Гипонатриемия: что это такое, симптомы, причины, лечение, признаки. Всё, что нужно знать о гипонатриемии Гипонатриемия причины развития диагностика

Гипонатриемией называют патологическое состояние организма, когда уровень натрия в крови снижается ниже 135 ммоль/л.

Причины гипонатриемии

Зачастую причинами снижения натрия является его недостаточное поступление с пищей в организм человека при таких состояниях как анорексия или при бессолевой диете. Также болезни желудка и кишечника могут влиять на всасывание натрия, что провоцирует его снижение в крови.

Возможно снижение уровня натрия в случае его избыточного выведения почками при почечной недостаточности или при применении диуретиков. Продолжительная рвота, обильное потоотделение, постоянные поносы, отсасывание жидкости при асците также провоцируют развитие гипонатриемии путём выведения натрия вместе с естественными жидкостями организма.

Существует также относительная гипонатриемия, когда количество натрия в крови снижается за счёт повышения общего объёма воды. Такое состояние встречается при циррозе печени, хронической сердечной недостаточности.

Клинические проявления гипонатриемии

Если за сутки в организм поступает менее 0,5 г натрия, то могут возникнуть следующие симптомы:

сухость кожи,
снижение тургора и эластичности кожных покровов,
судороги в мышцах,
потеря аппетита,
тошнота, рвота,
постоянная жажда,
спутанность сознания, сонливость, апатия,
моча практически не выделяется,
повышается частота сердечных сокращений и падает артериальное давление.

Лечение гипонатриемии

Для коррекции состояний, связанных со снижением уровня натрия в крови, используют комплексные методы, направленные в первую очередь на устранение болезни, вызвавшей дисбаланс солей в организме.

Если гипонатриемия связана с потерей жидкости организмом, то проводят заместительную терапию путём внутривенных инфузий растворов, содержащих натрий.

При потере натрия путём выведения почками желательно к заместительной терапии добавлять препараты калия.

Если уровень натрия вырос при нормальном или повышенном объёме циркулирующей крови, то коррекцию натрия необходимо проводить крайне осторожно, так как существует риск возникновения опасных неврологических расстройств. Данный вид гипонатриемии корректируют введением гипертонических растворов натрия.

Осложнения гипонатриемии

В целом гипонатриемия хорошо поддаётся лечению, однако коррекция должна осуществляться строго в соответствии с тяжестью заболевания, с ориентацией на её степень. Следует знать, что при интенсивном лечении гипонатриемии высокой степени способом быстрого введения больному количества натрийсодержащих препаратов возможно развитие демиелинизации моста головного мозга, что зачастую заканчивается летальным исходом! Также вследствие проведения интенсивной коррекции количества натрия возможно развитие параличей, нарушения психики. Если после развития неврологических осложнение пациент остаётся живым, то неврологические нарушения в виде параличей, расстройств психики, судорожных расстройств остаются на всю жизнь.

Ещё одним осложнением гипонатриемии является развитие отёка головного мозга. Это состояние крайне опасно и грозит гибелью пациента, если своевременно не оказать необходимое лечение.

Общие сведения

Гипонатриемия - состояние, которое возникает при широком спектре патологии и достаточно часто наблюдается в клинической практике. Оно выявляется у 15 - 20 % госпитализированных в связи с неотложными показаниями больных, и в 20 % госпитализированных в критическом состоянии. Данное состояние чаще встречается у госпитализированных пациентов, чем у амбулаторных больных (распространенность гипонатриемии среди амбулаторных пациентов составляет приблизительно 4 - 7 %). Гипонатриемия в условиях стационара отражает тяжесть основного заболевания и может быть независимо связана со смертностью. Показатель летальности при наличии тяжелой гипонатриемии выше, чем уровень летальности при том же заболевании и отсутствии гипонатриемии (приблизительно 29 % против 9 %). Летальный исход чаще наблюдается у лиц мужского пола, представителей черной расы и пациентов старшего возраста. Значительному риску подвержены также активные курильщики, гипертоники, люди, которые принимают мочегонные препараты или имеют в анамнезе диабет, рак, хроническую сердечную недостаточность или цирроз печени.

Существуют различные классификации гипонатриемии. Ориентируясь на механизм развития данного состояния, выделяют гипонатриемию:

Гиповолемическую, которая возникает при потере натрия и воды в результате кровотечения, непрекращающейся рвоты или тяжелой диареи, при перераспределении объема крови (вызывается травмой, ожогом, панкреатитом), в результате терапии диуретиками или осмотического диуреза, при дефиците минералокортикоидов и сольтеряющей нефропатии. Гипонатриемия в данном случае развивается как следствие избыточного восполнения жидкости.
Гиперволемическую, для которой характерно повышение содержания натрия и относительно большее увеличение жидкости в организме. Возникает при различных нарушениях, вызывающих появление отеков (сердечная недостаточность, цирроз и др.). Развивается в результате влияния на почки антидиуретического гормона и нарушения ангиотензином II почечной экскреции воды.
Изоволемическую (нормоволемическую), которая развивается при нормальной концентрации ионов натрия и увеличенном количестве жидкости. Развивается при болезни Аддисона, микседеме, состояниях, связанных с неосмотической секрецией антидиуретического гормона (стресс, прием некоторых препаратов).

С учетом степени тяжести выделяется:

легкая форма, при которой выявленная при помощи биохимического анализа концентрация натрия в сыворотке крови составляет 130-135 ммоль/л;
средне-тяжелая форма, при которой концентрация в сыворотке крови натрия составляет 125-129 ммоль/л;
тяжелая форма, для которой характерна концентрация натрия менее 125 ммоль/л.

Исходя из подтвержденной документально длительности данного состояния, выделяется гипонатриемия:

острая, развитие которой началось менее 48 часов назад;
хроническая, развившаяся на протяжении как минимум 48 часов.

Случаи, при которых установить давность гипонатриемии невозможно, относят к хронической форме этого состояния. Существует также классификация, подразделяющая гипонатриемию на состояние:

с умеренно выраженной симптоматикой;
с тяжелой симптоматикой.

Гипонатриемию подразделяют также на:

Истинную (гипотоническую), для которой характерно абсолютное снижение натрия в организме. Наблюдается при концентрации натрия в сыворотке крови менее 125 мЭкв/л и осмолярности сыворотки менее 250 моем/кг.
Псевдогипонатриемию (изотоническую гипонатриемию), которая развивается в тех случаях, когда вода переходит из внутриклеточной жидкости во внеклеточную в результате влияния осмотически активных частиц жидкости внеклеточного пространства. При этом абсолютное снижение концентрации натрия отсутствует, а осмолярность внеклеточной жидкости не отклоняется от нормы или может ее превышать.

Причины развития

Гипонатриемия развивается при патологиях, которые сопровождаются:

почечной и внепочечной потерей натрия в тех случаях, когда потери электролита выше, чем его общее поступление в организм;
разведением крови (снижением осмолярности), связанным с избыточным поступлением воды (возникает при полидипсии или синдроме непропорциональной продукции антидиуретического гормона (АДГ));
перераспределением натрия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью (возможно при гипоксии или использовании дигиталиса на протяжении длительного времени).

