего плазмина. Установлено, что большинство мелких тромбов рассасывается в самом начале их образования. Другим благопри-ятным исходом является организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью, которая может сопровождаться процес-сами канализации и васкуляризации (восстановление проходимо-сти сосуда). Возможно обызвествление тромба, в венах при этом возникают камни — флеболиты.

К неблагоприятным исходам относят отрыв тромба с развитием тромбоэмболии и септическое расплавле-ние тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что приводит к тромбобактериаль-ной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Значение тромбоза. Определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью. Обтурирующие тромбы в артериях — явление опасное, так как приводят к развитию ин-фарктов и гангрены.

Эмболия

. Эмболия (от греч. emballon — бросать внутрь) — циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эм- болами.

Эмболы чаще перемещаются по току крови — ортоград-ная эмболия:

- из венозной системы большого круга кровообращения и пра-вого сердца в сосуды малого круга;

Из левой половины сердца и аорты и крупных артерий в более мелкие артерии (сердца, почек, селезенки, кишки и др.). В редких случаях эмбол в силу своей тяжести движется против тока кро-ви — ретроградная эмболия. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке возникает парадоксальная эмболия, при которой эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии большого круга кровообращения. В зависимости от природы эмболов раз-личают тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, ткане-вую (клеточную), микробную эмболию и эмболию инородными телами.

Тромбоэмболия — наиболее частый вид эмболии, воз-никает при отрыве тромба или его части.

Тромбоэмболия легочной артерии. Это одна из наиболее частых причин внезапной смерти у больных в после-операционном периоде и больных с сердечной недостаточно-стью. Источником тромбоэмболии легочной артерии при этом обычно являются возникающие при венозном застое тромбы вен нижних конечностей, вен клетчатки малого таза. В генезе смер-ти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмонокоронарному рефлексу. При этом наблюдает-ся спазм бронхов, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычо развивается геморрагический инфаркт легкого.

Артериальная тромбоэмболия. Источником артериальной эмболии чаще являются пристеночные тромбы, образующиеся в сердце: тромбы в левом предсердии при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) и фибрилляции; тромбы в левом желудочке при инфаркте миокар-да; тромбы на створках левого предсердно-желудочкового (мит-рального) и аортального клапанов при ревматических, септиче-ских и других эндокардитах, пристеночные тромбы, возникаю-щие в аорте в случае атеросклероза. При этом наиболее часто возникают тромбоэмболия ветвей сонной артерии, средней моз-говой артерии (что приводит к инфаркту мозга), ветвей мезенте-риальных артерий с развитием гангрены кишки и ветвей почеч-ной артерии с развитием инфаркта почки. Часто развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.

Жировая эмболия развивается при попадании в кро-воток капель жира. Обычно это происходит в случае травматиче-ского повреждения костного мозга (при переломе длинных труб-чатых костей), подкожной жировой клетчатки. Изредка жировая эмболия возникает при ошибочном внутривенном введении мас-ляных растворов лекарственных или контрастных веществ. По-падающие в вены жировые капли обтурируют капилляры легких или же, минуя легкие, через артериовенозные анастомозы посту-пают в капилляры почек, головного мозга и других органов. Жи-ровые эмболы обнаруживаются обычно только при микроскопи-ческом исследовании срезов, специально окрашенных для выяв-ления жиров (Суданом III). Жировая эмболия приводит к острой легочной недостаточности и остановке сердца, если выключает-ся 2 / 3 легочных капилляров. Жировая эмболия капилляров мозга вызывает появление многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани; при этом возможен смертельный исход.

Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воздуха, что изредка встречается при ранении вен шеи (этому способствует отрицательное давление в них), после родов или аборта, при повреждении склерозированного легкого, слу-чайном введении воздуха вместе с лекарственным веществом. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капил-ляров малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. На вскрытии воздушная эмболия распознается по выде-лению воздуха из правых отделов сердца при проколе их, если предварительно заполнить полость перикарда водой. Кровь в по-лостях сердца имеет пенистый вид.

