Диф диагностика тромбоэмболии легочной артерии. Дифференциальная диагностика тэла, са и ба

Ю.М. Мостовой, Т.В. Константинович, Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Проблема ТЭЛА является одной из наиболее актуальных в клинике заболеваний внутренних органов и в хирургической практике. В последние годы наблюдается существенное увеличение смертности от ТЭЛА, которая, по данным разных авторов, достигает 5-12%. ТЭЛА – третья по частоте причина смерти населения в результате сердечно-сосудистой патологии (после ишемической болезни сердца (ИБС) и инсульта); распознанная ТЭЛА – причина госпитализаций около 250 тыс. больных (12% всех госпитализаций), что приводит к летальному исходу у 50-140 тыс. пациентов в мире. В Украине ТЭЛА осложняет 0,1-0,3% хирургических оперативных вмешательств и диагностируется в 12% всех случаев аутопсий, а у больных пожилого и старческого возраста по причине сердечно-сосудистых заболеваний – более чем в 20% случаев.

Ежегодно от ТЭЛА умирают 0,1% населения земного шара. Летальность среди больных, не получавших антитромботическую терапию, – 30-40%; при массивных ТЭЛА – более 70%, даже в случае адекватной терапии. ТЭЛА – довольно сложная для диагностики патология, при жизни пациентов она диагностируется лишь в 25% случаев; 18% летальности приходится на хирургическую патологию, 82% – на терапевтическую. По результатам патологоанатомических исследований, даже в современных клиниках мира правильный диагноз устанавливается лишь в 25-28% случаев . Гипердиагностика ТЭЛА происходит в 65% случаев, летальный исход по причине отсутствия лечения достигает 30%, при массивных ТЭЛА – 70%, в случае рано начатой антикоагулянтной терапии снижается до 10%. Вероятность рецидивов ТЭЛА у нелеченных больных – 50%, половина из них умирают.

Нами [Ю.М. Мостовой, Т.В. Константинович, 2004] проведен ретроспективный анализ 2 260 историй болезней пациентов терапевтического и хирургического профилей, умерших в 1993-2002 годах, вскрытие которых производилось на базе патологоанатомического отделения городской клинической больницы № 1, центральной районной больницы г. Винницы и Винницкого областного онкологического госпиталя. При анализе историй болезней учитывали общее количество аутопсий, пол, возраст пациентов, характер посмертного клинического и патологоанатомического диагнозов, определяя при этом процент их расхождения, распространенность ТЭЛА в структуре общей смертности, средние сроки развития ТЭЛА в соответствии с поступлением больного в стационар, изучали непосредственные причины и источники возникновения ТЭЛА.

Проведенное исследование позволило сделать следующие выводы:

• динамика распространенности ТЭЛА, как причины смерти, у больных терапевтического и хирургического профиля в 1993-2002 годы имеет волнообразный характер, колеблется от 3,3 до 12,2%; средний показатель распространенности ТЭЛА за 10 лет наблюдения, по нашим данным, составляет 5,3%;
• наблюдается рост показателя распространенности фатальных ТЭЛА среди пациентов терапевтических и хирургических стационаров в последние пять лет – с 36,4 до 69,6%;
• средний срок развития симптомов ТЭЛА, по нашим данным, – 6,1 ± 2,2 суток, отмечена тенденция к уменьшению срока развития ТЭЛА у больных терапевтического профиля и увеличению его у больных хирургического профиля по сравнению со средними показателями;
• общая частота расхождения клинического и патологоанатомического диагнозов (диагноз ТЭЛА установлен при аутопсии) составляет 36,4%, этот показатель достоверно выше у лиц терапевтического профиля (77,3%) в отличие от лиц хирургического профиля (22,7%), что свидетельствует, во-первых, о полиморфности клинической картины ТЭЛА в клинике внутренних болезней, во-вторых, о низкой информированности и отсутствии настороженности у врачей терапевтических стационаров относительно прижизненного выявления, диагностики и лечения этой патологии;
• весомыми этиологическими факторами, которые послужили причиной развития фатальных симптомов ТЭЛА у больных терапевтического и хирургического профилей за последние 10 лет, были онкологические заболевания – 53,9%, тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей – 23,1%, атеросклероз сосудов, ишемическая болезнь сердца – 19%. У пациентов терапевтического профиля главной причиной развития фатальной ТЭЛА был ТГВ нижних конечностей – 41%, в меньшей степени атеросклеротическое поражение сосудов – 34,4%. У пациентов хирургического профиля превалировали онкологические заболевания внутренних органов – 88,3% случаев.

Сложившаяся ситуация связана с низкой информированностью врачей относительно данной патологии, а также с разнообразием ее клинических проявлений. В результате наблюдаются низкий уровень прижизненной диагностики ТЭЛА, которая, по данным разных авторов, составляет лишь 25%, а также отсутствие адекватного лечения в случае прижизненного установления диагноза.

В Украине в настоящее время отсутствуют согласительные документы, касающиеся диагностики и стандартов лечения больных хирургического и терапевтического профиля с ТЭЛА, а также конкретные рекомендации по отбору больных, которые имеют высокую степень риска развития ТЭЛА для проведения профилактического лечения.

Этиология и патогенез ТЭЛА

Этиопатогенез ТЭЛА связан с триадой Р. Вирхова: повреждение эндотелия сосудистой стенки, состояние гиперкоагуляции и стаз венозной крови. Факторы риска венозных тромбозов и соответственно ТЭЛА приведены в таблице 1.

Важным представляется тот факт, что наиболее эмбологенными и опасными являются флотирующие тромбы вен нижних конечностей, которые имеют единую точку фиксации в дистальном отделе сосуда. Их возникновение обусловлено распространением процесса из вен относительно небольшого калибра в более крупные: из глубоких вен голеней – к подколенной, из большой подкожной вены – к бедренной, от внутренней подвздовшной – к общей, от общей подвздовшной – к нижней полой вене. Флотирующий тромб опасен еще и потому, что он не дает клинической картины подвздовшно-бедренного тромбоза, так как кровоток в этих венах сохраняется. В случае тромбоза подвздовшно-бедренного венозного сегмента риск развития ТЭЛА равен 40-50%, в случае тромбоза вен голеней – 1-5%. Тромбы, которые целиком обтурируют вены, редко бывают источниками ТЭЛА.

Локализация тромбоэмболов в сосудистой системе легких во многом зависит от их размеров, обычно эмболы задерживаются в местах деления артерий, что вызывает частичную или реже полную окклюзию дистальных ветвей легочной артерии. Характерно поражение легочных артерий обоих легких (65% случаев), которое вызвано повторной эмболизацией малого круга кровообращения и фрагментацией тромба в правом желудочке: в 20% случаев поражается лишь правое легкое, в 10% – только левое, причем нижние доли легких страдают в 4 раза чаще, чем верхние (рис. 1.).

Патогенез ТЭЛА включает два основных уровня: механическую обструкцию легочного сосудистого русла и гуморальные нарушения. У пациентов без предшествующих поражений сердца и легких давление в легочной артерии (ЛА) начинает возрастать при обструкции более 25% легочного сосудистого русла. Но, учитывая значительную резервную емкость малого круга кровообращения, выраженная легочная гипертензия появляется лишь в случае закупорки свыше 50% общей площади легочных сосудов. В случае окклюзии свыше 60% правый желудочек теряет способность эффективно осуществлять насосную функцию и быстро дилатируется, что может сопровождаться относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. При этом доминируют признаки острой правожелудочковой недостаточности, прежде всего набухание шейных вен и гепатомегалия. Вместе с тем, вследствие анатомического взаимодействия правого и левого желудочков сердца при перегрузке правого желудочка, межжелудочковая перегородка смещается в сторону левого желудочка, что усугубляет нарушение его диастолического наполнения. Внезапное уменьшение сердечного выброса в дальнейшем предопределяет развитие симптомов кардиогенного шока.

Распространенная тромбоэмболическая окклюзия артериального русла легких приводит к увеличению легочного сосудистого сопротивления, которое препятствует выбросу крови из правого желудочка, и происходит недостаточное заполнение левого желудочка. Затем развиваются легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность и тахикардия, снижаются сердечный выброс и АД.

Вследствие окклюзии ветвей ЛА появляется неперфузируемый, но вентилируемый участок легочной паренхимы («мертвое пространство»). Респираторные отделы легкого спадаются, развивается бронхиальная обструкция в зоне поражения. Одновременно снижается выработка альвеолярного сурфактанта, также способствующая развитию ателектаза легочной ткани, что проявляется уже на 1-2-м часу после прекращения легочного кровообращения. Возникает артериальная гипоксемия, усиливающаяся выбросом крови через дефект овального окна, которое начинает функционировать в условиях развившейся острой легочной гипертензии.

Действие гуморальных факторов не зависит от объема эмболической окклюзии легочных сосудов, поэтому обструкция менее 50% сосудистого русла может привести к выраженным нарушениям гемодинамики вследствие развития легочной вазоконстрикции. Это обусловлено гипоксемией, выбросом биологически активных веществ (серотонина, гистамина, тромбоксана и др.) из агрегантов тромбоцитов тромба, которые вызывают тахипноэ, легочную гипертензию и артериальную гипотонию.

В 10-30% случаев течение ТЭЛА осложняется инфарктом легкого. Поскольку легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей, наряду с эмболической окклюзией ветвей ЛА для развития инфаркта легкого необходимыми условиями являются снижение кровотока в бронхиальных артериях и/или нарушение бронхиальной проходимости. Поэтому чаще инфаркт легкого наблюдается в случае ТЭЛА, которая осложняет течение застойной сердечной недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний легких.

Большинство «свежих» тромбоэмболов в сосудистом русле легких в дальнейшем самостоятельно лизируются и организуются. Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и продолжается 10-14 суток. При восстановлении капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и возникает обратное развитие ателектазов легочной ткани. В ряде случаев постэмболическая обструкция ЛА сохраняется более продолжительное время, это обусловлено рецидивирующим характером заболевания, недостаточностью фибринолитических механизмов или соединительнотканной трансформацией тромбоэмбола в момент попадания его в легочное русло. Персистирующая окклюзия больших легочных артерий приводит к развитию гипертензии малого круга кровообращения и хронического легочного сердца.

Европейское кардиологическое общество предлагает простую классификацию ТЭЛА, в соответствии с которой по тяжести заболевания различают массивную, субмассивную и немассивную ТЭЛА.

1. Массивная диагностируется в том случае, если у пациента развиваются симптомы шока или гипотонии (падение АД на 40 мм рт. ст. от исходного уровня на протяжении 15 минут и более, которое не связано с развитием аритмии, гиповолемии и признаками сепсиса).
2. Субмассивная – в случае острой правожелудочковой недостаточности, подтвержденной ультразвуковым исследованием (УЗИ) сердца.
3. Немассивная – при стабильной гемодинамике, без проявлений правожелудочковой недостаточности, по данным УЗИ сердца.