Потеря натрия может быть:

Внепочечной (экстраренальной). Возникает в результате нарушений работы ЖКТ или его патологий (рвота, диарея, наличие свища, панкреатит, перитонит), при муковисцидозе, воспалениях кожи или ожогах, в результате потери с потом при перегреве, при массивных кровотечениях, парацентезе (прокалывании барабанной перепонки), секвестрации крови при обширных травмах конечностей, расширении периферических сосудов.
Почечной (ренальной). Потери натрия с мочой возникают при использовании осмотических диуретиков и дефиците минералокортикоидов, хронической почечной недостаточности, неолигурической острой почечной недостаточности, сольтеряющих нефропатиях (нефрокальцинозе, интерстициальном нефрите, синдроме Бартера, губчатой медуллярной болезни и др.), при которых эпителий почечных канальцев не способен нормально реабсорбировать натрий.

Гиперволемическую гипонатриемию выявляют при циррозе, сердечной недостаточности, острой и хронической почечной недостаточности, нефротическом синдроме. Также вызывают гипонатриемию состояния, при которых повышается выброс АДГ (эмоциональный стресс, боль, применение послеоперационных опиоидов).

Патогенез

Гипонатриемия в большинстве случаев развивается в результате недостаточной разбавляющей функции почек. В норме реакцией организма на разбавление концентрации жидкостей тканей является водный диурез, который корректирует гипоосмотическое состояние жидких сред. Нормальный процесс водного диуреза протекает при сочетании трех факторов:

угнетения секреции АДГ;
достаточного поступления воды и натрия в восходящее колено петли Генле и дистальную часть извитого канальца (участки нефрона, которые отвечают за процесс разбавления);
нормальной реабсорбции натрия и непроницаемости для воды стенки канальца в указанных участках нефрона.

Чрезмерно долгая секреция АДГ при гипотоничности внеклеточной жидкости (сигнал о прекращении секреции) может быть связана с неосмотическими стимулами секреции (боль, эмоции, сокращение объема тканевой жидкости) или неконтролируемой секреции гормона в опухолевых образованиях. Натрий может поступать в сегменты нефрона в недостаточном количестве, вызывая образование соответствующего количества неконцентрированной мочи. Недостаточное поступление к дистальным участкам нефрона канальцевой жидкости наблюдается при низкой скорости клубочковой фильтрации (СКФ) или усиленной реабсорбции в проксимальном канальце. Даже если секреция АДГ отсутствует, в дистальных участках почечных канальцев сохраняется некоторая проницаемость для воды, которая в небольшом количестве постоянно мигрирует в интерстициальную жидкость, что постепенно увеличивает осмотическую концентрацию мочи. На участках, отвечающих за процесс разбавления, натрий может переходить через стенку канальца в недостаточном количестве. Кроме того, эти участки и при отсутствии АДГ могут быть слишком проницаемы для воды.

Симптомы

Симптомами гипонатриемии является неврологическая симптоматика, поскольку при гипонатриемии падает тонус внеклеточной жидкости и наблюдается диффузия воды внутрь клеток мозга по осмотическому градиенту. В результате этой диффузии развивается отек клеток мозга и наблюдается дисфункция ЦНС. В зависимости от степени гипонатриемии, темпов ее нарастания, возраста и общего состояния пациента тяжесть симптомов варьирует. К симптомам острой гипонатриемии относятся:

тошнота;
головная боль;
потеря сознания, кома (вплоть до летального исхода).

При быстром снижении содержания внутриклеточного натрия вода перемещается внутрь клетки и может вызвать отек головного мозга. При концентрации натрия в сыворотке крови меньше 110-115 ммоль/л необходимо интенсивное лечение, поскольку возникает риск для жизни пациента. При хронической гипонатриемии наблюдается склонность к артериальной гипотонии, диспепсическим расстройствам, наблюдается снижение тонуса мышц и эластичности кожи, возникают нервно-психические расстройства. При потере натрия часто наблюдается тахикардия и снижение веса, а при снижении осмолярности вес может увеличиваться из-за развития отеков. Гипонатриемия может протекать бессимптомно.

Диагностика

Диагностика гипонатриемии включает:

Изучение анамнеза, позволяющее предположить причину гипонатриемии (потеря жидкости при диарее, прием стимулирующих выброс АДГ препаратов и т.д.).
Лабораторную диагностику, помогающую определить уровень электролитов сыворотки. Гипонатриемия характеризуется снижением натрия до уровня менее 135 мЭкв/л. Истинную гипонатриемию сопровождает повышенный уровень калия сыворотки (более 5,0 мЭкв/л). Гипотоничность плазмы сопровождается осмолярностью мочи выше 50-100 моем/кг. При синдроме неадекватной секреции АДГ (СНАДГ) концентрация натрия в моче при увеличении объема плазмы высокая, но при наличии отеков может быть низкой. При концентрации натрия в моче менее 20 мЭкв/л диагноз СНАДГ сомнителен.
Тест с водной нагрузкой, позволяющий определить способность почек экскретировать воду.

При подозрении на истинную гипонатриемию с целью исключить надпочечниковую недостаточность и гипотиреоз проверяется уровень кортизола и ТТГ. Подозрения на СНАДГ или патологию гипофиза требуют проведения МРТ головы.

Лечение гипонатриемии зависит от гемодинамического варианта данного нарушения. При гиповолемической гипонатриемии для восстановления дефицита жидкости вводится с рассчитанной скоростью 0,9% раствор натрия хлорида до устранения симптомов гиповолемии. Если гиповолемия развилась в результате избыточного длительного использования мочегонных препаратов, дополнительно вводится 30 - 40 ммоль/л калия. При гипонатриемии с нормальным объемом циркулирующей крови лечение зависит от причины, которая привела к нарушению баланса натрия. При нарушении работы почек увеличивают количество вводимого натрия, а при применении диуретиков (большие дозы) необходима коррекция уровня натрия и калия. Если причиной гипонатриемии является применение гипоосмолярной жидкости в больших количествах, ограничивается введение воды и проводится коррекция содержания натрия. При гипергидратации уменьшают поступление воды до 500 мл/сут. и стимулируют ее выведение петлевыми диуретиками (тиазидные не используются). Гипонатриемия при наличии нефротического синдрома, сердечной недостаточности или цирроза печени требует применения ингибиторов АПФ, а при необходимости проводится перитонеальный диализ и гемодиализ. При тяжелой гипонатриемии лечение проводится с осторожностью, поскольку быстрое введение натрия часто вызывает синдром осмотической демиелинизации. На начальном этапе лечения содержания натрия повышается до 125-130 ммоль/л при помощи гипертонических (3-5%) растворов натрия хлорида, а затем осуществляется медленная коррекция уровня натрия при помощи изотонических растворов. Детям при нарушении сознания и судорожном синдроме проводится быстрая парциальная коррекция 3% раствором хлорида натрия.

liqmed.ru

Главный механизм развития гипонатриемии - потеря натрия или нарушение выделения воды - определяет гемодинамический вариант гипонатриемии: гиповолемический, гиперволемический или изоволемический.