Газовая эмболия характерна для кессонной болезни, развивается при быстрой декомпрессии (т.е. быстром переходе от повышенного к нормальному атмосферному давлению). Выс-вобождающиеся при этом пузырьки азота (находящегося при высоком давлении в растворенном состоянии) вызывают закупорку капилляров головного и спинного мозга, печени, почек и других органов. Это сопровождается появлением в них мелких фокусов ишемии и некроза (особенно часто в ткани мозга). Характерным симптомом являются миалгии. Особая склонность к развитию кессонной болезни отмечается у тучных людей, поскольку боль-шая часть азота задерживается жировой клетчаткой.

Тканевая эмболия возможна при разрушении тка-ней в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. К тканевой отно-сят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Та-кая эмболия может сопровождаться развитием синдрома диссе-минированного внутрисосудистого свертывания и привести к смерти. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмбо-лия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит в ос-нове метастазирования опухолей.

Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в кровь осколков металлических предметов (снарядов, пуль и пр.). К эмболии инородными телами относят также эмбо-лию известью и кристаллами холестерина а геросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

Значение эмболии. Для клиники значение эмболии определя-ется видом эмбола. Наибольшее значение имеют тромбоэмболи-ческие осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной ар-терии, ведущая к внезапной смерти. Велико также значение тромбоэмболического синдрома, сопровождающегося множест-венными инфарктами и гангреной. Не меньшее значение имеет бактериальная и тромбобактериальная эмболия — одно из ярких проявлений сепсиса, а также эмболия клетками злокачественных опухолей как основа их метастазирования.

Многие из видов нарушений кровообращения патогенетиче-ски тесно связаны и находятся в причинно-следственных отноше-ниях, например связь кровотечения, плазморрагии и отека с пол-нокровием, связь малокровия с эмболией и тромбозом, а послед-него — со стазом и венозным полнокровием. Расстройства кро-нообращения лежат в основе многих клинических синдромов, та-ких как острая и хроническая сердечная (сердечно-сосудистая) недостаточность, диссеминированное внутрисосудистое свер-тывание крови (ДВС-синдром), тромбоэмболический синд-ром, шок.

. Шок — циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипо-перфузией тканей и снижением их оксигенации.

Причины шока. Различают следующие причины шока: - снижение сердечного выброса, что обычно бывает при крово-потерях или тяжелой (левожелудочковой) сердечной недостаточ-ности;

Распространенная периферическая вазодилатация, что наблю-
дается чаще при сепсисе или тяжелой травме, сопровождающей-
ся гипотензией.

Типы шока и их патогенетические особенности. Различают гиповолемический, кардиогенный, септический и сосудистый ти-пы шока.

Гиповолемический шок,в основе которого лежит циркуляторный коллапс, обусловлен острым уменьшением объ-ема циркулирующей крови. Наблюдается при следующих состо-яниях: - тяжелой кровопотере;

Массивной потере плазмы поврежденной кожей (при обшир-
ных ожогах или травме, аллергических повреждениях кожи);

-. потере жидкости и электролитов желудочно-кишечным трактом при тяжелой рвоте и диарее.

Кардиогенный шок возникает вследствие снижения сердечного выброса при быстром падении сократительной функ-ции миокарда (при обширном инфаркте миокарда и других состо-яниях, приводящих к острой сердечной недостаточности).

Септический (токсико-инфекционный) шок может быть эндотоксическим (вызывается липополисаха-ридами, наиболее часто возникает при инфекциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой) и экзотоксическим (при ин-фекциях, вызванных грамположительной микрофлорой, напри-мер экзотоксином Staphylococcus aureus).