Клиническая картина ТЭЛА

Клиническая картина ТЭЛА определяется количеством и калибром обтурированных легочных сосудов, темпами развития эмболического процесса и степенью возникших при этом гемодинамических расстройств. Клиника ТЭЛА включает широкий диапазон состояний: от почти бессимптомного течения до внезапной смерти. В качестве классических вариантов течения заболевания в клинике ТЭЛА выделяют пять клинических синдромов.

1. Легочно-плевральный – бронхоспазм, диспноэ, кашель, кровохарканье, шум трения плевры, плевральный выпот, рентгенологические изменения.
2. Кардиальный – кардиалгия с загрудинной локализацией, тахикардия, гипотензия (коллапс, шок), набухание и/или пульсация вен шеи, «бледный» цианоз, акцент II тона над ЛА, правожелудочковый «ритм галопа», шум трения перикарда, ЭКГ-признак Мак-Джина-Уайта – Q 3 -T 3 -S 1 , правограмма, блокада правой ножки пучка Гиса, перегрузка правых отделов сердца (P-pulmonale).
3. Абдоминальный – боль и/или тяжесть в правом подреберье.
4. Церебральный – синкопальные состояния.
5. Почечный – олиго-, анурия (шоковая почка).

Обычно ТЭЛА манифестирует одним из трех клинических вариантов.

1. Внезапная одышка неизвестного генеза – если обнаруживаются тахипноэ, тахикардия при отсутствии патологии со стороны дыхательной системы, признаки острой правожелудочковой недостаточности при этом отсутствуют.
2. Острое легочное сердце – если есть признаки острой правожелудочковой недостаточности, артериальная гипотензия, тахипноэ, тахикардия.
3. Инфаркт легкого – клинический вариант течения ТЭЛА, в случае которого в зависимости от локализации тромбоэмбола различают:
   • массивную ТЭЛА, при которой тромбоэмбол локализуется в основном стволе и/или в главных ветвях ЛА;
   • субмассивную ТЭЛА – эмболизация долевых и сегментарных ветвей ЛА (степень нарушения перфузии соответствует окклюзии одной из главных ЛА);
   • тромбоэмболию мелких ветвей ЛА.

В случае массивной и субмассивной ТЭЛА часто наблюдаются следующие клинические симптомы и синдромы.

• Внезапная одышка в покое (при этом ортопноэ не характерно!).
• Бледный «пепельный» цианоз, в случае эмболии ствола и главных ветвей ЛА наблюдается выраженный цианоз кожи, вплоть до чугунного оттенка.
• Тахикардия, иногда экстрасистолия, мерцание предсердий.
• Повышение температуры тела (даже при наличии коллапса), которое преимущественно связано с воспалительными процессами в легких и плевре.
• Кровохарканье (у третьей части больных) вследствие инфаркта легкого.
• Болевой синдром: ангинозноподобный с локализацией боли за грудиной; легочно-плевральный – острая боль в груди, которая усиливается при кашле и дыхании; абдоминальный – острая боль в правом подреберье, в сочетании с парезом кишечника, икотой, обусловленных воспалением диафрагмальной плевры, острым отеком печени.
• При аускультации легких выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание и мелкопузырчатые влажные хрипы на ограниченном участке (чаще над нижней долей справа), шум трения плевры.
• Артериальная гипотензия (или коллапс) в сочетании с повышением венозного давления.
• Синдром острого легочного сердца – патологическая пульсация, акцент II тона и систолический шум над ЛА во втором межреберье слева от грудины, пресистолический или чаще протодиастолический «ритм галопа» у левого края грудины, набухание шейных вен, печеночно-яремный рефлекс (симптом Плеша).
• Церебральные расстройства, обусловленные гипоксией головного мозга: сонливость, заторможенность, головокружение, кратковременная или продолжительная потеря сознания, возбуждение или выраженная адинамия, судороги в конечностях, непроизвольные дефекация, мочеиспускание.
• Острая почечная недостаточность вследствие нарушения внутрипочечной гемодинамики.

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии может манифестировать:

• повторными «пневмониями» неизвестного генеза, часть которых протекают как плевропневмонии;
• сухими плевритами, которые быстро развиваются (на протяжении 2-3 суток), экссудативными плевритами, особенно с геморрагическими выпотами;
• повторными, необъяснимыми потерями сознания, коллапсами, которые нередко сочетаются с ощущением недостатка воздуха и тахикардией;
• внезапно возникающими приступами ощущения «сдавления» в груди, которые сочетаются с затрудненным дыханием и дальнейшим развитием гипертермического синдрома;
• беспричинной лихорадкой, не поддающейся антибактериальной терапии;
• пароксизмальной одышкой с ощущением недостатка воздуха и тахикардией;
• появлением и/или прогрессированием сердечной недостаточности, резистентной к терапии;
• появлением и/или прогрессированием симптомов подострого или хронического легочного сердца при отсутствии признаков хронических заболеваний бронхолегочной системы в анамнезе.

Инфаркт легкого развивается преимущественно в случае тромбоэмболии долевых и сегментарных ветвей ЛА. Развитие его зависит от калибра обтурированного сосуда и состояния коллатерального кровообращения бронхолегочного аппарата. Зона инфаркта, как правило, значительно меньше бассейна обтурированного сосуда, что обусловлено функционированием бронхолегочных сосудистых анастомозов на уровне прекапилляров. Формирование инфаркта легких обычно начинается на 2-3-и сутки после эмболизации, полностью развивается за 1-3 недели.

Клинически у больных инфарктом легкого возникают боли в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация, влажные хрипы над соответствующим участком легкого, повышается температура тела. Боль в грудной клетке появляется на 2-3-и сутки после развития ТЭЛА, она обусловлена реактивным плевритом над некротизированным участком легкого, усиливается в случае глубокого дыхания, кашля, при наклонах туловища. В случае разрешения фибринозного плеврита или накопления жидкости в плевральной полости боль в грудной клетке уменьшается или исчезает. При вовлечении в патологический процесс диафрагмальной плевры могут наблюдаться симптомы «острого живота».

Кровохарканье при инфаркте легкого возникает на 2-3-и сутки у 10-56% больных, преимущественно в небольшом количестве, продолжается от нескольких дней до 2-4 недель.

Гипертермию, как правило, регистрируют с 1-2-го дня заболевания, она длится от нескольких дней до 1-3 недель, с субфебрилитетом, в случае развития инфаркт-пневмонии – до 39 o С. Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы и крепитация наблюдаются лишь при массивных инфарктах легкого и инфаркт-пневмониях. В период формирования инфаркта в легких появляется шум трения плевры, который может исчезать в случае разрешения фибринозного плеврита или накопления жидкости в плевральной полости. Экссудативный плеврит развивается практически у каждого второго больного в инфаркт легкого, носит серозный или геморрагический характер, небольшой по объему. Массивные выпоты в плевральную полость возникают у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, иногда со стойким экссудативным плевритом, который усугубляет затяжное течение заболевания.

В тяжелых случаях инфаркт легкого сопровождается развитием деструкции легочной ткани вследствие секвестрации некротического очага, чему оказывают содействие предшествующие поражения легких и дополнительная бронхолегочная инфекция, большая распространенность инфаркта легкого.

Клинические симптомы ТЭЛА неспецифические, они наблюдаются и при других сердечно-сосудистых и легочных заболеваниях. Главные их отличия – внезапное начало, отсутствие другой видимой причины развития (пневмонии, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности и др.). Следует обращать особое внимание на тот факт, что усиление диспноэ (одышки) у пациентов, которые имеют сопутствующую патологию сердца и/или легких, может быть единственным симптомом развития ТЭЛА. Отсутствие таких симптомов, как одышка, тахипноэ, тахикардия, боль в грудной клетке, ставят под сомнение диагноз ТЭЛА. Часто отмечается несоответствие между размерами ТЭЛА и ее клиническими проявлениями, которые зависят от исходного состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Значение вышеописанных симптомов существенно повышается в случае выявления признаков ТГВ.

Диагностика ТЭЛА

Основными задачами диагностики ТЭЛА являются:

• необходимость подтверждения ТЭЛА, поскольку методы лечения ее достаточно агрессивны и без строго объективной необходимости их применять нежелательно;
• установление локализации тромбоэмболов в легочных сосудах;
• оценка объема эмболического поражения сосудистого русла и выраженности гемодинамических нарушений с целью определения тактики лечения;
• определение локализации источника тромбоэмболии для предупреждения ее рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА обусловливает необходимость ведения таких больных в специализированных сосудистых отделениях, специально оборудованных и имеющих максимально широкие возможности для проведения диагностических и лечебных манипуляций. Тщательно собранный анамнез заболевания, оценка факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики определяют объем лабораторно-инструментальных обследований, которые делятся на две группы – обязательные обследования и по показаниям.

К обязательным методам обследования, которые проводят всем больным с подозрением на ТЭЛА, относят: исследование газового состава крови, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки (ОГК), эхокардиографию (ЭхоКГ), перфузионновентиляционную сцинтиграфию легких, ультразвуковую допплерографию магистральных вен нижних конечностей. К обследованиям по показаниям принадлежат ангиопульмонография, измерение давления в правых отделах сердца, флебография.

Лабораторно-инструментальная диагностика ТЭЛА

Рассмотрим девять методов лабораторно-инструментальной диагностики этой патологии.

В случае массивной ТЭЛА может наблюдаться снижение РаО 2 ниже 80 мм рт. ст. (и/или сатурации кислорода SatO 2 менее 88%) при нормальном или сниженном РаСО 2 , а также увеличение активности лактатдегидрогеназы и уровня общего билирубина в крови при нормальной активности АсАТ.

ЭКГ информативна лишь при массивных ТЭЛА, поэтому отсутствие ЭКГ-признаков, типичных для ТЭЛА, не является основанием для исключения диагноза. ЭКГ проводится для исключения заболеваний, которые требуют проведения дифференциального диагноза с ТЭЛА (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, перикардит, плеврит, пневмония и др.). Наиболее специфические и коррелирующие с тяжестью ТЭЛА остро возникшие изменения на ЭКГ, которые отображают смещение оси сердца по часовой стрелке и ишемию миокарда. Классический ЭКГ-симтом ТЭЛА – Q 3 -S 1 , (-) Т III , aVF, V 1-3 , р-pulmonale. Изменения ЭКГ в случае массивной ТЭЛА могут напоминать картину острого базального инфаркта миокарда, при их дифференциальной диагностике имеют значение следующие признаки:

• отсутствие в случае ТЭЛА расширения и расщепления зубцов Q III и QaVF, а также наличие глубокого зубца S I и углубление зубцов S V4-V6 ;
• появление при ТЭЛА наряду с зубцами Q III , T III отрицательных зубцов Т в правых грудных отведениях (V 1 -V 3-4); в случае инфаркта миокарда они положительные и высокие;
• в случае инфаркта миокарда нижней стенки сегмент ST в левых грудных отведениях обычно поднимается вверх, в правых – смещен книзу, зубцы Т нередко становятся отрицательными;
• нестойкость изменений ЭКГ при ТЭЛА и стабильность их при инфаркте миокарда.