Гиповолемическая гипонатриемия

Гиповолемическая гипонатриемия развивается у больных при потере натрия и воды через почки, ЖКТ или вследствие кровотечения или перераспределения объёма крови (при панкреатитах, ожогах, травмах). Клинические проявления соответствуют гиповолемии (гипотензия, тахикардия, усиливающиеся в положении стоя; сниженный тургор кожи, жажда, низкое венозное давление). В этой ситуации гипонатриемия развивается вследствие избыточного восполнения жидкости.

Существует дефицит ОВО и общего содержания натрия в организме, хотя натри теряется значительно больше; дефицит Na вызывает гиповолемию. Гипонатриемия наблюдается в том случае, если потери жидкости, входе которых теряется и соль, как при непрекращающейся рвоте, тяжелой диарее, секвестрации жидкости в пространствах, возмещаются приемом чистой воды или внутривенным введением гипотонических растворов. Значительные потери ЭЦЖ могут вызвать выброс АДГ, вызывающий задержку воды почками, что может поддерживать или ухудшить гипонатриемию. При внепочечных причинах гиповолемии, так как нормальной реакцией почек на потерю жидкости является задержка натрия, концентрация натрия в моче обычно меньше 10 мэкв/л.

Почечные потери жидкости, приводящие к гиповолемической гипонатриемии, могут наблюдаться при дефиците минералокортикоидов, терапии диуретиками, осмотическом диурезе, сольтеряющей нефропатии. Сольтеряющая нефропатия включает широкую группу заболеваний почек с преимущественной дисфункцией почечных канальцев. К этой группе относятся интерстициальный нефрит, ювенильный нефрофтиз (болезнь Фанкони), частичная обструкция мочевыводящего тракта и иногда поликистоз почек. Почечные причины гиповолемической гипонатриемии обычно можно отдифференцировать от внепочечных при сборе анамнеза. Также можно отличить пациентов с продолжающейся почечной потерей жидкости от пациентов с внепочечными потерями жидкости по высокой концентрации натрия в моче (> 20 мэкв/л). Исключение наблюдается при метаболическом алкалозе (при тяжелой рвоте), когда большие количества НСО3 выводятся с мочой, что требует экскреции Na для поддержания нейтральности. При метаболическом алкалозе концентрация CI в моче позволяет отличить почечные причины выведения жидкости от внепочечных.

Диуретики также могут вызывать гиповолемическую гипонатриемию. Тиазидные диуретики обладают самым выраженным влиянием на экскреторную способность почек, одновременно увеличивая экскрецию натрия. После снижения объема ЭЦЖ происходит выброс АДГ, приводящий к задержке воды и усиливающий гипонатриемию. Сопутствующая гипокалиемия приводит к движению Na внутрь клеток, стимулирует выброс АДГ, таким образом вновь усиливая гипонатриемию. Данный эффект тиазидных диуретиков может наблюдаться до 2 недель после прекращения терапии; но гипонатриемия обычно исчезает при возмещении дефицита К и жидкости и ограничении приема воды до прекращения действия препарата. Гипонатриемия, вызванная приемом тиазидных диуретиков, с большой вероятностью может развиться у пожилых пациентов, особенно при наличии нарушений в экскреции воды почками. Достаточно редко у таких пациентов в течение нескольких недель после начала приема тиазидных диуретиков развивается тяжелая, угрожающая жизни гипонатриемия, вызванная чрезмерным натрийурезом и нарушением разбавляющей способности почек. Петлевые диуретики реже вызывают развитие гипонатриемии.

Гиперволемическая гипонатриемия

Гиперволемическая гипонатриемия характеризуется повышением общего содержания натрия в организме (следовательно, и объема ЭЦЖ) и ОВО, с относительно большим увеличением ОВО. Различные нарушения, вызывающие появление отеков, включая сердечную недостаточность и цирроз, приводят к развитию гиперволемической гипонатриемии. Редко гипонатриемия развивается при нефротическом синдроме, хотя может наблюдаться псевдогипонатриемия вследствие влияния повышенного уровня липидов на измерение натрия. При всех данных состояниях уменьшение объема циркулирующей крови приводит к выбросу АДГ и ангиотензина II. Гипонатриемия возникает вследствие антидиуретического влияния АДГ на почки и прямого нарушения почечной экскреции воды ангиотензином II. Снижение СКФ и стимуляция жажды ангиотензином II также потенцируют развитие гипонатриемии. Экскреция Na с мочой обычно менее 10 мэкв/л, осмоляльность мочи высокая относительно осмоляльности плазмы.

Основной признак гиперволемической гипонатриемии - отёки. У таких больных снижен почечный кровоток, уменьшена СКФ, увеличена проксимальная реабсорбция натрия и резко снижена экскреция осмотически свободной воды. Этот вариант водно-электролитных нарушений развивается при застойной сердечной недостаточности и тяжёлых поражениях печени. Его считают плохим прогностическим признаком. При нефротическом синдроме гипонатриемия выявляется редко.

Нормоволемическая гипонатриемия

При нормоволемической гипонатриемии общее содержание натрия в организме и объем ЭЦЖ находятся в пределах нормы, однако количество ОВО увеличено. Первичная полидипсия может вызвать гипонатриемию только в том случае, если потребление воды превышает экскреторную способность почек. Поскольку в норме почки могут выделять до 25 литров мочи в день, гипонатриемия вследствие полидипсии наблюдается при приеме больших количеств воды или при нарушении экскреторной способности почек. В основном данное состояние наблюдается у пациентов с психозом либо при более умеренной степени полидипсии в сочетании с почечной недостаточностью. Гипонатриемия также может развиваться вследствие избыточного потребления жидкости без задержки натрия при наличии болезни Адисона, микседемы, неосмотической секреции АДГ (например, стресс; послеоперационное состояние; прием таких препаратов, как хлорпропамид или толбутамид, опиоиды, барбитураты, винкристин, клофибрат, карбамазепин). Послеоперационная гипонатриемия наблюдается вследствие сочетания неосмотического выброса АДГ и избыточного введения гипотонических растворов. Некоторые препараты (например, циклофосфамид, НПВП, хлорпропамид) потенцируют почечный эффект эндогенного АДГ, в то время как другие (например, окситоцин) обладают непосредственным АДГ-подобным эффектом на почки. При всех этих состояниях наблюдается недостаточная экскреция воды.

Синдром неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ) характеризуется избыточным выбросом АДГ. Он определяется при выведении достаточно концентрированной мочи на фоне гипоосмоляльности плазмы (гипонатриемии) без снижения или увеличения объема жидкости, эмоционального стресса, боли, приема диуретиков или других препаратов, стимулирующих секрецию АДГ, при нормальной сердечной, печеночной, надпочечниковой и тиреоидной функции. СНСАДГ ассоциирован с большим числом различных нарушений.

Изоволемическая гипонатриемия развивается при задержке в организме 3-5 л воды, из которых 2/3 распределяется в клетки, вследствие чего отёков не возникает. Этот вариант наблюдают при синдроме непропорциональной секреции АДГ, а также при хронической и острой почечной недостаточности.