Выделяют следующие звенья патогенеза септического шока: - эндотоксин и другие бактериальные продукты индуцируют освобождение производных арахидоновой кислоты и цитокинов (таких, как интерлейкин-1 и ФНО) в больших концентрациях; - стимулируется NO-синтетаза в эндотелии и гладких мышеч-ных клетках сосудистой стенки, что сопровождается синтезом оксида азота (II) — NO, вызывающего стойкие вазодилатацию и гипотензию; а активируется система комплемента с освобождением анафилатоксинов С3а/С5а; - активация нейтрофилов при-водит к повреждению эндотелия и резкому повышению проница-емости капилляров;- активация фактора XII запускает процесс свертывания, что приводит к развитию ДВС-синдрома.

Сосудистый шок может быть анафилактическим и нейрогенным, который чаще всего связан с тяжелой травмой (травматический шок). Пусковым механизмом нейрогенного шо-ка является афферентная (преимущественно) болевая импульса-ция, что приводит к реактивной периферической вазодилатации.

Развитие сосудистого шока связано с "секвестрацией крови" (в крупных периферических сосудах благодаря потере вазомо-торного тонуса и в капиллярах вследствие постоянной венуляр-ной констрикции), увеличением сосудистой проницаемости, с за-медлением кровотока вследствие развития сладж-феномена.

Стадии шока. Различают три стадии.

Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Характерны компенсаторные механизмы, включающие избира-тельную артериальную вазоконстрикцию, увеличивающую пери-ферическую резистентность и компенсирующую снижение сер-дечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов. Вазоконстрикция преимущественно развивается в сосу-дах кожи и кишечника, в то время как в сердце, головном мозге и мышцах циркуляция поддерживается на обычном уровне. Ког-да механизмы вазоконстрикции оказываются недостаточными для поддержания нормального кровяного давления, развивается развернутая клиническая картина шока.
Прогрессирующая стадия. Характеризуется тканевой гипоперфузией и началом развития циркуляторных и метаболических нарушений, включающих метаболический аци-доз, связанный с лактатацидемией. Сосуды перестают отвечать на нормальные констрикторные стимулы. Развивается прогрес-сирующая артериолярная дилатация и кровь "секвестрируется" в резко расширенном капиллярном русле. Развивается глубокий коллапс.
Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жиз-нью.

Морфологические проявления шока. Во внутренних органах развивается гипоксическое повреждение в виде дистрофии и век-роза. Характерны быстрая мобилизация гликогена из тканевых депо, а также нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, гемморрагического диатеза, жидкой трупной крови, которые мо-тут явиться основой для диагностики шока на вскрытии. Микро-скопически выявляются микротромбы в системе микроциркуля-ции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями.

Морфологические изменения при шоке могут иметь ряд осо-бенностей, обусловленных как структурно-функциональной спе-циализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока од-ного из его звеньев — нейрорефлекторного, токсического, гипо-ксического. Руководствуясь этим положением, при характери-стике шока стали использовать термин "шоковый орган". Одним из наиболее важных "шоковых" органов является шоковая почка, в которой развивается некротический нефроз (при наличии ДВС-синдрома возможно развитие симмет-ричных кортикальных некрозов), что обусловливает острую по-чечную недостаточность.

Для шоковой печени характерно развитие центроло-булярных некрозов с возможным развитием острой печеночной недостаточности. При сочетании острой почечной и печеночной недостаточности говорят о гепаторенальном синд-роме.

В шоковом легком развиваются очаги ателектаза, серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуля-торном русле, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности — респираторного дистресс-син-дрома взрослых.

Структурные изменения миокарда при шоке представле-ны жировой дистрофией, контрактурами миофибрилл, некроби-отическими изменениями кардиомиоцитов с развитием мелких фокусов некроза.

Выраженные изменения при шоке выявляются и в других ор-ганах: вжелудочно-кишечном тракте определяют-ся кровоизлияния, в головном мозге — фокусы некроза, мелкие кровоизлияния, в надпочечниках — истощение коркового вещества (исчезновение липидов).