У 20% больных с ТЭЛА изменения на ЭКГ могут отсутствовать.

ЭхоКГ, эхокардиоскопия.

Типичные ЭхоКГ-признаки ТЭЛА: расширение и гипокинез правого желудочка, изменение соотношения объемов правого/левого желудочков в пользу правого, обусловленное выпячиванием межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, расширение проксимальной части ЛА, повышение скорости трикуспидальной регургитации, нарушение спектральных характеристик потока в исходном тракте правого желудочка, расширение нижней полой вены и ее коллабирование на вдохе менее 50%. Данные УЗИ сердца существенным образом увеличивают вероятность постановки диагноза ТЭЛА в случае выявления перегрузки правых отделов сердца, повышения давления в ЛА, выявления тромба в правых отделах сердца.

Метод очень важен для оценки регрессии эмболической блокады легочного кровотока в процессе лечения больных, обязателен для определения тактики лечения ТЭЛА (решении вопроса о проведении тромболитической терапии (ТЛТ)) и проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями (инфаркт миокарда, экссудативный перикардит, расслаивающая аневризма грудной аорты, дилатационная кардиомиопатия, тампонада сердца и др.).

Рентгенография ОГК как самостоятельный метод мало информативен, результаты его имеют принципиальное значение в случае их сопоставления с данными вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких. При массивных ТЭЛА на рентгенограмме ОГК выявляют высокое стояние купола диафрагмы, признаки острого легочного сердца (расширение верхней полой вены и тени сердца вправо, выбухание конуса легочного ствола). Расширение конуса легочного ствола проявляется сглаживанием талии сердца или выбуханием другой дуги за пределы левого контура. Могут наблюдаться расширение корня легкого, его оборванность и деформация на стороне поражения.

При эмболии в одну из главных ветвей ЛА, в долевые или сегментарные ветви в случае отсутствия фоновой бронхолегочной патологии отмечается обеднение («осветление») легочного рисунка (симптом Вестермарка).

Дисковидные ателектазы развиваются раньше инфаркта легкого и обусловлены обструкцией бронха за счет появления геморрагического секрета или увеличения количества бронхиальной слизи, а также снижением продукции альвеолярного сурфактанта.

Рентгенологическая картина инфаркта легкого может ограничиваться признаками плеврального выпота, объем которого колеблется от 200-400 мл до 1-2 л. Типичная картина инфаркта легкого появляется не раньше 2-го дня от начала заболевания в виде четкого затемнения треугольной формы с основанием, расположенным субплеврально, и верхушкой, направленной в сторону ворот легкого. Вследствие инфильтрации окружающая зона затемнения принимает округлую или неправильную форму.

Рентгенография ОГК имеет большое значение для проведения дифференциальной диагностики ТЭЛА с синдромоподобными заболеваниями (долевая пневмония, спонтанный пневмоторакс, массивный плевральный выпот, расслаивающая аневризма аорты, экссудативный перикардит).

Определение D-димера в крови методом ELISA – высоко чувствительный метод диагностики венозных тромбозов (в норме этот показатель менее 0,5 мкг/мл крови). Чувствительность методов определения D-димера достигает 99%, специфичность (в сравнении с флебографией) – 53%. В случае отрицательной реакции на наличие D-димера в крови можно уверенно говорить об отсутствии венозного тромбоза, а при положительной реакции на D-димер диагноз тромбоза следует подтвердить другими методами. Определение D-димера в крови – скрининговый показатель с целью исключения немассивных ТЭЛА уже на первом этапе обследования. Его повышение увеличивает вероятность диагноза ТЭЛА.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких с внутривенным введением макросфер альбумина, меченных технецием-99m.

Для ТЭЛА типичны выявление клинообразных краевых дефектов (сегментарных и долевых), а также отсутствие кровотока при нормальной вентиляции легких. Любой процесс, приводящий к повышению давления в системе легочных вен, вызывает перераспределение легочного кровотока и снижает информативность метода. Для диагностики ТЭЛА имеет значение сопоставление вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких с рентгенографией ОГК.

Степень нарушения перфузии легких, по данным сцинтиграфии, определяется следующим образом:

I степень (легкая) – перфузионный дефицит до 29%;
II степень (средняя) – 30-44%;
III степень (тяжелая) – 45-59%;
IV степень (сверхтяжелая) – 60% и более.

Дефекты накопления изотопа в легких могут наблюдаться и в случае других заболеваний, при которых повышается кровоснабжение в легких (пневмония, ателектаз, опухоль, эмфизема, поликистоз, пневмосклероз, бронхоэктазы, плевральный выпот, артериит и др.).

Ангиопульмонография (АПГ) – наиболее чувствительный (98%), специфический (95-98%) и безопасный метод диагностики ТЭЛА, поэтому его считают золотым стандартом диагностики этого заболевания.

Прямыми характерными ангиографическими признаками ТЭЛА являются: дефект накопления в просвете сосуда – «ампутация» сосуда, то есть обрыв его контрастирования с расширением проксимальнее места окклюзии, визуализация тромба, олигемия.

Опосредованные ангиографические симптомы ТЭЛА: расширение главных легочных сосудов, уменьшение числа контрастированных периферических ветвей (симптом «мертвого» или «подрезанного» дерева), деформация легочного рисунка, отсутствие или задержка венозной фазы контрастирования (стаз контраста), асимметрия заполнения сосудов контрастным веществом.

Диагноз ТЭЛА не вызывает сомнения в случае выявления внезапного обрыва ветви ЛА или визуализации контура тромба; вероятен при резком сужении ветви ЛА или медленном вымывании контраста.

АПГ показана в следующих случаях:

• при подозрении на массивное эмболическое поражение сосудов легких (острая правожелудочковая недостаточность, острая дыхательная недостаточность, артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт. ст. на протяжении часа), систолическое давление в ЛА больше 60 мм рт. ст., перфузионный дефицит, по данным перфузионной сцинтиграфии, больше 30%) и необходимости решения вопроса о выборе метода лечения;
• при раке легких или ТЭЛА в анамнезе;
• при неопределенных данных сцинтиграфии и отсутствии признаков флеботромбоза, по результатам ультразвуковой допплерографии, флебографии или плетизмографии, при подозрении на развитие ТЭЛА по клиническим признакам;
• при решении вопроса о проведении тромбоэмболэктомии у больных с острым легочным сердцем и/или кардиогенным шоком;
• при рецидивирующей ТЭЛА в случае необходимости ее дифференциальной диагностики с дефрагментацией тромба (в связи с тем, что данные сцинтиграфии легких в этих случаях могут не отражать остроты процесса и объем поражения сосудов легких);
• при регионарном введении гепарина и тромболитических препаратов (особенно в случае высокого риска кровотечения).

Абсолютных противопоказаний к проведению АПГ не существует. К относительным противопоказаниям относятся: аллергия на контрастные препараты, которые содержат йод, нарушения функции почек, выраженная сердечная недостаточность, тромбоцитопения.

Спиральная компьютерная томография (СКТ) с контрастированием сосудов ЛА позволяет визуализировать тромбы в сосудистой системе легких, а также изменения в них, обусловленные другими заболеваниями органов грудной клетки (опухоли, сусудистые аномалии, ангиосаркома), которые могут проявляться дефектами перфузии при перфузионной сцинтиграфии легких или дефектами наполнения при АПГ.

Исследование вен нижних конечностей – цветное допплерографическое сканирование, контрастная флебография, флебосцинтиграфия с технецием-99m – обязательны для всех больных с подозрением на ТЭЛА. Золотым стандартом для подтверждения диагноза ТГВ является контрастная флебография, которая позволяет установить наличие, точную локализацию, распространенность венозного тромбоза. Илеокавография является обязательным исследованием при решении вопроса об имплантации кава-фильтра (КФ).

Алгоритм диагностических мероприятий в случае подозрения на ТЭЛА

Первый этап диагностики включает предварительную оценку вероятности развития ТЭЛА у больного по анамнестическим и/или клиническим данным, ЭКГ, рентгенографии ОГК, определению уровня D-димера. При балльной оценке наличия симптомов выделяют:

• наличие клинических симптомов ТГВ – 3 балла;
• проведение дифференциальной диагностики ТЭЛА – 3 балла;
• тахикардия – 1,5 балла;
• продолжительная иммобилизация и/или хирургическое вмешательство в анамнезе на протяжении трех последних дней – 1,5 балла;
• ТГВ и/или ТЭЛА в анамнезе – 1,5 балла;
• кровохарканье – 1 балл;
• онкологический процесс (в данное время или давностью до 6 месяцев) – 1 балл.

Вследствие суммирования баллов пациенты сертифицируются на три группы по M. Rodger, P.S. Wells (2001): группа с низкой вероятностью развития ТЭЛА – сумма баллов до 2, умеренная – 2-6 баллов, высокая – 6 и более баллов.

Во второй этап диагностики для верификации диагноза ТЭЛА, установления локализации тромбоэмболов, объема обтурации сосудистого русла легких и т. д. проводят вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию легких, исследование вен нижних конечностей, ангиопульмонографию.

Алгоритм диагностической и последующей лечебной тактики при ТЭЛА представлен на рисунке 2. .

Дифференциальная диагностика при ТЭЛА

Доминирующие в случае ТЭЛА одышка и удушье могут привести врача к мысли о наличии у больного сердечной или бронхиальной астмы. В случае диагностических трудностей нужно обращать внимание на факторы риска развития тромбоэмболических осложнений, аускультативную картину в легких, не забывать при этом о вероятности развития ТЭЛА. Основные дифференциально-диагностические признаки ТЭЛА, сердечной и бронхиальной астмы приведены в таблице 2. .

Нарушение проходимости ЛА возможно в случае первичного тромбоза, жировой, воздушной, септической и опухолевой эмболизации. На эти причины обтурации ЛА указывают прежде всего данные анамнеза, а именно сведения о перенесенных тяжелой политравме, остеомиелите, хирургическом вмешательстве, пункции вен, сепсисе, онкологических заболеваниях. В случае жировой эмболии ЛА, наряду с одышкой, отмечают признаки отека легких, ирритации больного, нарушения сознания, частое развитие петехиальных кровоизлияний на шее, передней поверхности грудной клетки, в конъюнктиве. В случае воздушной эмболии легочных сосудов, наличии воздуха в правом желудочке появляется специфический шум «мельничного колеса».