Гипонатриемия при СПИДе

У более 50 % пациентов, госпитализированных с диагнозом СПИД, была выявлена гипонатриемия. К возможным причинным факторам относятся введение гипотонических растворов, нарушение функции почек, выброс АДГ вследствие снижения внутрисосудистого объема, применение препаратов, нарушающих почечную экскрецию жидкости. Также у пациентов, страдающих СПИДом, в последнее время все чаще наблюдается надпочечниковая недостаточность вследствие поражения надпочечников цитомегаловирусной инфекцией, микобактериальной инфекцией, нарушения синтеза глюкокортикоидов и минералокортикоидов кетоконазолом. Может присутствовать СНСАДГ в связи с сопутствующими инфекциями легких или ЦНС.

ilive.com.ua
Знаете ли вы, что:

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Большинство женщин способно получать больше удовольствия от созерцания своего красивого тела в зеркале, чем от секса. Так что, женщины, стремитесь к стройности.

Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

www.neboleem.net

Гипонатриемия - что это такое? Это состояние, при котором количество натрия в организме понижается. Чаще всего эта проблема возникает при употреблении мочегонных препаратов, после получения сильных ожогов, расстройства кишечника. Если не начать устранять эту проблему, то может сильно болеть голова, возникают зрительные галлюцинации и возможен летальный исход. В организм должно поступать достаточное количество натрия. Даже если быстро устранить недостаток этого элемента, остается высокая вероятность развития неврологических осложнений.

Причины и симптомы патологического состояния

Причины гипонатриемии связаны патологическими процессами, которые сопровождаются:

разведением крови большим количеством воды. Эта ситуация возникает, когда происходит непропорциональная выработка антидиуретического гормона;
перераспределением элемента между жидкостями внутри и снаружи клеток. Это происходит, когда развивается гипоксия или если человек длительное время употребляет Дигиталис;
потерей натрия почками и печенью, когда его в организм поступает меньше, чем выводится.

Понизиться количество натрия в крови может по таким причинам:

Экстраренальным. Если возникают проблемы в работе желудочно-кишечного тракта, которые сопровождаются рвотой, диареей, а также при воспалительных процессах на кожном покрове и ожогах. Дефицит натрия может возникнуть также при повышенном потоотделении, кровотечении, прокалывании барабанной перепонки.
Ренальным. В этом случае понизить содержание этого вещества может усиленное его выведение с мочой. При диагнозе «гипонатриемия» ее причины - это нефропатии, невриты, недостаток минералокортикоидов, употребление мочегонных препаратов.

Количество натрия в крови может снизиться до состояний, при которых происходит усиленная выработка антидиуретического гормона. Это сильные стрессы, боль, употребление опиоидов в послеоперационном периоде. Если натрий в крови понижен, то самочувствие больного ухудшается. Обычно человек ощущает неврологические признаки патологии из-за снижения тонуса внутриклеточной жидкости и диффузии воды в клетки мозга. Из-за этого клетки отекают, нарушается работа центральной нервной системы.

В зависимости от вида, стадии развития болезни, состояния и возраста больного возникают такие симптомы гипонатриемии:

сильная головная боль;
тошнота;
нарушения сознания, обморочные состояния, высока вероятность развития коматозного состояния.

Если происходит снижение этого вещества внутри клеток, то может развиться отек мозга. При сниженном количестве натрия в крови нужно срочно начать лечение, так как повышается риск развития серьезных, несовместимых с жизнью осложнений.

Если гипонатриемия протекает в хронической форме, то снижается тонус мышц, кожа становится менее эластичной, человек страдает от нервно-психических расстройств, снижается артериальное давление. При дефиците натрия увеличивается частота сердечных сокращений, больной быстро теряет вес. При диагнозе «гипонатриемия» ее симптомы некоторые пациенты не ощущают никак.

Диагностика и лечение гипонатриемии

Нехватка натрия в организме определяется такими способами:

Проводят первичный осмотр и изучают анамнез пациента.
Назначают лабораторные исследования, с помощью которых определяют содержание электролитов в сыворотке крови. Если натрия меньше 135 мЭкв/л, то диагностируют гипонатриемию.
Проводят тест с водной нагрузкой.
Для исключения надпочечниковой недостаточности и гипотиреоза определяют содержание кортизола в организме.
Если подозревают болезни головного мозга, то необходимо провести магниторезонансную томографию.

Пониженный натрий в крови обязательно необходимо лечить. Если удалось выяснить причину этого явления, то терапию направляют на ее устранение. Если не удалось выяснить, почему возникла болезнь, назначают общее лечение. Оно выглядит следующим образом:

При отсутствии симптомов болезни просто ограничивают потребление жидкости. Необходимо не только считать, сколько выпивается воды в день, но и учитывать, какое ее количество содержится в продуктах питания. Если ограничить потребление воды не получается, то необходимое количество натрия пытаются поддерживать с помощью Демеклоциклина. Это антибактериальный препарат, который снижает влияние антидиуретического гормона. При употреблении этого средства за больным должны пристально следить, иначе может развиться обезвоживание или почечная недостаточность.
Если у человека гипонатриемия, то лечение могут проводить с помощью петлевых диуретиков. Они снижают выведение натрия с водой.
В критических ситуациях показана инфузия гипертонического раствора натрия хлорида. Это должен делать только врач в условиях стационара.

Осложнения болезни

Если натрий низкий и терапия была проведена слишком быстро, то могут развиться такие осложнения:

Синдром осмотической демиелинизации или мостовой миелинолиз. Первое осложнение приводит к развитию поражений других участков головного мозга. Эта проблема обычно развивается у алкоголиков, при сознательном (диеты) или принудительном голодании, а также при наличии патологий хронической формы.
Может развиться периферический паралич.
При распространении поражений развивается псевдокома. Этот диагноз характеризуется тем, что человек может двигать только глазными яблоками.

При слишком быстром повышении уровня натрия могут появиться неврологические симптомы. Если это произошло, то нужно прекратить вводить гипертонические растворы, чтобы не допустить повышения этого элемента в крови. Если это сделать вовремя, то получиться избежать возможных неврологических поражений. Чтобы избежать развития заболевания, необходимо следить за питьевым рационом и не пить больше рекомендуемого количества воды в сутки. А также необходимо правильно питаться, в организм должно поступать достаточное количество всех витаминов и микроэлементов. Полезно еще заниматься спортом.

Причины гипонатриемии связаны патологическими процессами, которые сопровождаются:

разведением крови большим количеством воды. Эта ситуация возникает, когда происходит непропорциональная выработка антидиуретического гормона;
перераспределением элемента между жидкостями внутри и снаружи клеток. Это происходит, когда развивается гипоксия или если человек длительное время употребляет Дигиталис;
потерей натрия почками и печенью, когда его в организм поступает меньше, чем выводится.

Понизиться количество натрия в крови может по таким причинам:

Экстраренальным. Если возникают проблемы в работе желудочно-кишечного тракта, которые сопровождаются рвотой, диареей, а также при воспалительных процессах на кожном покрове и ожогах. Дефицит натрия может возникнуть также при повышенном потоотделении, кровотечении, прокалывании барабанной перепонки.
Ренальным. В этом случае понизить содержание этого вещества может усиленное его выведение с мочой. При диагнозе «гипонатриемия» ее причины - это нефропатии, невриты, недостаток минералокортикоидов, употребление мочегонных препаратов.