Во время шокового состояния недостаточность различных органов возникает в определенной последовательности. Почки, кишечник и легкие поражаются в первую очередь. Печень дли-тельное время сохраняет функциональную активность, однако и в ней развиваются изменения, связанные с гипоксией. Поражения нервной системы, эндокринных желез и сердца встречаются ред-ко. Порядок поражения внутренних органов может быть иной, что обычно связано или с особенностями этиологического фак-тора, или с наличием предсуществующих заболеваний того или иного органа, что делает соответствующий орган особенно чув-ствительным.

Согласно анатомо-терапевтически-химической классификации (АТХ), к ангиопротекторам относятся следующие группы препаратов:

средства для местного применения, используемые в лечении и трещин анальной области;
лекарства, используемые при варикозном поражении венозных сосудов;
средства, уменьшающие проницаемость стенок мельчайших сосудов – капилляров.

Средства для лечения геморроя включают кортикостероиды, антибиотики, местноанестезирующие вещества, а также препараты, расслабляющие мышцы анального сфинктера. Все они отнесены к ангиопротекторам условно, в связи с областью терапевтического воздействия.

Препараты, используемые при варикозном расширении вен

При , поражающем вены нижних конечностей, широко применяются галеновые препараты, получаемые из листьев, плодов и коры конского каштана . Эти средства содержат биологически активные соединения – эсцин, сапонины, флавоноиды и другие. Эти вещества снижают проницаемость стенок капилляров и мелких вен для жидкости, в результате чего подавляется экссудация (пропотевание) воды из сосудов в ткани. При этом уменьшается отечность, повышается прочность сосудистых стенок.
Наиболее часто назначаются следующие средства:

эсцин (аэсцин, венастат, венитан, концентрин, репарил, цикловен форте);
эскузан (веноплант);
эсфлазид.

Эти препараты используются при любых формах хронической венозной недостаточности (варикозная трансформация вен нижних конечностей, малого таза, геморрой), а также при травмах конечностей для уменьшения отечности. Они назначаются в форме таблеток, капель для приема внутрь, крема или геля для наружного применения. Существуют и растворы для парентерального введения, назначаемые преимущественно для лечения отека мозга.

При приеме внутрь возможно развитие побочных эффектов – чувства жара, тошноты или рвоты, аллергических реакций. При местном использовании вероятно раздражение кожи.

Препараты на основе конского каштана противопоказаны в первом триместре беременности, во время грудного вскармливания, а также при почечной недостаточности. Следует учитывать, что в состав капель входит этанол, поэтому принимать их нужно с осторожностью.

Трибенозид (гливенол, трибенол) повышает тонус вен, нормализует микроциркуляцию, уменьшает проницаемость стенок мелких сосудов. Он является антагонистом брадикинина и серотонина, вызывающих отек и повреждение внутренней оболочки сосудов – эндотелия. Назначается это лекарство при венозном застое, вызванном варикозной болезнью вен, флебитом, геморроем. Побочные эффекты – тошнота, боль в животе, кожный зуд. Препарат не назначается в первом триместре беременности.

Препараты, уменьшающие проницаемость капилляров

Повышают прочность сосудистых стенок лекарства разных фармакологических групп: рутин и его производные, витамин С, пентоксифиллин, нестероидные противовоспалительные средства. Ангиопротекторным эффектом обладают пармидин, этамзилат, кальция добезилат, трибенозид, троксевазин.

Рутин (венорутон, рутозид и другие) – препарат растительного происхождения, относящийся к соединениям витамина Р. Он укрепляет стенки капилляров, тормозит агрегацию элементов крови, подавляя процесс тромбообразования. Назначается препарат в виде таблеток и геля для наружного применения при венозной недостаточности, геморрое, травмах и ушибах.