В случае возникновения тяжелой ангинозной боли может возникнуть необходимость проведения дифференциальной диагностики ТЭЛА с острым инфарктом миокарда (табл. 3.). Проводя дифференциальную диагностику в относительно поздние сроки заболевания, следует учитывать, что инфаркт миокарда (в особенности его правожелудочковая локализация) может осложняться ТЭЛА.

Дифференциально-диагностические электрокардиографические признаки ТЭЛА и инфаркта миокарда приведены в таблице 4. .

В случае абдоминального болевого синдрома иногда следует дифференцировать ТЭЛА с острыми заболеваниями желудочно-кишечного тракта: острым холециститом, острым панкреатитом, перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки. О наличии ТЭЛА в этих случаях свидетельствует резкое увеличение печени в сочетании с набухшими венами шеи, гепатоюгулярным рефлюксом, одышкой, шумом трения плевры, артериальной гипотонией.

Лечение ТЭЛА

Лечебные мероприятия при ТЭЛА направлены на нормализацию (улучшение) перфузии легких и предотвращение развития тяжелой хронической постэмболической легочной гипертензии. Объем и содержание неотложной помощи определяются состоянием больного, которое зависит от степени поражения легочного сосудистого русла и течения заболевания.

При подозрении на ТЭЛА до и в процессе обследования рекомендуются такие мероприятия:

• строгий постельный режим для исключения рецидива ТЭЛА;
• катетеризация вены для проведения инфузионной терапии;
• в/в болюсное введение 10 000 МЕ гепарина;
• ингаляция кислорода через назальный катетер;
• при развитии правожелудочковой недостаточности и/или кардиогенного шока – для поддержания нормального уровня АД в/в

8417 0

Клинические признаки, характерные для ТЭЛА, могут быть обусловлены другими патологическими состояниями. Диапазон диагностических ошибок достаточно широк. Часто возможны как ложноотрицательные, так и ложноположительные заключения о наличии лёгочной эмболии.

У больных с распространённым эмболическим поражением васкулярного русла лёгких чаще всего ошибочно диагностируют инфаркт миокарда. Электрокардиографическое исследование часто не вносит ясности в понимание истинной сути имеющейся патологии, если центральная локализация окклюзии лёгочных артерий сопровождается падением СВ, что приводит к развитию ишемии миокарда. В связи с этим появляется необходимость в регистрации ЦВД и параметров внутрисердечной и лёгочной гемодинамики, что можно осуществить в отделении интенсивной терапии с помощью «плавающего» (баллонного) катетера Суона—Ганца. Для тромбоэмболии характерны повышение давления в малом круге кровообращения и правых отделах сердца, возрастание лёгочного сосудистого сопротивления, снижение СВ и нормальная величина ДЗЛА. Окончательно диагноз тромбоэмболии можно подтвердить только после оценки кровотока в лёгких с помощью радионуклидного сканирования либо рентгеноконтрастного исследования лёгочных артерий.

Вместо тромбоэмболии главных лёгочных артерий иногда ошибочно ставят диагноз обширной пневмонии, которая действительно есть у больного, но носит инфарктный характер и чаще развивается на фоне сопутствующей сердечной патологии. Истинная причина происхождения острых симптомов сердечно-лёгочной недостаточности становится ясной только во время ангиопульмонографии.

Исходная кардиальная патология затрудняет клиническую трактовку возникающих симптомов. Во время осмотра необходимо обращать внимание на признаки венозного тромбоза, наличие набухания и пульсации шейных вен, электро- и эхокардиографические симптомы перегрузки правых отделов сердца.

Серьёзные диагностические проблемы могут возникать при миксоме - доброкачественной опухоли сердца, исходящей из эндокарда, которая может локализоваться в любой его полости. Возникающая вследствие неё острая сердечно-сосудистая и лёгочная недостаточность обусловлена нарушениями внутрисердечного кровотока. За счёт фрагментации миксомы возможна эмболия не только большого, но и малого круга кровообращения. У таких больных отсутствуют признаки периферического венозного тромбоза. Ухудшение состояния большинства из них связано с переменой положения тела. Основные методы обнаружения миксомы - эхо- и ангиокардиография.

В целом гиподиагностика ТЭЛА обусловлена невозможностью правильной интерпретации клинической симптоматики у пациентов, страдающих различными заболеваниями сердца и лёгких и латентно протекающим острым тромбозом системы нижней полой вены.

Под маской лёгочной эмболии могут протекать самые различные заболевания. У лиц с инфарктом миокарда, возникшим на фоне варикозного расширения поверхностных вен или варикотромбофлебита нижних конечностей, часто подозревают ТЭЛА - об этом свидетельствуют явления правожелудочковой недостаточности и сомнительные электрокардиографические данные. Определённую помощь в такой сложной диагностической ситуации может оказать регистрация кривой ДЗЛА. По высоте осцилляции можно косвенно судить о выраженности гемодинамических изменений в левом предсердии, возникающих из-за ослабления контрактильности миокарда левого желудочка.

При инфаркте правого желудочка повышается правопредсердное давление и резко ухудшается пропульсивная деятельность сердца. С дифференциально-диагностической целью необходимо использовать весь арсенал методов исследования, имеющийся в кардиологии. Обследование больного с подозрением на ТЭЛА при наличии симптомов коронарной недостаточности следует начинать со скрининговой оценки лёгочного кровотока радионуклидным сканированием. Только так может быть достоверно исключён диагноз массивной лёгочной эмболии.

За ТЭЛА нередко принимают позиционный синдром (синдром длительного раздавливания), так как его обязательный компонент - тяжёлая дыхательная недостаточность, возникающая в ответ на микроэмболизацию сосудистого русла лёгких. Наличие отёка поражённой нижней конечности и резких болей в ней, симулирующих острый венозный тромбоз, заставляет думать о тромбоэмболической окклюзии центральных лёгочных артерий. Между тем травматический токсикоз протекает на фоне отёка конечности «деревянистого» характера. На задней поверхности ноги видны кровоподтёки. Моча имеет характерный красный оттенок. До развития системной гипотензии возникает анурия. Правильной диагностике способствует тщательно собранный анамнез заболевания.

Тяжёлая бактериальная плевропневмония так же, как и инфаркт лёгкого эмболического генеза, характеризуется сходными клиническими признаками. Рентгенологические изменения также могут совпадать. Доказать тромбоэмболическую причину инфаркта можно только рентгеноконтрастным исследованием лёгочных артерий.

Рентгенологически нетрудно обнаружить пневмо- или гидроторакс, способный стать причиной тяжёлых дыхательных нарушений, но, обследуя подобного больного, необходимо помнить, что экссудативный плеврит и пневмоторакс изредка осложняют течение ТЭЛА.

Гемо- и гидроперикард различного генеза также могут симулировать лёгочную эмболию, вызывая резкий цианоз лица, набухание шейных вен и ухудшение сердечной деятельности. Важными дифференциально-диагностическими критериями служат вынужденное положение больных на правом боку или ортопноэ, увеличение границ сердца, выраженная глухость тонов и отсутствие эпигастральной пульсации, что не характерно для эмболии. Гемодинамически тампонада сердца характеризуется снижением системного АД, наличием парадоксального пульса (ослабление или исчезновение пульсовой волны на вдохе) и падением СВ. Величина давления в правом предсердии равна значению ДЗЛА. Окончательная диагностика возможна с помощью эхокардиографии.

Известны случаи, когда тромбоз верхней полой вены расценивали как ТЭЛА, несмотря на отсутствие выраженной одышки, расширения границ сердца, увеличения печени и наличие расширенных подкожных вен на грудной клетке.

В редких ситуациях неправильно трактуют симптомы септического шока. При нём интоксикация вызывает значительные циркуляторные и дыхательные расстройства. Истинную причину тяжёлого состояния таких больных можно понять, лишь тщательно изучая историю заболевания и результаты специальных методов исследования.

Заканчивая освещение особенностей дифференциальной диагностики ТЭЛА, вкратце можно констатировать следующее. Анамнеза и данных физикального осмотра обычно вполне достаточно для достоверного диагноза лёгочной эмболии у исходно здоровых лиц с явными признаками острого тромбоза вен нижних конечностей. Симптомы, связанные с внезапным снижением СВ, развитием значительной гипертензии малого круга кровообращения и правожелудочковой недостаточности, указывают на значительный объём эмболического поражения васкулярного русла лёгких и, как правило, на центральную локализацию окклюзии. Наличие тяжёлой сопутствующей сердечно-лёгочной патологии затрудняет распознавание данного заболевания.

В целом следует признать, что зачастую клиническая симптоматика позволяет лишь с большей или меньшей долей вероятности предположить диагноз ТЭЛА и ориентировочно судить о её характере (массивная она или нет). Надёжная нозологическая и топическая диагностика возможна только с помощью современных инструментальных методов исследования.

Как только высказано предположение о наличии ТЭЛА, врач должен в кратчайшие сроки решить следующие диагностические задачи:

• подтвердить наличие тромбоэмболии;
• установить локализацию ТЭЛА;
• определить объём поражения сосудистого русла лёгких;
• выяснить степень гемодинамических расстройств, возникающих в ответ на тромбоэмболию;
• оценить вероятность рецидива заболевания.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

При подозрении на ТЭЛА необходимо решить следующие диагностические задачи:

• - подтвердить наличие эмболии;
• - установить локализацию тромбоэмболов в легочных сосудах;
• - определить объем эмболического поражения сосудистого русла легких;
• - оценить состояние гемодинамики в большом и малом круге кровообращения;
• - выявить источник эмболии и оценить вероятность его рецидива.

Тщательно собранный анамнез, оценка факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики определяют объем лабораторно-инструментальных исследований, которые можно разделить на две группы:

• - обязательные исследования, которые проводятся у всех больных с подозрением на ТЭЛА (исследование газов артериальной крови, регистрация ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография, перфузионная/вентиляционная сцинтиграфия легких, ультразвуковая допплерография магистральных вен ног);
• - исследования по показаниям (ангиопульмонография, измерение давления в полостях правого сердца, флебография).

Лабораторные исследования. При массивной ТЭЛА может наблюдаться снижение PaO2 менее 80 мм рт.ст. при нормальном или сниженном PaCO2; увеличение активности ЛДГ и уровня общего билирубина в крови при нормальной активности аспарагиновой трансаминазы.

Электрокардиография. Наиболее специфичны и корригируют с тяжестью ТЭЛА остро возникшие изменения на ЭКГ, отражающие поворот оси сердца по часовой стрелке и отчасти ишемию миокарда.

Признаки острой перегрузки правого желудочка достоверно чаще наблюдаются при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, чем при поражении долевых и сегментарных ветвей. Однако следует отметить, что у 20% больных с ТЭЛА изменения на ЭКГ вообще могут отсутствовать.