Если натрий в крови понижен, то самочувствие больного ухудшается. Обычно человек ощущает неврологические признаки патологии из-за снижения тонуса внутриклеточной жидкости и диффузии воды в клетки мозга. Из-за этого клетки отекают, нарушается работа центральной нервной системы.

сильная головная боль;
тошнота;
нарушения сознания, обморочные состояния, высока вероятность развития коматозного состояния.

Если происходит снижение этого вещества внутри клеток, то может развиться отек мозга. При сниженном количестве натрия в крови нужно срочно начать лечение, так как повышается риск развития серьезных, несовместимых с жизнью осложнений.

При диагнозе «гипонатриемия» ее симптомы некоторые пациенты не ощущают никак.

Нехватка натрия в организме определяется такими способами:

Проводят первичный осмотр и изучают анамнез пациента.
Назначают лабораторные исследования, с помощью которых определяют содержание электролитов в сыворотке крови. Если натрия меньше 135 мЭкв/л, то диагностируют гипонатриемию.
Проводят тест с водной нагрузкой.
Для исключения надпочечниковой недостаточности и гипотиреоза определяют содержание кортизола в организме.
Если подозревают болезни головного мозга, то необходимо провести магниторезонансную томографию.

Оно выглядит следующим образом:

При отсутствии симптомов болезни просто ограничивают потребление жидкости. Необходимо не только считать, сколько выпивается воды в день, но и учитывать, какое ее количество содержится в продуктах питания. Если ограничить потребление воды не получается, то необходимое количество натрия пытаются поддерживать с помощью Демеклоциклина. Это антибактериальный препарат, который снижает влияние антидиуретического гормона. При употреблении этого средства за больным должны пристально следить, иначе может развиться обезвоживание или почечная недостаточность.
Если у человека гипонатриемия, то лечение могут проводить с помощью петлевых диуретиков. Они снижают выведение натрия с водой.
В критических ситуациях показана инфузия гипертонического раствора натрия хлорида. Это должен делать только врач в условиях стационара.

Если натрий низкий и терапия была проведена слишком быстро, то могут развиться такие осложнения:

Синдром осмотической демиелинизации или мостовой миелинолиз. Первое осложнение приводит к развитию поражений других участков головного мозга. Эта проблема обычно развивается у алкоголиков, при сознательном (диеты) или принудительном голодании, а также при наличии патологий хронической формы.
Может развиться периферический паралич.
При распространении поражений развивается псевдокома. Этот диагноз характеризуется тем, что человек может двигать только глазными яблоками.

Если это сделать вовремя, то получиться избежать возможных неврологических поражений.

Чтобы избежать развития заболевания, необходимо следить за питьевым рационом и не пить больше рекомендуемого количества воды в сутки. А также необходимо правильно питаться, в организм должно поступать достаточное количество всех витаминов и микроэлементов. Полезно еще заниматься спортом.

Гипонатриемия — это наиболее распространенное нарушение водно-электролитного баланса, для которого характерно снижение концентрации натрия в сыворотке крови до уровня менее 135 ммоль/л.

МКБ-10	E87.1
МКБ-9	276.1
DiseasesDB	6483
MedlinePlus	000394
eMedicine	emerg/275 med/1130 ped/1124
MeSH	D007010

Общие сведения

Гипонатриемия — состояние, которое возникает при широком спектре патологии и достаточно часто наблюдается в клинической практике. Оно выявляется у 15 — 20 % госпитализированных в связи с неотложными показаниями больных, и в 20 % госпитализированных в критическом состоянии.

Данное состояние чаще встречается у госпитализированных пациентов, чем у амбулаторных больных (распространенность гипонатриемии среди амбулаторных пациентов составляет приблизительно 4 — 7 %).

Гипонатриемия в условиях стационара отражает тяжесть основного заболевания и может быть независимо связана со смертностью.

Показатель летальности при наличии тяжелой гипонатриемии выше, чем уровень летальности при том же заболевании и отсутствии гипонатриемии (приблизительно 29 % против 9 %).

Летальный исход чаще наблюдается у лиц мужского пола, представителей черной расы и пациентов старшего возраста. Значительному риску подвержены также активные курильщики, гипертоники, люди, которые принимают мочегонные препараты или имеют в анамнезе диабет, рак, хроническую сердечную недостаточность или цирроз печени.

Формы

Гиповолемическую, которая возникает при потере натрия и воды в результате кровотечения, непрекращающейся рвоты или тяжелой диареи, при перераспределении объема крови (вызывается травмой, ожогом, панкреатитом), в результате терапии диуретиками или осмотического диуреза, при дефиците минералокортикоидов и сольтеряющей нефропатии. Гипонатриемия в данном случае развивается как следствие избыточного восполнения жидкости.
Гиперволемическую, для которой характерно повышение содержания натрия и относительно большее увеличение жидкости в организме. Возникает при различных нарушениях, вызывающих появление отеков (сердечная недостаточность, цирроз и др.). Развивается в результате влияния на почки антидиуретического гормона и нарушения ангиотензином II почечной экскреции воды.
Изоволемическую (нормоволемическую), которая развивается при нормальной концентрации ионов натрия и увеличенном количестве жидкости. Развивается при болезни Аддисона, микседеме, состояниях, связанных с неосмотической секрецией антидиуретического гормона (стресс, прием некоторых препаратов).

С учетом степени тяжести выделяется:

легкая форма, при которой выявленная при помощи биохимического анализа концентрация натрия в сыворотке крови составляет 130-135 ммоль/л;
средне-тяжелая форма, при которой концентрация в сыворотке крови натрия составляет 125-129 ммоль/л;
тяжелая форма, для которой характерна концентрация натрия менее 125 ммоль/л.

Исходя из подтвержденной документально длительности данного состояния, выделяется гипонатриемия:

острая, развитие которой началось менее 48 часов назад;
хроническая, развившаяся на протяжении как минимум 48 часов.

Случаи, при которых установить давность гипонатриемии невозможно, относят к хронической форме этого состояния.

Существует также классификация, подразделяющая гипонатриемию на состояние:

с умеренно выраженной симптоматикой;
с тяжелой симптоматикой.

Гипонатриемию подразделяют также на:

Истинную (гипотоническую), для которой характерно абсолютное снижение натрия в организме. Наблюдается при концентрации натрия в сыворотке крови менее 125 мЭкв/л и осмолярности сыворотки менее 250 моем/кг.
Псевдогипонатриемию (изотоническую гипонатриемию), которая развивается в тех случаях, когда вода переходит из внутриклеточной жидкости во внеклеточную в результате влияния осмотически активных частиц жидкости внеклеточного пространства. При этом абсолютное снижение концентрации натрия отсутствует, а осмолярность внеклеточной жидкости не отклоняется от нормы или может ее превышать.

Причины развития

Гипонатриемия развивается при патологиях, которые сопровождаются:

почечной и внепочечной потерей натрия в тех случаях, когда потери электролита выше, чем его общее поступление в организм;
разведением крови (снижением осмолярности), связанным с избыточным поступлением воды (возникает при или синдроме непропорциональной продукции антидиуретического гормона (АДГ));
перераспределением натрия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью (возможно при гипоксии или использовании дигиталиса на протяжении длительного времени).