Троксевазин (венорутон, троксерутин, паровен) по своему действию близок к рутину. Он блокирует гиалуронидазу, укрепляет стенки сосудов, уменьшает их отечность. Препарат используется при варикозном расширении вен, трофических язвах, диабетической ангиопатии, геморрагическом диатезе. Троксевазин часто используется в виде крема и геля для наружного применения. Препарат может вызвать аллергические реакции. Он противопоказан для приема внутрь при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, почечной недостаточности.

Аскорбиновая кислота (витамин С) оказывает разнообразные биологические эффекты. Ее ангиопротекторные свойства обусловлены угнетением активности особого фермента – гиалуронидазы, повышающей проницаемость сосудистой стенки. Витамин С назначается при геморрагических диатезах и кровотечениях, а также при остальных состояниях, требующих укрепления капилляров. Препарат может усиливать тромбообразование, поэтому его с осторожностью нужно использовать при тромбофлебитах. Витамин С способен раздражать слизистую оболочку желудка и вызывать повышение уровня глюкозы в крови. Поэтому не рекомендуется применять его у больных с заболеваниями желудка и сахарным диабетом.

Пентоксифиллин защищает сосуды, улучшает микроциркуляцию, подавляет тромбообразование. Он используется при множестве заболеваний, сопровождающихся нарушением капиллярного и венозного кровообращения. Пентоксифиллин назначается при заболеваниях мозга, слухового аппарата, сосудов конечностей, венозной недостаточности, трофических язвах. Побочные эффекты включают головную боль, покраснение кожи, сухость во рту, диспепсию, нарушение кроветворения, аллергические реакции. Препарат противопоказан при , геморрагическом инсульте, беременности и лактации. Его не назначают при выраженном и значительной артериальной гипотензии, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, печеночной и почечной недостаточности.

Пармидин (ангинин, продектин и другие) подавляет активность брадикинина и агрегацию тромбоцитов. В результате улучшается микроциркуляция, снижается проницаемость сосудистых стенок. Назначается лекарство при ангиопатиях любого происхождения, в том числе диабетической ретинопатии. Помогает оно при , тромбозе вен сетчатки, трофических язвах. Препарат в редких случаях вызывает тошноту и головную боль, а также аллергические реакции, в некоторых случаях – повышение уровня трансаминаз. Пармидин противопоказан при печеночной недостаточности.

Этамзилат (дицинон) блокирует распад мукополисахаридов – компонента сосудистой стенки, а также ускоряет образование тромбов, оказывая кровоостанавливающее действие. Используется он при кровотечениях, особенно на фоне ангиопатий и геморрагического диатеза. Помогает он и при поражении сетчатки на фоне сахарного диабета, осложнившегося кровоизлияниями. Этамзилат может вызвать тошноту, головную боль, покраснение кожи, снижение артериального давления. Препарат нельзя использовать при тромбозах.

Кальция добезилат по механизму действия напоминает этамзилат. Он более эффективно нормализует состояние сосудистых стенок, улучшает микроциркуляцию и лимфоотток, снижает агрегацию тромбоцитов. Препарат назначается при любых состояниях, сопровождающихся нарушением микроциркуляции: диабетической ангиопатии, варикозе, трофических язвах, геморрагическом синдроме. При его использовании возможно развитие тошноты, головной боли, аллергических реакций. Лекарство противопоказано при беременности и кровотечениях, вызванных приемом .

Одним из наиболее часто встречающихся расстройств сосудистых стенок микроциркуляторного русла является повышение их проницаемости. Остановимся на общепатологическом значении нарушения проницаемости сосудистой стенки. Поскольку тканевой гомеостаз в значительной степени связан с нормальным осуществлением транскапиллярного обмена, нарушение этого процесса в значительной мере сказывается на функции органов и тканей. Эти нарушения включаются в патогенез многих патологических органов и тканей. Эти нарушения включаются в патогенез многих патологических процессов. При некоторых типовых патологических процессах (воспаление, отек, аллергия) повышение проницаемости мембран микрососудов – главное звено патогенеза. Изменить проницаемость сосудистой стенки могут следующие факторы:

снижение давления кислорода

нарастание давления СО 2

местное снижение рН, связанное с накоплением метаболитов, таких как молочная кислота

Важные данные получены при изучении роли кальция в регуляции капиллярной проницаемости. Снижение в крови или перфузионной жидкости концентрации кальция (или магния) ведет к повышению проницаемости.