Изменения ЭКГ при массивной ТЭЛА могут напоминать картину нижнего инфаркта миокарда. В их дифференциальной диагностике имеют значение следующие признаки:

• - отсутствие при ТЭЛА расширения и расщепления зубцов QIII и QaVF, а также наличие глубокого зубца SI и углубление зубцов SV4-V6;
• - появление при ТЭЛА наряду с зубцами QIII,TIII отрицательных зубцов T в правых грудных отведениях (V1-V3-4); при инфаркте миокарда они обычно положительные и высокие;
• - при инфаркте нижней стенки сегмент ST в левых грудных отведениях обычно приподнят, а в правых смещен книзу, зубцы T нередко становятся отрицательными;
• - нестойкость изменений ЭКГ при ТЭЛА и стабильность их при инфаркте миокарда.

ЭКГ (А) и рентгенографические признаки ТЭЛА (Б) (рис. ниже).

Рентгенографические признаки ТЭЛА, которые были описаны Fleichner, непостоянны и малоспецифичны :

I - Высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы в области поражения легкого имеет место в 40% случаев и возникает вследствие уменьшения легочного объема в результате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов.

II - Обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка).

III - Дисковидные ателектазы.

IV - Инфильтраты легочной ткани - характерно для инфарктной пневмонии.

V - Расширение тени верхней полой вены вследствие повышения давления наполнения правых отделов сердца.

VI - Выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени.

С учетом клинических симптомов, ЭКГ и рентгенологических признаков американскими исследователями была предложена формула, позволяющая подтвердить или исключить ТЭЛА:

ТЭЛА(Да/Нет) = = (>0,5/<0,35)

где: А - набухание шейных вен - да-1, нет-0;

Б - одышка - да-1, нет-0;

В - тромбоз глубоких вен нижних конечностей - да-1, нет-0;

Г - ЭКГ-признаки перегрузки правых отделов сердца - да-1, нет-0;

Д - рентгенографические признаки - да-1, нет-0.

Рентгенологическая картина инфаркта легкого может ограничиваться признаками плеврального выпота, объем которого может варьировать от 200-400 мл до 1-2 л. Типичная картина инфаркта легкого обнаруживается не ранее 2-го дня заболевания в виде четко очерченного затемнения треугольной формы с основанием, расположенным субплеврально, и вершиной, направленной в сторону ворот. Из-за инфильтрации окружающей зоны инфаркта легочной ткани затемнение может принимать округлую или неправильную форму. Инфаркт легкого наблюдается лишь у 1/3 больных, перенесших ТЭЛА.

Рентгенография органов грудной клетки имеет большое значение при дифференциальной диагностике ТЭЛА с синдромно-сходными заболеваниями (крупозная пневмония, спонтанный пневмоторакс, массивный плевральный выпот, расслаивающая аневризма грудной аорты, экссудативный перикардит), а также при оценке результатов перфузионной сцинтиграфии легких.

Эхокардиография позволяет визуализировать тромбы в полостях правого сердца, оценивать гипертрофию правого желудочка, степень легочной гипертензии. Эхокардиографическими признаками ТЭЛА являются:

• - гипокинезия и дилатация правого желудочка;
• - парадоксальное движение межжелудочковой перегородки;
• - трикуспидальная регургитация;
• - отсутствие/уменьшение инспираторного спадения нижней полой вены;
• - дилатация легочной артерии;
• - признаки легочной гипертензии;
• - тромбоз полости правого предсердия и желудочка. Кроме того, могут обнаруживаться перикардиальный выпот, шунтирование крови справа налево через открытое овальное окно.

Этот метод имеет большое значение для оценки регрессии эмболической блокады легочного кровотока в процессе лечения, а также для дифференциальной диагностики ТЭЛА с синдромно-сходными заболеваниями (инфаркт миокарда, выпотной перикардит, расслаивающая аневризма грудной аорты).

МЕДИЦИНСКИЙ

АЛЬМАНАХ

литературы свидетельствуют о довольно частых явлениях брадикардии при пересаженном сердце, вплоть до АВ-блокады, которая в 20% случаев требует кардиостимуляции . Побочное действие реланиума в виде тахикардии в литературе не описано.

В процессе обсуждения клинического случая сделан вывод, что синусовая тахикардия явилась результатом воздействия введенного реланиума. В связи с этим остаются невыясненными следующие вопросы, касающиеся описанного клинического случая:

1. Развившаяся реакция характерна только для данного пациента или характерна для всех пациентов после трансплантации сердца в связи с его денервацией.

2. Является ли тахикардия результатом прямого воздействия на миокард реланиума, которое, возможно, имеет место у некоторых без трансплантации сердца, но компенсируется вагусным влиянием на его автоматизм.

3. Реакция на реланиум является специфической реакцией конкретного донорского миокарда или реакцией организма реципиента.

4. Указанная тахикардия характерна только для реланиума (диазепама) или также и для некоторых других препаратов бензодиазепинового ряда. Решение этих вопро-

сов возможно только в процессе накопления опыта использования препаратов бензодиазепинового ряда, и в частности реланиума, для премедикации и анестезии у пациентов с трансплантированным сердцем.

ЛИТЕРАТУРА

1. Batistaki С., Christodoulaki К., Nakou М., Kostopanagiotou G. General anaesthesia in a recent heart transplant recipient for endovascular aortic aneurysm repair. Anaesthesia and Intensive Care. 2013. Vol. 41. № 2. Р. 270-271.

2. Imamura Т., Kinugawa К., Okada I. et al. Parasympathetic reinnervation accompanied by improved post-exercise heart rate recovery and quality of life in heart transplant recipients. International Heart Journal. 2015. Vol. 56. № 2. Р. 180-185.

3. Valerio R. Jr., Durra О., Gold M.E. Anesthetic considerations for an adult heart transplant recipient undergoing noncardiac surgery: a case report. AANA Journal. 2014. Vol. 82. № 4. Р. 293-299.

4. Ramakrishna H., Jaroszewski D.E., Arabia F.A. Adult cardiac transplantation: a review of perioperative management (part-II). Annals of Cardiac Anaesthesia. 2009. Vol. 12. № 2. P. 155-165.

5. Spann J.C., Van Meter C. Cardiac transplantation. Surg. Clin. North. Am. 1998. № 78. P. 679-690.

6. Swami A.C., Kumar A., Rupal S., Lata S. Anaesthesia for non-cardiac surgery in a cardiac transplant recipient. Indian. J. Anaesth. 2011. № 55 (4). P. 405-407. 1Д-1

УДК: 616.14-005.6-08-079-06:616.329-007.64 Код специальности ВАК: 14.01.04; 14.01.15; 14.03.02

ТРУДНОСТИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕ. РАЗРЫВ ДИВЕРТИКУЛА ПИЩЕВОДА, ИМИТИРУЮЩИЙ ТРОМБОЭМБОЛИЮ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ)

Г.В. Ковалёва1, Л.Ю. Королёва2, Н.В. Аминева2, Н.Н. Боровков2, С.С. Кузнецов2, Д.С. Злобина2, К.И. Самсонова2,

1ГБУЗ НО «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко», 2ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет», г. Н. Новгород

Ковалёва Галина Валентиновна - e-mail: [email protected]

Дата поступления 25.12.2017

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) представляет собой актуальную проблему для клиницистов в виду широкой распространенности (100 на 100 000 населения) и высокой летальности. Мы представляем случай с 69-летним мужчиной, который поступил в наше отделение неотложной помощи. Он предъявлял жалобы на боль в груди, одышку, тахикардию и слабость. Кроме того, в анамнезе у пациента были ишемическая болезнь сердца (ИБС) и инфаркт миокарда в 2000 году. Дифференциальная диагностика проводилась между острым коронарным синдромом (ОКС) и ТЭЛА. Врачи диагностировали разрыв пищевода после КТ-ангиографии в течение пяти часов после пребывания пациента в отделении интенсивной терапии. Несмотря на усилия по стабилизации состояния пациента, была диагностирована смерть пациента. Этот случай иллюстрирует, что ТЭЛА может имитировать разрыв пищевода. Это требует проведения более тщательной дифференциальной диагностики, прежде чем принимать решение.

Ключевые слова: тромбоэмболия лёгочной артерии, дифференциальная диагностика,

разрыв пищевода.

Pulmonary embolism (PE) represents a clinical challenge for clinicians because of nonspecific presentations, including dyspnea, chest pain, and tachycardia. We present the case of a 69-year old man who was admitted to our Emergency Department. He complained on chest pain, dyspnea, tachycardia and weakness. In addition the patient had ischemic heart disease (IHD) and myocardial infarction in 2000. Differential diagnostic was carried out between acute coronary syndrome (ACS) and pulmonary embolism (PE). Doctors diagnosed oesophageal rupture after CT-pulmonary angiogram within 5 hours of patient"s staying in the intensive care unit. The patient"s death was verified in despite of the efforts to stabilize his condition. This case illustrates acute PE could mimic oesophageal rupture. That is why we should consider clinical presentations better before making a decision.

Key words: acute pulmonary embolism, differential diagnosis, esophageal rupture.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - одно из

■ труднодиагностируемых, склонных к рецидивирова-нию заболеваний с летальностью, достигающей 30% . При этом более половины случаев ТЭЛА остаются нераспознанными при жизни пациента, так как в клинической картине преобладают бессимптомные либо «маскированные» формы, имитируя более распространенные сердечно-сосудистые или легочные заболевания . ТЭЛА тесно связана с тромбозом глубоких вен (ТГВ), который в 80% случаев протекает бессимптомно. Этим в какой-то мере можно объяснить несвоевременность правильной диагностики ТЭЛА. В 25% случаев ТЭЛА больной погибает сразу, причем 70% умерших - это больные терапевтического профиля .

Нами проанализировано 90 случаев ТЭЛА, зарегистрированных у больных, лечившихся в кардиологическом и пульмонологическом отделениях Нижегородской областной клинической больницы им. Н.А. Семашко (ОКБ). При жизни диагноз был установлен у 50 больных, у 40 больных - посмертно. Основную часть (75 человек) составили пациенты старше 40 лет. У большинства больных ТЭЛА развилась на фоне тяжелой сердечной недостаточности, у 10 пациентов - на фоне онкопатологии. У 43 человек имелись симптомы хронической венозной недостаточности нижних конечностей.

В диагностике ТЭЛА использовались клинические, электрокардиографические, рентгенологические и эхокардио-графические признаки, а также уровень Д-димеров в крови.