Потеря натрия может быть:

Внепочечной (экстраренальной). Возникает в результате нарушений работы ЖКТ или его патологий (рвота, диарея, наличие свища, панкреатит, перитонит), при , воспалениях кожи или ожогах, в результате потери с потом при перегреве, при массивных кровотечениях, парацентезе (прокалывании барабанной перепонки), секвестрации крови при обширных травмах конечностей, расширении периферических сосудов.
Почечной (ренальной). Потери натрия с мочой возникают при использовании осмотических диуретиков и дефиците минералокортикоидов, хронической почечной недостаточности, неолигурической острой почечной недостаточности, сольтеряющих нефропатиях (нефрокальцинозе, интерстициальном нефрите, синдроме Бартера, губчатой медуллярной болезни и др.), при которых эпителий почечных канальцев не способен нормально реабсорбировать натрий.

Гиперволемическую гипонатриемию выявляют при циррозе, сердечной недостаточности, острой и хронической почечной недостаточности, нефротическом синдроме.

Также вызывают гипонатриемию состояния, при которых повышается выброс АДГ (эмоциональный стресс, боль, применение послеоперационных опиоидов).

Патогенез

Нормальный процесс водного диуреза протекает при сочетании трех факторов:

угнетения секреции АДГ;
достаточного поступления воды и натрия в восходящее колено петли Генле и дистальную часть извитого канальца (участки нефрона, которые отвечают за процесс разбавления);
нормальной реабсорбции натрия и непроницаемости для воды стенки канальца в указанных участках нефрона.

Натрий может поступать в сегменты нефрона в недостаточном количестве, вызывая образование соответствующего количества неконцентрированной мочи. Недостаточное поступление к дистальным участкам нефрона канальцевой жидкости наблюдается при низкой скорости клубочковой фильтрации (СКФ) или усиленной реабсорбции в проксимальном канальце.

Даже если секреция АДГ отсутствует, в дистальных участках почечных канальцев сохраняется некоторая проницаемость для воды, которая в небольшом количестве постоянно мигрирует в интерстициальную жидкость, что постепенно увеличивает осмотическую концентрацию мочи.

На участках, отвечающих за процесс разбавления, натрий может переходить через стенку канальца в недостаточном количестве. Кроме того, эти участки и при отсутствии АДГ могут быть слишком проницаемы для воды.

Симптомы

В зависимости от степени гипонатриемии, темпов ее нарастания, возраста и общего состояния пациента тяжесть симптомов варьирует. К симптомам острой гипонатриемии относятся:

тошнота;
головная боль;
потеря сознания, кома (вплоть до летального исхода).

При хронической гипонатриемии наблюдается склонность к артериальной гипотонии, диспепсическим расстройствам, наблюдается снижение тонуса мышц и эластичности кожи, возникают нервно-психические расстройства.

При потере натрия часто наблюдается тахикардия и снижение веса, а при снижении осмолярности вес может увеличиваться из-за развития отеков.

Гипонатриемия может протекать бессимптомно.

Диагностика

Диагностика гипонатриемии включает:

Изучение анамнеза, позволяющее предположить причину гипонатриемии (потеря жидкости при диарее, прием стимулирующих выброс АДГ препаратов и т.д.).
Лабораторную диагностику, помогающую определить уровень электролитов сыворотки. Гипонатриемия характеризуется снижением натрия до уровня менее 135 мЭкв/л. Истинную гипонатриемию сопровождает повышенный уровень калия сыворотки (более 5,0 мЭкв/л). Гипотоничность плазмы сопровождается осмолярностью мочи выше 50-100 моем/кг. При синдроме неадекватной секреции АДГ (СНАДГ) концентрация натрия в моче при увеличении объема плазмы высокая, но при наличии отеков может быть низкой. При концентрации натрия в моче менее 20 мЭкв/л диагноз СНАДГ сомнителен.
Тест с водной нагрузкой, позволяющий определить способность почек экскретировать воду.

При подозрении на истинную гипонатриемию с целью исключить надпочечниковую недостаточность и гипотиреоз проверяется уровень кортизола и ТТГ.

Подозрения на СНАДГ или патологию гипофиза требуют проведения МРТ головы.

Лечение

Лечение гипонатриемии зависит от гемодинамического варианта данного нарушения.

При гиповолемической гипонатриемии для восстановления дефицита жидкости вводится с рассчитанной скоростью 0,9% раствор натрия хлорида до устранения симптомов . Если гиповолемия развилась в результате избыточного длительного использования мочегонных препаратов, дополнительно вводится 30 — 40 ммоль/л калия.

При гипонатриемии с нормальным объемом циркулирующей крови лечение зависит от причины, которая привела к нарушению баланса натрия. При нарушении работы почек увеличивают количество вводимого натрия, а при применении диуретиков (большие дозы) необходима коррекция уровня натрия и калия. Если причиной гипонатриемии является применение гипоосмолярной жидкости в больших количествах, ограничивается введение воды и проводится коррекция содержания натрия.

При гипергидратации уменьшают поступление воды до 500 мл/сут. и стимулируют ее выведение петлевыми диуретиками (тиазидные не используются).

Гипонатриемия при наличии нефротического синдрома, сердечной недостаточности или цирроза печени требует применения ингибиторов АПФ, а при необходимости проводится перитонеальный диализ и гемодиализ.

При тяжелой гипонатриемии лечение проводится с осторожностью, поскольку быстрое введение натрия часто вызывает синдром осмотической демиелинизации.

На начальном этапе лечения содержания натрия повышается до 125-130 ммоль/л при помощи гипертонических (3-5%) растворов натрия хлорида, а затем осуществляется медленная коррекция уровня натрия при помощи изотонических растворов.

Детям при нарушении сознания и судорожном синдроме проводится быстрая парциальная коррекция 3% раствором хлорида натрия.

Гипонатриемия - концентрация натрия < 135 ммоль/л. Это состояние достаточно часто наблюдают у госпитализированных больных. Показано, что примерно у 10-15% стационарных больных хотя бы на некоторое время концентрация натрия в крови падает ниже нормы. У пациентов, находящихся на амбулаторном лечении, гипонатриемия встречается гораздо реже и, как правило, связана с имеющейся хронической патологией.

Причины гипонатриемии

Гипонатриемия при низкой осмоляльности плазмы

Избыточная секреция АДГ.

Эктопическая секреция АДГ, наиболее часто возникающая при мелкоклеточном раке легкого, возможна и при многих других опухолях, включая карциноиды, лимфому, лейкоз и рак поджелудочной железы.
Синдром гиперсекреции АДГ, характеризующийся снижением экскреции принятой жидкости и изменением режима осмотической регуляции (поддержание стабильной концентрации натрия в сыворотке крови, но на более низком уровне). Причин развития этого синдрома много: он может быть следствием большой операции, заболеваний легких (например, пневмонии) и повышения внутричерепного давления. Идиопатический синдром гиперсекреции АДГ часто проявляется на фоне скрыто протекающей злокачественной опухоли, в частности мелкоклеточного рака легкого.
Стимулировать секрецию АДГ могут цитотоксические препараты, назначаемые онкологическим больным, например ифосфамид, винкристин, циклофосфамид, вводимые внутривенно в высоких дозах.