Важную роль в непосредственной регуляции проницаемости сосудистой стенки играет АТФаза. С помощью этого фермента регулируется как микровезикулярный, так и межклеточный транспорт. Снижение активности АТФазы приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки.

Существенную роль в повышении проницаемости играют ультраструктурные механизмы: истончение эндотелия и образование в нем пор или фенестр, появление широких межклеточных щелей (люков), трансформация базальных мембран от типичной формы строения до невидимой.

Существуют и возрастные особенности строения капилляров и их проницаемости.

В эндотелии капилляров новорожденных имеются широкие межклеточные щели (люки). В старческом возрасте изменения проницаемости капилляров могут быть связаны с частичным или полным исчезновением эндотелиальной выстилки, в результате чего образуется «ацеллюлярные» капилляры.

Эти изменения сопровождаются образованием многослойных базальных мембран.

Функционально – структурная адаптация органов при меняющихся функциональных нагрузках (гиперфункция) или патологических условиях функционирования (гипоксия) сопровождается новообразованием капилляров, которые, как известно, в момент роста обладают повышенной проницаемостью.

Физиологические регуляторы, например, половые гормоны, изменяют проницаемость капиллярных сосудов; в специальных гормонально зависимых органах и в коже при местном применении существенно меняют структуру эндотелия, в первую очередь активируя поверхность эндотелиальных клеток. При этом наблюдаются переходы непрерывного эндотелия в фенестрированный.

10. Прилипание форменных элементов крови к эндотелию.

Одним из довольно распространенных нарушений стенок микрососудов являются изменения эпителиальных клеток, что приводит к прилипанию (адгезии) форменных элементов крови, опухолевых клеток, инородных частиц. Эти изменения являются последствиями повреждения тканей и представляют собой важное звено в гемостазе, а также в патогенезе воспалительного процесса, метастазирования опухолей и других патологических процессов.

В норме форменные элементы крови и другие частицы свободно продвигаются, не прилипая к стенкам сосуда, а стоит повредить ткань, через 5-15 минут в области повреждения обнаруживается прилипание тромбоцитов.

Многие авторы довольно подробно рассматривают вопрос о взаимодействии тромбоцитов с эндотелием. По современным представлениям, тромбоциты в отношении эндотелия (и сосудистой проницаемости) могут играть защитную роль и, наоборот, способствуют его повреждению. Предполагается, что тромбоциты снабжают эндотелиальные клетки факторами, уменьшающими проницаемость эндотелия. При повреждении эндотелия и слущивании его быстро образуется «псевдоэндотелий», представленный слоем тромбоцитов, временно закрывающих дефект в эндотелиальной выстилке, причем между тромбоцитами образуются контакты, напоминающие обычные контакты в эндотелии.

Тромбоциты поддерживают эндотелий не только структурно, но и функционально (питание). Через несколько минут после повреждения к сосудистой стенке прилипают и лейкоциты. Одновременно лейкоциты приобретают способность фагоцитировать чужеродные частицы из крови, а эндотелий венул приобретает свойства повышенной адгезивности (несмотря на то, что он не был поврежден). В условиях более продолжительного травмирования в этом месте скапливаются тромбоциты, эритроциты и лейкоциты. Обычно эта реакция клеток сопровождаются повышением капиллярной проницаемости. Повышение проницаемости распространяется по направлению к венулам (и никогда по отношению к артериолам). По-видимому, это связано с высвобождением и распространением вещества, повышающего проницаемость, с током крови по направлению к венозному отделу.

СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

АДРОКСОН (Adroxonum; в амп.по 1 мл 0,025%) – препарат адренохрома, метаболита адреналина. Он не повышает АД, не влияет на деятельность сердца и на свертывание крови. Основной его эффект – повышение плотности сосудистой стенки и активация агрегации и адгезии тромбоцитов.Поэтому адроксон оказывает гемостатическое действие при капиллярных кровотечениях,когда особенно повышена проницаемость стенок этих сосудов. Однако при массивных кровотечениях препарат не эффективен.

Показания к применению:

при паренхиматозных и капиллярных кровотечениях;

при травмах и операциях;

при кишечных кровотечениях у новорожденных;

при мелене;

при тромбоцитарной пурпуре.

Адроксон применяют местно (тампоны,салфетки), внутримышечно или подкожно.

ЭТАМЗИЛАТ или дицинон (Ethamsylatum; в таб. по 0,25 и в амп.по 2 мл 12,5% раствора) – синтетик, производное диоксибензола. Препарат снижает проницаемость сосудов, уменьшает транссудацию и экссудацию жидкой части плазмы, нормализует проницаемость сосудистой стенки и улучшает микроциркуляцию, повышает свертываемость крови так как способствует образованию тромбопластина (гемостатический эффект). Последний эффект развивается быстро–при внутривенном введении через 5–15 минут, максимально выражено – через 1–2 часа. В таблетках действие проявляется через 3 часа. Препарат вводят в вену, подкожно или внутримышечно.

Показания к применению:

тромбоцитарная пурпура;

кишечные и легочные кровотечения (хирургия);

геморрагический диатез;

операции на ЛОР–органах;

диабетические ангиопатии (офтальмология).

Побочное действие – иногда возникает изжога, чувство тяжести в подложечной области, головная боль, головокружение, гиперемия лица, парастезия ног, снижение АД.

ПРЕПАРАТЫ ВИТАМИНОВ

Для ликвидации повышенной проницаемости сосудов, особенно при наличии геморрагий, используют препараты витамина С (аскорбиновую кислоту), а также различные флавоноиды (рутин, аскорутин, кверцетин, витамин Р), а также витамеры, то есть полусинтетические производные – венорутон и троксевазин в различных лекарственных формах (капсулы, гель, растворы). Препараты витамина Р используют при интенсивной транссудации жидкой части плазмы, например, при отечности ног (тромбофлебит). Кроме того, эти препараты назначают при геморрагическом диатезе, кровоизлияниях в сечатку, при лучевой блезни, арахноидитах, гипертонической болезни и при передозировке салицилатов. Рутин и аскорутин используют в педиатрии для ликвидации интенсивной транссудации у детей, больных скарлатиной, корью, дифтерией и токсическим гриппом.

РУТИН выпускается в таблетках по 0,02 (2–3 раза в день). АСКОРУТИН – по 0,05.

ВЕНОРУТОН – в капсулах по 0,3; ампулах по 5 мл 10% раствора.

Препараты из растений (настои, экстракты, таблетки) оказывают слабое гемостатическое действие.

Поэтому их используют при легких кровотечениях (носовые, геморроидальные),при кровоточивости, кровохарканьи, геморрагических диатезах, в акушерской и гинекологической практике.

Средства, снижающие свертываемость крови (антитромботические средства) Антикоагулянты

Антикоагулянты (средства, нарушающие образование фибринных тромбов):

а) прямые антикоагулянты (гепарин и его препараты, гирудин, гидроцитрат натрия, концентрат антитромбина III) – вызывают эффект in vitro и in vivo;

б) антикоагулянты непрямого действия (производные оксикумарина: неодикумарин, синкумар, пелентан и др.; производные индандиона – фенилин и др.) – вызывают эффект только in vivo.

КАТЕГОРИИ