Анализ заболеваемости ТЭЛА по годам показал ее рост от 0,7% в 2003 году до 7,6% в последние годы. Из клинических симптомов наиболее часто встречались одышка (82% случаев), кашель (48% случаев), боли в грудной клетке (30% случаев), кровохарканье (22% случаев). Боли за грудиной стенокардического характера отмечались у 12% больных, а тахикардия - у 38%. У 48% больных наблюдались отеки нижних конечностей и у 22% -боли в правом подреберье. При ЭКГ-исследовании признаки перегрузки правых отделов сердца выявлялись лишь у 34% больных, нарушения ритма и проводимости -у 48%. Более информативны оказались результаты рентгенологического исследования легких. Так, у 52% больных выявлялось расширение легочной артерии и корней легких на стороне поражения. Инфаркт легкого либо инфарктная пневмония диагностировались в 42% случаев; симптом Вестермарка выявлялся у 18% больных. При эхокардиографическом исследовании у всех больных с ТЭЛА выявлялась выраженная легочная гипертензия, у 29% обследованных - дилатация правого желудочка; расширение легочной артерии определялось у 25%. Недостаточность трикуспидального клапана имела место в 48% случаев. Тромб в просвете легочной артерии был обнаружен только в 2% случаев.

У всех больных уровень Д-димеров в крови превышал 500 мкг/л.

У 40 больных с нераспознанной при жизни ТЭЛА фигурировали следующие клинические диагнозы: инсульт (у 12 больных), инфаркт миокарда (у 15 больных), пневмония (у 10 больных), хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ - у 3 больных). К нераспознанной ТЭЛА в наших наблюдениях привели «стертая» клиничес-

кая симптоматика и невозможность проведения ангио-пульмонографии из-за недостаточной технической оснащенности медицинского учреждения до 2010 г. С открытием регионального сосудистого центра ангиопульмоногра-фия была внедрена в работу областной клинической больницы, что существенно улучшило прижизненную диагностику ТЭЛА у больных терапевтического профиля.

Больной П., 69 лет, доставлен в приемно-диагностиче-ское отделение ОКБ в тяжелом состоянии с жалобами на одышку (более выраженную при физической активности и в горизонтальном положении), общую слабость, дискомфорт и боли в грудной клетке. Боли за грудиной, имевшие место, на момент поступления были купированы морфином.

Из анамнеза установлено, что пациент в 2000 г. перенес инфаркт миокарда. В дальнейшем его продолжали беспокоить приступы стенокардии напряжения. Наблюдался у кардиолога по месту жительства, но врачебные рекомендации не выполнял, от проведения селективной коро-нарографии (СКГ) отказывался.

Резкое ухудшение состояния произошло в 4 часа утра 4 января 2016 г., когда появились одышка в покое, резкая слабость, интенсивные давящие боли за грудиной с иррадиацией в межлопаточную область, обильный пот, тошнота, рвота. Бригаду скорой помощи вызвал только около 13 часов. Врачами был диагностирован кардиогенный шок (гипотония 80/40 мм рт. ст.). После инъекции морфина и на инотропной поддержке дофамином был доставлен в приемное отделение областной клинической больницы с подозрением на инфаркт миокарда или ТЭЛА, откуда экстренно был переведен в реанимационное отделение кардиологического сосудистого центра.

Объективно: состояние крайне тяжелое. Кожные покровы бледные, влажные, диффузный цианоз. Дыхание везикулярное, ослабленное в нижних отделах легких, хрипов нет. Частота дыхания 25/мин. Тоны сердца ритмичные,

Электрокардиограмма - полная блокада правой ножки пучка Гиса, диффузные нарушения процессов реполяризации.

МЕДИЦИНСКИЙ

АЛЬМАНАХ

приглушенные, умеренный акцент II тона в точке аускуль-тации легочной артерии. АД - 80/40 мм рт. ст., частота сердечных сокращений и пульс - 104 уд./мин. Признаков застоя по большому кругу кровообращения не выявлено. Тропониновый тест отрицательный.

На электрокардиограмме (рис.) - полная блокада правой ножки пучка Гиса, диффузные нарушения процессов реполяризации (прежние электрокардиограммы не предоставлены). В общем анализе крови: гемоглобин -97 г/л, лейкоциты - 12,5*109/л, тромбоциты - 425*109/л.

Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) органов грудной клетки: признаки выраженного пневмо-медиастинума, двусторонней нижнедолевой пневмонии. Для исключения разрыва пищевода рекомендована фи-брогастродуоденоскопия (ФГДС).

МСКТ ангиопульмонография. Исследование выполнено по стандартной программе внутривенным болюсным введением ультрависта 370 - 80 мл.

Заключение: признаков ТЭЛА крупных и мелких ветвей не выявлено.

За время нахождения в ОРИТ состояние больного оставалось крайне тяжелым и нестабильным. По тяжести состояния эндоскопическое исследование пищевода ему не проводилось. В 18:15 (через пять часов пребывания в блоке интенсивной терапии) произошла остановка сердечной деятельности. Реанимационные мероприятия в течение 30 минут эффекта не дали.

Заключительный клинический диагноз

Основное заболевание: код по МКБ - X К22.5. Приобретенный дивертикул пищевода в нижней трети.

Осложнения основного заболевания: код по МКБ - X К22.3. Перфорация дивертикула пищевода.

Код по МКБ-Х J98.5. Медиастинит. Пневмомедиасти-нум. Кардиопульмональный шок.

Код по МКБ - X J46. Асистолия от 04.01.2016 г.

Сопутствующие заболевания: код по МКБ - X 125.2. ИБС: постинфарктный кардиосклероз (2000 г.), наджелудочко-вая экстрасистолия, ХСН II А (IV ФК).

Код по МКБ - X И1.9. Гипертоническая болезнь III стадии, риск 4.

На аутопсии и при гистологическом исследовании был подтвержден разрыв дивертикула пищевода с последующим развитием острого гнойного медиастинита, пневмо-медиастинума.

Патологоанатомический диагноз

Основное заболевание: истинный (приобретенный) дивертикул кардиального отдела пищевода с разрывом.

Осложнения основного заболевания: острый гнойный медиастинит. Пневмомедиастинум слева. Очаговый фи-бринозно-гнойный плеврит слева. Тотальные кортикальные некрозы почек. Острые эрозии слизистой желудка.

Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь (кардиомегалия 550 г, толщина стенки левого желудочка 2,0 см). Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз передней стенки левого желудочка и заднеперегородоч-ной области. Стеатоз печени. Хронический холецистит.

Данное клиническое наблюдение подчеркивает важность комплексного обследования больного с проведением по показаниям МСКТ, ангиопульмонографии для подтверждения или исключения ТЭЛА.

Дифференциальный ряд заболеваний и состояний при подозрении на ТЭЛА должен предусматривать не только наличие ОКС, острой сердечной недостаточности, брон-холегочных заболеваний, перикардита, пневмоторакса, но и возможное поражение органов средостения.

Таким образом, постановка диагноза ТЭЛА и дифференциальный диагноз в первую очередь должны быть основаны на умении врача использовать данные анамнеза, объективные признаки, косвенные признаки и сохранять настороженность в отношении ТЭЛА.

ЛИТЕРАТУРА

1. Konstantinides S. et al. Corrigendum to: 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Heart Journal. 2014.

2. Бернштейн Л.Л. Тромбоэмболия лёгочной артерии: клинические проявления и диагностика в свете новых рекомендаций Европейского общества кардиологов. Кардиология. 2015. № 4. С. 111-119.

Bernshtejn L.L. Tromboemboliya lyogochnoj arterii: klinicheskie proyavleniya i diagnostika v svete novy"x rekomendaczij Evropejskogo obshhestva kardi-ologov. Kardiologiya. 2015. № 4. S. 111-119.

3. Бокарев И.Н., Медведев А.П. Диагностика, лечение и профилактика венозных тромбозов и тромбоэмболии легочной артерии. Рекомендации. Всероссийская Ассоциация по изучению тромбозов, геморрагий и патологии сосудов им. А.А. Шмидта - Б.А. Кудряшова. 2016. 80 с.

Bokarev I. N., Medvedev A. P. Diagnostika, lechenie i profilaktika venozny"x trombozov i tromboembolii lyogochnoj arterii. Rekomendaczii. Vserossijskaya Assocziacziya po izucheniyu trombozov, gemorragij i patologii sosudov im. A.A. Shmidta - B.A. Kudryashova. 2016.80 s.

Для цитирования: Новиков Ю.К. Пневмонии: сложные и нерешенные вопросы диагностики и лечения // РМЖ. 2004. №21. С. 1226

Пневмония - инфекционное поражение альвеол, сопровождающееся инфильтрацией клетками воспаления и экссудацией паренхимы, как ответ на внедрение и пролиферацию микроорганизмов, в стерильные (в норме) отделы респираторного тракта. В разделе пневмоний не рассматриваются поражения легких при инфекционных заболеваниях, относящиеся к другим нозологическим формам: чуме, брюшном тифе, туляремии и др. Если следовать приведенному определению для постановки диагноза пневмонии, то ни один из критериев диагноза не может быть объективно доказан. Ни воспаление, ни поражение альвеол. И только по косвенным данным (определение возбудителя в мокроте или нарастание титра антител в крови) можно судить об инфекционном характере поражения легких. Прямым доказательством воспаления в легочной паренхиме и выявление возбудителя возможно только при морфологическом исследовании материала, полученного при биопсии. Симптомокомплекс, включающий кашель с мокротой и/или кровохарканье, боли в грудной клетке обычно при кашле и глубоком дыхании, повышение температуры и симптомы интоксикации, не является характерным только для пневмонии, но выявляется и при ряде других заболеваний легких. Наиболее часто встречающимися являются: - рак легких; - тромбоз и эмболия легочной артерии; - туберкулез легких; - ОРВИ; - острый и инфекционное обострение бронхита; - плеврит; - бронхоэктазы; - острые формы альвеолита; - легочный микоз; - инфекционные болезни (тиф, туляремия, инфекционный гепатит и др.). Привычный алгоритм клинического мышления предусматривает решение (часто неосознанное) следующих вопросов при встрече с больным: - болен ли пациент; - если болен, то какие органы и системы вовлечены в процесс; - если поражены легкие, то каков характер поражения; - если пневмония, то какова ее этиология. Следование этому алгоритму позволяет достигать максимальной эффективности лечения. Важную роль при этом играет дифференциальная диагностика.

Дифференциальная диагностика при пневмониях Клинико-анамнестические критерии

Рак легких

Принадлежность к группе риска: - мужчины старше 40 лет; - курильщики; - страдающиехроническим бронхитом; - имеющие раковое заболевание в анамнезе; - имеющие семейный раковый анамнез. Типичная картина анамнеза, помимо принадлежности к группе риска, включает в себя постепенное начало заболевания, когда появляются и нарастают симптомы интоксикации, обтурации бронха, распространения опухоли: слабость, нарастающая утомляемость, со временем и потеря веса, динамика кашлевого синдрома - от сухого надсадного малопродуктивного кашля, кашля со слизистой или слизисто-гнойной мокротой с прожилками крови до мокроты типа «малинового желе», кровохарканья, рецидивирующего воспаления в одних и тех же участках легкого, рецидивирующего плеврита, симптомов сдавления верхней полой вены. Внелегочные симптомы рака легкого: неукротимый зуд кожи, ихтиоз, «барабанные» пальцы, прогрессирующая деменция, миопатический синдром, синдром Иценко-Кушинга. Следует подчеркнуть, что несмотря на тщательное клиническое обследование не удается выявить постепенное начало болезни и в 65% случаев начало расценивается как острое - в виде ракового пневмонита, параканкрозной пневмонии, а по сути, ателектаз-пневмонии в зоне обтурированного бронха.