Надпочечниковая недостаточность, развивающаяся, например, после резкой отмены длительно принимаемых глюкокортикоидов, сопровождается повышением содержания калия, а у части больных - метаболическим ацидозом.

Избыточное введение жидкости при заместительной инфузионной терапии.

Гипонатриемия при нормальной или избыточной осмоляльности плазмы (псевдогипонатриемия)

Эта форма гипонатриемии развивается в результате гипергликемии или задержки маннитола, вводимого в виде гипертонического раствора при проведении химиотерапии. Маннитол вызывает повышение осмоляльности плазмы, что приводит к выходу внутриклеточной жидкости в сосудистое пространство и развитию гипонатриемии. В отличие от состояния гипоосмоляльности гипонатриемия в этом случае не повышает риск развития отека головного мозга, поэтому лечение, направленное на коррекцию содержания натрия в сыворотке крови, не показано.

Потери натрия:

Диуретики (вначале).
Почечные потери на фоне незрелости/канальцевые потери.
Почечный канальцевый ацидоз.

«Разведение»:

Диуретики (позже: на фоне гипонатриемии снижен диурез).
Избыточное поступление жидкости.
Сердечная недостаточность.
Миорелаксанты (панкуроний).
SIADH на фоне стресса, боли, сепсиса, пневмонии, менингита, асфиксии, внутричерепного кровоизлияния, повышенного внутричерепного давления, опиатов.
Гипертоническая гипонатриемия в результате гипергликемии.

Симптомы и признаки гипонатриемии

Потери натрия: снижение веса, олигурия, сниженный тургор тканей, тахикардия.

Разведение : увеличение веса с развитием отеков (S1ADH без видимых отеков). Олигурия (относительно поступления жидкости), снижение содержания мочевины и калия.

Часто протекает бессимптомно.

Клиническая картина зависит от следующих факторов:

степень гипонатриемии;
темпы развития;
возраст и пол больного (наиболее высок риск у женщин в пременопаузе).

Преобладают в клинической картине неврологические нарушения:

тошнота, недомогание, слабость;
спутанность сознания, головная боль и сонливость;
судороги, кома и остановка дыхания.

Гипонатриемия - самое частое из нарушений электролитного обмена, наблюдаемых у госпитализированных больных. Подострая или хроническая гипонатриемия легкой или умеренной степени часто протекает бессимптомно. Однако выраженная гипонатриемия (< 120 мэкв%), особенно развивающаяся быстро, может угрожать жизни больного.

Различают гипо-, гипер- и нормоволемическую гипонатриемию. Гиповолемическая гипонатриемия связана с уменьшением объема циркулирующей крови. При снижении внутрисосудистого объема более чем на 9% возникает неосмотический стимул к секреции антидиуретического гормона (АДГ), отражающий попытку организма задержать воду и, тем самым, сохранить внутрисосудистый объем. Гипонатриемия этого типа развивается при длительной рвоте и поносе или усиленном потоотделении, особенно если потери жидкости восполняются водой или гипотоническими растворами. Уменьшение объема циркулирующей крови и гипонатриемия могут быть также следствием почечных потерь натрия (при введении диуретиков, недостаточности минералокортикоидов или других сольтеряющих синдромах). Концентрация Na + в моче в таких случаях, как правило, повышена (> 20 мэкв/л), тогда как при компенсаторном повышении секреции АДГ реабсорбция Na + во всех сегментах нефрона возрастает, что приводит к снижению концентрации Na + в моче.

Гиперволемическая гипонатриемия сопровождает отечные состояния, при которых имеет место парадоксальная задержка воды, несмотря на ее общий избыток в организме. Конкретными причинами гипонатриемии этого типа являются застойная сердечная недостаточность, цирроз печени с асцитом и нефротический синдром. Гипонатриемия в таких случаях обусловлена, по-видимому, влиянием сниженного кровотока на барорецепторы артериального русла. Информация об этом поступает по нервам в гипоталамус, стимулируя секрецию АДГ и задержку воды.

Наиболее гетерогенной группой является, вероятно, нормоволемическая гипонатриемия, патогенез которой объяснить труднее. Эта группа включает синдром неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ), гипотиреоз, дефицит глюкокортикоидов (например, при вторичной надпочечниковой недостаточности), нервную полидипсию и гипонатриемию, развивающуюся после трансуретральной резекции предстательной железы.

Диагностика гипонатриемии

Осмоляльность плазмы крови и мочи (осмоляльность мочи превышает осмоляльность плазмы крови).

Острая гипонатриемия (развивающаяся за 24 часа или меньше) проявляется головной болью, тошнотой, рвотой, сонливостью, беспокойством, судорогами и нарушением восприятия действительности, которое может прогрессировать до ступора и комы. Считается, что в основе этих проявлений лежит отек мозга, обусловленный перемещением гипотонической внеклеточной жидкости в клетки коры головного мозга. Такому перемещению вначале противодействует снижение внутриклеточной концентрации электролитов, а позднее - и других растворенных веществ (например, аминокислот), что уменьшает осмотический градиент и ограничивает поступление жидкости в мозг. Со временем за счет этого механизма содержание воды в клетках головного мозга при хронической гипонатриемии восстанавливается почти до нормы. Таким образом, тяжесть состояния больных зависит от скорости и степени снижения концентрации Na + в сыворотке. Тяжелые последствия отека мозга особенно часто наблюдаются в послеоперационном периоде у молодых женщин с сохраненной менструальной функцией. Смертность и необратимые повреждения головного мозга среди этого контингента больных возникают в 25 раз чаще, чем у женщин в постменопаузе или мужчин. По-видимому, эстрогены и прогестерон способствуют накоплению растворенных веществ в клетках ЦНС, что увеличивает осмотический градиент и перемещение воды в мозг.
В ходе диагностики прежде всего необходимо исключить псевдогипонатриемию, обусловленную высокой концентрацией триглицеридов или осмотически активных соединений (глюкозы или белков) в плазме. Гипертриглицеридемия снижает уровень натрия в водной фазе плазмы, хотя его содержание в цельной плазме может оставаться нормальным. Это легко обнаружить по молочному виду сыворотки, а центрифугирование пробы перед определением концентрации Na + в водной фазе позволяет избежать ошибки. Осмотически активные вещества (например, глюкоза) обусловливают перемещение воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное, за счет чего концентрация электролитов (например, Na +) в сыворотке может оказаться временно сниженной.

Убедившись в истинности гипонатриемии, приступают к выяснению ее причин. Признаки застойной сердечной недостаточности, цирроза печени или нефротического синдрома обычно обнаруживаются уже при осмотре больных и подтверждаются результатами стандартных лабораторных и визуализационных исследований. С помощью обычных исследований исключают и нарушение функции почек. Частой причиной гипонатриемии является прием тиазидных диуретиков, и это необходимо проверить в самом начале. Для исключения первичной полидипсии подробно опрашивают больного и измеряют потребление им жидкости. Гипотиреоз исключают путем определения уровней ТТГ и свТ 4 в сыворотке, а глюкокортикоидную недостаточность - с помощью стимуляционной пробы с АКТГ.

СНСАДГ характеризуется неосмотической и необъемной стимуляцией секреции АДГ. Диагноз этого синдрома устанавливают методом исключения у больных в отсутствие гиповолемии, отеков, почечной или надпочечниковой недостаточности или гипотиреоза. Уровень Na + в сыворотке и ее осмоляльность снижены на фоне выделения концентрированной мочи. Содержание Na + в моче умеренно повышено (> 20 мэкв/л), что отражает активацию натрийуреза в ответ на общее увеличение жидкости в организме. Для подтверждения диагноза можно использовать пробу с водной нагрузкой [при СНСАДГ больные за 4 часа выделяют менее 90% принятого количества воды (20 мл/кг) или осмоляльность мочи не падает ниже 100 мосм/кг]. СНСАДГ развивается при многих заболеваниях ЦНС (энцефалите, рассеянном склерозе, менингите, психозах) и легких (туберкулезе, пневмонии, аспергиллезе), а также при некоторых солидных опухолях (мелкоклеточный рак легких, рак поджелудочной железы, мочевого пузыря или простаты). Этот синдром возникает и под влиянием некоторых лекарственных соединений (циклофосфамида, растительных алкалоидов, опиатов, ингибиторов синтеза простагландинов, трициклических антидепрессантов, карбамазепина, клофибрата и ингибиторов обратного захвата серотонина).

Иногда СНСАДГ трудно отличить от мозгового сольтеряющего синдрома, который также может сопровождать патологию ЦНС, особенно субарахноидальное кровоизлияние. Полагают, что он обусловлен нарушением центральных механизмов регуляции обмена натрия в почках. Усиленные почечные потери натрия приводят к гиповолемии, стимуляции секреции АДГ и гипонатриемии. Основную роль в механизме натрийуреза при мозговом соль-теряющем синдроме отводят предсердному или мозговому натрийуретическому пептиду. СНСАДГ и мозговой сольтеряющий синдром различаются главным образом объемом циркулирующей крови. Это важно иметь в виду, поскольку при мозговом сольтеряющем синдроме необходимо восполнять внутрисосудистый объем, тогда как терапия СНСАДГ требует ограничения жидкости.

Лечение гипонатриемии

Потеря веса : введение натрия (и жидкости), снижение потерь.

Увеличение веса: ограничить поступление жидкости, концентрация натрия должна превышать 125 ммоль/л.

Расчет возмещения натрия : предыдущее количество вводимого натрия + абсолютный дефицит относительно нормы + продолжающиеся потери.

Если удается выяснить первичный стимул к усиленному потреблению воды (например, нервную полидипсию) или к ее задержке в организме (например, прием диуретиков), то лечение сводится к устранению исходной причины.

Если же причина гипонатриемия остается неясной или неконкретной (как при СНСАДГ), то терапия имеет более общий характер. При бессимптомной (легкой или хронической) гипонатриемии просто ограничивают потребление воды. При этом необходимо рассчитывать ее суточное потребление, включая и ту воду, которая содержится в плотных продуктах. Если больной не может или не хочет ограничивать потребление воды, то нужный уровень Na + в сыворотке можно поддерживать с помощью демеклоциклина (600-1200 мг/сутки в дробных дозах); этот антибиотик препятствует действию АДГ на рецепторы. Ограничения потребления воды при лечении демеклоциклином не требуется. Более того, оно может быть даже опасным. Такая терапия требует тщательного наблюдения за больным, чтобы не допустить его обезвоживания и развития почечной недостаточности. Другим подходом к лечению может быть регулярный прием петлевых диуретиков (например, фуросемида), которые устраняют осмотический градиент, обусловливающий выделение концентрированной мочи. Петлевые диуретики следует использовать одновременно с добавками NaCl (2-3 г/сутки), чтобы увеличить экскрецию растворенных веществ с мочой и, тем самым, усилить потерю воды.

При относительно слабо выраженных симптомах гипонатриемии можно использовать антагонист рецепторов вазопрессина кониваптан (вапризол). Его вводят внутривенно в дозе 20 мг, продолжая затем инфузию со скоростью 20 мг/сутки в течение 1-3 суток. При недостаточном повышении уровня натрия в сыворотке скорость инфузии можно увеличивать до 40 мг/сутки. Одновременно рекомендуется умеренное ограничение жидкости.

Лечение, направленное на устранение причин гипонатриемии, также требует осторожности. Например, быстрая коррекция гипонатриемии путем введения глюкокортикоидов при надпочечниковой недостаточности может вызвать центральный миелинолиз. При слишком быстром возрастании уровня Na + в сыворотке (> 1мэкв/час) может быть показано введение гипотонического раствора или парентеральное введение 0,25-1 мкг ацетата десмопрессина.

Часто бывает достаточно ограничить прием жидкости до 0,5-1 л/сут, т.е. до уровня ниже суточного диуреза.

Подавление действия АДГ на почечные канальцы, например назначением демеклоциклина, целесообразно лишь у отдельных больных с выраженной персистирующей гипонатриемией, которые не в состоянии ограничить прием жидкости, необходим контроль функции почек.

Инфузия гипертонического (3%) раствора натрия хлорида показана лишь в тех случаях, когда гипонатриемия представляет угрозу для жизни больного. Таким вольным вводить гипертонический раствор следует под наблюдением опытного врача или специалиста по коррекции метаболических нарушений. Слишком быстрая инфузия нежелательна, особенно при хронической гипонатриемии. Она не 1С казана большинству больных с опухолью, так как регуляция содержания натрия при синдроме гиперсекреции АДГ не нарушена, поэтому вводимый натрий будет просто экскретироваться с мочой, пока осмолярность вводимого раствора превышает осмоляльность мочи.

Осложнения гипонатриемии

Центральный понтинный миелинолиз впервые наблюдался у злоупотребляющих алкоголем и истощенных людей. В первых описаниях миелинолиз, ограниченный варолиевым мостом, сопровождался тетраплегией, и в отдельных случаях приводил к смерти. В последующих наблюдениях была установлена связь центрального понтинного миелинолиза с лечением гипонатриемии. При агрессивной терапии гипонатриемии, направленной на устранение отека мозга, у больных возможно развитие мутизма, дисфазии, спастического тетрапареза, псевдобульбарного паралича и делирия. У выживших больных часто сохраняются тяжелые неврологические нарушения. С помощью КТ и МРТ показано, что миелинолиз распространяется за пределы варолиевого моста, и в типичных случаях симметрично поражаются участки мозга на границе между серым и белым веществом.

Как эксперименты на животных, так и наблюдения на людях убедительно свидетельствуют о связи этого синдрома с агрессивной коррекцией гипонатриемии. Учитывая недостаточность представлений о патогенезе центрального миелинолиза, целесообразно с осторожностью подходить к коррекции хронической гипонатриемии у больных с явным изменением содержания воды и распределения растворенных веществ в головном мозге, увеличивая уровень Na + в сыворотке не быстрее чем на 0,5 мэкв в час. При острой гипонатриемии (т.е. развившейся менее чем за 24 часа) риск перераспределения осмотически активных веществ существенно меньше. Для устранения клинических признаков отека мозга в таких случаях можно использовать более агрессивный подход, хотя в любом случае по возможности следует избегать скорости коррекции гипонатриемии выше 1 мэкв/час и максимального увеличения уровня Na + в сыворотке за первые 24 часа больше чем на 12 мэкв.

КАТЕГОРИИ