Туберкулез легких

Контакт с больным туберкулезом. Чаще, даже при видимом остром начале, прослеживается постепенное нарастание клинической симптоматики. . Относительно легко переносимая интоксикация по сравнению с подобным объемом поражения легочной ткани другой этиологии. . Скудная физикальная симптоматика, несоответствующая значительным R-логическим изменениям. . Сухой кашель, чаще слизистая, чем гнойная, мокрота. . Изолированный плеврит, особенно в молодом возрасте.

Инфарктная пневмония при ТЭЛА и тромбозе легочной артерии Поражение вен нижних конечностей и таза в анамнезе. Чаще эмбологенный тромбоз локализуется в подколенном (20%), илиокавальном сегментах. Вены верхних конечностей (8%) и полости сердца (2%) - менее значимы, как причины ТЭЛА. Следует отметить, что только в 40% клиника тромбоза вен предшествует ТЭЛА. Развитию симптомокомплекса пневмонии (кашель, кровохарканье, интоксикация) предшествуют одышка и боли в груди, степень выраженностикоторых зависит от калибра пораженного сосуда легких. При ТЭЛА не должно смущать наличие эмболии по большому кругу, так как через незаращенное овальное окно при изменившейся гемодинамике эмболы попадают в большой круг.

Боли при ТЭЛА:

Стенокардитические, инфарктные при сопутствующем поражении венечных артерий; - распирающие при повышении давления в легочной артерии; - плевральные при развитии инфарктной пневмонии с плевритом; - в правом подреберье (абдоминальные) из-за острой недостаточности кровообращения и растяжения Глиссоновой капсулы печени.

Одышка при ТЭЛА:

Внезапная; - не связанная с физической нагрузкой; - нехаратерно положение ортопноэ; - поверхностное дыхание.

Кровохарканье при ТЭЛА:

На вторые-третьи сутки после развития инфарктной пневмонии.

Физикальная симптоматика:

Хрипы, притупления, повышение температуры тела, интоксикация, акцент второго тона на легочной артерии, набухание шейных вен - не имеют специфических, характерных только для ТЭЛА черт и являются поздними признаками. Следует отметить, что все симптомы, связанные с повышением давления в легочной артерии, встречаются только при массивной ТЭЛА (50% поражения сосудов).

Фиброзирующий альвеолит

Постепенное, но неуклонное прогрессирование одышки, характерное для интерстициального поражения, не вызывает трудности в плане дифференциальной диагностики с пневмонией. Острая форма (десквамативная пневмония Либова, синдром Хаман-Рича) достоверных клинических отличий от бактериальной пневмонии не имеет. Чаще всего после неуспешного лечения антибиотиками назначение стероидов с выраженным положительным эффектом позволяет предположить, а затем с помощью объективных методов обследования доказать диагноз альвеолита.

При аллергическом экзогенном альвеолите:

Прослеживается связь с аллергеном; - отмечается эффект элиминации; - положительный эффект от лечения кортикостероидами.

При токсическом фиброзирующем альвеолите:

Связь с токсическим агентом (лекарства, производственные воздействия токсических веществ).

Грипп и ОРВИ

Главным отличием от пневмонии является отсутствие поражения паренхимы легких и соответственно - отсутствие локальной физикальной симптоматики. Симптомы кашля и интоксикации не являются специфичными. Следует иметь в виду, что ОРВИ, грипп осложняются присоединившейся пневмонией. Физикальная симптоматика зависит в этом случае от размеровпневмонического очага и глубины его расположения от поверхности грудной клетки. Часто только лабораторные и рентгенологические методы позволяют выявить пневмонию (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ, инфильтративной тени, бактерилогическое исследование мокроты).

Бронхит и бронхоэктазы

При бронхите отсутствует симптоматика локального поражения легких (влажные хрипы, притупления, усиление голосового дрожания). В меньшей степени, чем при пневмонии, выражены симптомы интоксикации. Одышка при обструктивном бронхите - неспецифический симптом, так как до 80% случаев пневмонии сопровождаются обструктивными изменениями на ФВД. Окончательный диагноз устанавливается после лабораторно-инструментального обследования. При дизонтогенетических бронхоэктазах - анамнез прослеживается чаще с детства. При приобретенных - анамнез перенесенной пневмонии, туберкулеза. Разнообразная физикальная симптоматика (хрипы свистящие, влажные, звонкие, мелко-крупно пузырчатые, притупления и др.) зависит от распространенности процесса и фазы воспаления. Кашель, количество мокроты не могут служить объективными симптомами постановки диагноза.

Наследственно-детерминированные болезни легких

Нарушение основных механизмов защиты (мукоцилиарного транспорта при муковисцидозе и цилиарной недостаточности, иммунной защиты при дефиците иммуноглобулина, особенно иммуноглобулина А, Т-клеточном дефиците, патологии со стороны макрофагов) приводит к поражению легких и бронхов, проявляющихся в основном клиникой рецидивирующего воспаления в бронхо-легочной системе (бронхит, приобретенные бронхоэктазы, пневмония). И только лабораторно-инструментальное обследование позволяет выявить первопричину неспецифических клинических симптомов.

Данные объективных методов обследования

Туберкулез легких

Рентгенография В зависимости от формы туберкулеза - очаговая тень, инфильтрат, инфильтрат с распадом, кавернозный туберкулез - характерна дорожка к корню и увеличение лимфатических узлов корня, старые очаги (петрификаты), с локализацией чаще в I-III и VI сегментах. Томография, включая и компьютерную Уточнение числа, величины полостей, их стенок, проходимости бронхов, состояние лимфоузлов корня и средостения. Анализ мокроты - лимфоциты, эритроциты (при кровохарканье) Микроскопия - туберкулезные палочки Посев мокроты - туберкулезные палочки ФБС - рубцы, свищи, бугорки при поражении бронхов Биопсия - туберкулезная (казеозная) гранулема Анализ крови Анемия - тяжелые формы, лейкоцитоз, лимфоцитоз, повышение СОЭ Анализ крови биохимический Диспротеинемия, гипоальбуминемия при тяжелых формах, гипопротеинемия Анализ мочи Неспецифические изменения - белок, лейкоциты При поражении почек высевание туберкулезной палочки. Рак легких Рентгенография Уменьшение воздушности легочной ткани, ателектаз, инфильтраты, очаговые образования. Томография, включая компьютерную Сужение бронха или его полная обтурация, увеличение лимфоузлов корня. ФБС - сужение бронха, плюс ткань Лаваж - атипичные клетки Биопсия - опухолевая ткань, клетки УЗИ - поиск метастазов или основной опухоли, если метастазы в легких (печень, почки, поджелудочная железа) Изотопные исследования - поиск метастазов (печень кости) или опухоли, если метастазы в легких. Фиброзирующие авльвеолиты Рентгенография Диссеминация в средних и нижних отделах, «матовое стекло», интерстициальный фиброз, «сотовое легкое» Компьютерная томография - уточнение патологии ФБС - неспецифические воспалительные изменения Лаваж - нейтрофилез - ИФА, лимфоцитоз - ЭАА Биопсия - десквамация, экссудация (альвеолит), бронхиолит, артериит - ИФА, гранулемы при ЭАА, артериит при ТФА, утолщение базальной мембраны, боди-тест - рестриктивные изменения, нарушение диффузии. Иммунология Повышение IgG - ИФА, повышение ревматоидного фактора - ИФА, повышение противолегочных антител - ИФА, повышение IgE - ЭАА, повышение муцин-антигена.

Врожденная патология

Рентгенография см. бронхит Иммунология Дефицит IgA или другого Ig, дефицит Т-клеток, дефицит макрофагальный Анализ пота - повышение хлоридов Генетические исследования - выявление гена муковисцидоза.

ОРВИ и грипп

Рентгенография - норма ЛОР - ларингит, фарингит, ринит Анализ мокроты - нейтрофилы, цилиндрический эпителий Анализ крови - лимфоцитоз.

Бронхоэктазы

Рентгенография Усиление, деформация легочного рисунка в зависимости от распространенности. Ячеистость легочного рисунка в поздних стадиях. Томография Расширение и деформация бронхов (мешотчатое, циллиндрическое) ФБС - косвенные признаки бронхоэктазов и бронхита Лаваж - макрофаги, нейтрофилы, бактерии Мокрота - та же Посев мокроты - пневмотропные возбудители, чаще Гр+ и Гр- флора, в титрах > 10 КОЕ/мл Бронхография - бронхоэктазы мешотчатые, цилиндрические Анализ крови - неспецифическое воспаление Биохимический анализ крови - в зависимости от тяжести и длительности: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, дисгаммаглобулинемия. Анализ мочи - неспецифические изменения При длительном течении - изменения для амилоидоза нефротического синдрома.

Бронхит

Рентгенография Усиление легочного рисунка Томография - то же ФБС - гиперемия, отек слизистой, мокрота. Диффузное поражение. Лаваж - нейтрофилы, макрофаги Биопсия - метаплазия при хроническом бронхите Посев мокроты - неспецифический подсчет КОЭ/мл неспецифической флоры Анализ мокроты - макрофаги, нейтрофилы Серология - повышение титров антител к пневмотропным возбудителям ФВД - обструктивный тип Иммунология - различные варианты иммунологической, вторичной недостаточности.

ТЭЛА

Рентгенограмма Инфильтративные тени, не имеющие специфики Томограмма Не несет дополнительной информации для диагноза ТЭЛА ФБС - противопоказана ЭКГ - симптомы перегрузки при массивной ТЭЛА (более 50% сосудов) SI QIII (отр.) Т в V 1 V 2 Перфузионное сканирование легких Очаговое уменьшение накопления изотопа - 100% достоверность диагноза при отсутствии изменений на R-грамме. 15% ошибок при раке, туберкулезе, абсцессе. Ангиопульмонография Дефект наполнения сосудов, обрыв или обеднение сосудов, запаздывание фаз наполнения - признаки Вестермарка. Допплерография вен Поиск эмбологенного тромбоза Флебография - то же Анализ крови Анемия при массивном поражении, лейкоцитоз, сдвиг влево, повышение СОЭ Биохимический анализ крови Билирубинемия при массивном поражении Анализ мочи Неспецифические изменения, белок, лейкоциты, олиго-анурия - при шоке.

Клинические критерии пневмонии

Больные предъявляют жалобы: - на кашель сухой или с мокротой, кровохарканье, боль в грудной клетке; - лихорадку выше 38°, интоксикацию. Физикальные данные Крепитация, мелкопузырчатые хрипы, притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания. Объективные критерии диагноза Для определения диагноза назначаются следующие исследования: - рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях показана при неполном наборе клинических симптомов; - микробиологическое исследование: окраска мазка по Граму, посев мокроты с количественным определением КОЕ/мл и чувствительности к антибиотикам; - клинический анализ крови. Перечисленные методы достаточны для диагностики пневмоний на амбулаторном этапе и при неосложненном типичном течении пневмонии в стационаре.

Дополнительные методы исследования

Рентгенотомография, компьютерная томография назначаются при поражении верхних долей, лимфатических узлов, средостения, уменьшении объема доли, подозрении на абсцедирование при неэффективности адекватной антибактериальной терапии. Микробиологическое исследование мокроты, плевральной жидкости, мочи и крови, включая и микологическое исследование, целесообразно при продолжающемся лихорадочном состоянии, подозрении на сепсис, туберкулез, суперинфекцию, СПИД. Серологическое исследование - определение антител к грибкам, микоплазме, хламидии и легионелле, цитомегаловирусу - показано при нетипичном течении пневмонии в группе риска у алкоголиков, наркоманов, при иммунодефиците (включая СПИД), у стариков. Биохимическое исследование крови назначается при тяжелом течении пневмонии с проявлениями почечной, печеночной недостаточности, у больных, имеющих хронические заболевания, декомпенсации сахарного диабета. Цито- и гистологическое исследования проводятся в группе риска по раку легких у курильщиков после 40 лет, у больных с хроническим бронхитом и раковым семейным анамнезом. Бронхологическое исследование: диагностическая бронхоскопия проводится при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, при подозрении на рак легких в группе риска, наличии инородного тела, в том числе и при аспирации у больных с потерей сознания, при необходимости биопсии. Лечебная бронхоскопия выполняется при абсцедировании для обеспечения дренажа. Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости проводится при подозрении на сепсис, бактериальный эндокардит. Изотопное сканирование легких и ангиопульмонография показаны при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА). Дополнительные методы, включенные в план обследования, собственно, и позволяют провести дифференциальную диагностику и проводятся в стационаре, куда больной госпитализируется в зависимости от тяжести состояния и/или при нетипичном течении заболевания, требующем проведения диагностического поиска.

Определение степени тяжести пневмонии является одним из ключевых моментов при постановке диагноза и стоит перед врачом на первом месте после определения нозологической формы. Последующие действия (определение показаний для госпитализации, в какое отделение) зависят от тяжести состояния.

Критерии для госпитализации

Госпитализация больных с пневмонией показана при наличии следующих факторов: - возраст старше 70 лет; - сопутствующие хронические заболевания (хроническая обструктивная болезнь легких, застойная сердечная недостаточность, хронические гепатиты, хронические нефриты, сахарный диабет, алкоголизм или токсикомания, иммунодефициты); - неэффективное амбулаторное лечение в течение трех дней; - спутанность или снижение сознания; - возможная аспирация; - число дыханий более 30 в минуту; - нестабильная гемодинамика; - септический шок; - инфекционные метастазы; - многодолевое поражение; - экссудативный плеврит; - абсцедирование; - лейкопения менее 4000/мл или лейкоцитоз более 20 000; - анемия: гемоглобин менее 9 г/мл; - почечная недостаточность (мочевина более 7 ммоль); - социальные показания.

Показания для проведения интенсивной терапии - Дыхательная недостаточность - РО2/FiO2 <250 (<200 при ХОБЛ), признаки утомления диафрагмы, необходимость в механической вентиляции; - Недостаточность кровообращения - шок (систолическое АД<90 мм рт.ст., диастолическое АД<60 мм рт.ст.), необходимость введения вазоконстрикторов чаще, чем через 4 часа, диурез < 20 мл/ч; - Острая почечная недостаточность и необходимость диализа; - Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания; - Менингит; - Кома.

Антибактериальная терапия

Лактамные антибиотики

У большинства? -лактамных препаратов концентрация в паренхиме легкого меньше, чем в крови. Почти все препараты поступают в мокроту в концентрации, намного меньшей, чем в слизистой бронхов. При этом многие возбудители респираторных заболеваний (H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus spp. ) находятся именно в просвете бронхов или в слизистой оболочке, поэтому для успешного лечения требуются большие дозы препаратов. У? -лактамных препаратов концентрация в жидкости, покрывающей эпителий нижних дыхательных путей, больше, чем в мокроте, бронхиальном секрете. Однако после того как концентрация? -лактамного препарата превысит величину МИК возбудителя, дальнейшее увеличение концентрации теряет смысл, поскольку эффективность этих препаратов зависит в основном от времени, в течение которого концентрация антибиотика превышает МИК. ? -лактамные средства в высоких дозахсохраняют свою эффективность в отношении пневмококков с промежуточной чувствительностью в отличие от макролидов и фторхинолонов.

Макролиды Макролиды обладают высокой липофильностью, что обеспечивает их высокую концентрацию в тканях и жидкостях респираторного тракта. Благодаря высокой способности к диффузии они лучше накапливаются в ткани легкого, достигая там более высоких концентраций, чем в плазме.

Азитромицин (Хемомицин) обладает примерно такими же свойствами, при этом его концентрация в сыворотке обычно определяется с трудом, а в ткани легкого сохраняется на очень высоком уровне в течение 48-96 ч после однократного введения. В общем случае концентрация новых макролидов в слизистой бронха в 5-30 раз превышает сывороточную. Макролиды лучше проникают в клетки эпителия, чем в жидкость на поверхности эпителия. Азитромицин после однократного перорального назначения в дозе 500 мг достигает в выстилающей эпителий жидкости концентрации в 17,5 раз большей, чем МПК90 для S. Pneumoniae . Для борьбы с внутриклеточными возбудителями (Legionella spp., C. pneumoniae ) особое значение имеет концентрация, которой антибактериальные средства достигают в альвеолярных макрофагах. В то время как высокоионизированные? -лактамные препараты практически не проникают внутриклеточно, макролиды способны накапливаться в макрофагах в концентрации, которая во много раз превышает их концентрацию во внеклеточном пространстве.

Фторхинолоны Фторхинолоны накапливаются в слизистой бронхов примерно в той же концентрации, что и в плазме. Концентрация фторхинолонов в эпителиальной жидкости очень высока. Эффективность препаратов этой группы определяется как продолжительностью действия, так и концентрацией. С середины 90-х годов респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, спарфлоксацин) заняли прочное место в алгоритмах выбора антибиотика (АБП), построенных на принципах доказательной медицины (рекомендации Общества инфекционных болезней, США, 1998 г.; руководство Американского торакального общества, 2001 г.; рекомендации Британского торакального общества, 2001 г.) Но наряду с этим приходится констатировать, что стоимость респираторных фторхинолонов существенно выше стоимости АБП, применяемых в рутинной практике. Кроме того, сохраняется запрет на использование препаратов этой группы для лечения детей и беременных.

Аминогликозиды Аминогликозиды демонстрируют примерно одинаковую тканевую и плазменную концентрации. При сравнении на биологической модели концентрации гентамицина в бронхиальном секрете при внутримышечном многократном, внутримышечном однократном и внутривенном болюсном введении концентрация гентамицина в бронхах достигала уровня МПК только при внутривенном болюсном введении. Аминогликозиды медленно накапливаются в макрофагах (в рибосомах), но при этом он теряет свою активность. При исследовании ванкомицина было показано, что этот антибиотик в жидкости, покрывающей эпителий нижних дыхательных путей, достигает величины МПК90 для большинства Гр + -возбудителей респираторных инфекций. При проведении эмпирической антибактериальной терапии представляется рациональным использовать комбинации лекарственных средств, что обеспечивает усиление антимикробного эффекта и позволяет бороться с более широким спектром потенциальных возбудителей. Следует отметить, что существующее мнение о недопустимости сочетания препаратов с бактериостатическим и бактерицидным действием пересмотрено в отношении комбинаций макролидов с цефалоспоринами. В таблицах 1-3 представлен подход к выбору антибиотика в различных клинических ситуациях в зависимости от возраста и состояния пациента, степени тяжести пневмонии.

Литература
1. Чучалин А.Г. Пневмонии. - М., 2002.
2. A pragmatice guidlines for the managemant of community acquired
pneumonia in adults (in Process Citation). Clin. Inf. Dis. - 2000.
- Vol.31. - P.347.
3. Bartlett J. Management of Respiratory Tract Infections. -
Lippincott W. et Wilkins, 2001.
4. Brevis R.A.L. Lecture notes on respiratory diseases. - Blackwell
scientific publications, 1985.
5. Empiric Treatment of Community-acquired Pneumonia: ATS and IDSA
Guidelines.American Thorac. Soc. - 2001.
6. Fein А. et al. Diagnosis and management of pneumonia and other
respiratory infections. - Professional Communications inc., 1999.
7. Inglis T.J.J. Clinical Мicrobiology. - Churchil Livingston,1997.
8. Management of adult community-acquired lower respiratory tract
infections. Erohtan Study on Community Acquired Pneumonia (ESOCAP)
committee / Chairmen: Huchon G., Woodhead M. - 1999.
9. Mandel L.A. Community-acquired pneumonia. Etiology, epidemiology
and treatment. Chest. - 1995. - Vol.81. - P. 357.
10. Pneumonia. Ed. by A. Torres and M.Woodhead. - Eropian Respiratory
Monograph., 1997
11.Pulmonary Differential Diagnosis. Harold Zaskon. W.B.Saunders,
2000.
12. Bartlett JG, Gorbach SL, Tally FP, et al. Bacteriology and treatment
of primary lung abscess. Am Rev Respir Dis. 1974;109:510-518.
13. Huxley EJ, Viroslav J, Gray WR, et al. Pharyngeal aspiration in
normal adults and patients with depressed consciousness. Am J Med.
1978;64:564-568.
14. Driks MR, Craven DE, Celli BR, et al. Nosocomial pneumonia in
intubated patients given sucralfate as compared with antacids or histamine
type 2 blockers. N Engl J Med. 1987;317:1376-1382.
15. Tryba M. Risk of acute stress bleeding and nosocomial pneumonia
in ventilated intensive care unit patients: Sucralfate versus
antacids. Am J Med. 1987;83(Suppl 3B):117-124.
16. Bartlett JG, Finegold SM. Anaerobic infections of the lung and
pleural space. Am Rev Respir Dis. 1974;110:56-77.
17. Finegold SM. Anaerobic Bacteria in Human Disease. New York:
Academic Press; 1977.
18. Bartlett JG, Finegold SM. Anaerobic pleuropulmonary infections.
Medicine (Baltimore). 1972;51:413-450.