Как проявляется воспаление кишечника и методы лечения. Воспаление кишечника: симптомы и лечение Где обследуют воспалительные заболевания кишечника

Болезнь Крона - хроническое заболевание, при котором происходит грануле матозное воспаление, поражающее любую часть ЖКТ. Язвенный колит - хроническое воспалительное заболевание толстого кишечника, при котором обязательно поражается прямая кишка.

Причиной воспаления служат клеточно-опосредованные реакции в слизистой оболочке. Точная причина ВЗК остается неясной, однако результаты исследований позволяют предполагать, что при наличии многофакторной генетической предрасположенности пусковым фактором иммунной реакции служит нормальная кишечная микрофлора. Не удалось обнаружить специфического фактора внешней среды, питания, инфекционного агента, служащего причиной ВЗК.

Несмотря на сходство БК и ЯК, в большинстве случаев можно различить эти две формы ВЗК. Примерно в 10% колит расценивается как недифференцируемый. Термин «колит» подразумевает именно воспалительный характер поражения толстой кишки (язвенный, гранулематозный, ишемический, лучевой, инфекционный). Спастический (слизистый) колит - неправильно употребляющийся термин, которым подчас обозначают функциональное расстройство кишечника.

Эпидемиология . ВЗК развиваются в любом возрасте, но чаще начинаются до 30 лет, пик заболеваемости приходится на 14-24 года. Второй, меньший пик отмечается в 50-70 лет; однако в этой группе могут примешиваться случаи ишемического колита.

ВЗК чаще встречается улиц, имеющих североевропейское и англосаксонское происхождение, а у евреев ашкенази регистрируется в 2-4 раза чаще, чем у других представителей европеоидной расы. Заболеваемость лиц африканского и латиноамериканского происхождения, проживающих в Северной Америке, нарастает. Половых различий в частоте развития ВЗК не отмечено. Риск заболеваемости родственников 1-й степени родства пациентов, страдающих ВЗК, повышен в 4-20 раз; абсолютный риск у них достигает 7%. Семейная предрасположенность значительно более выражена при БК, чем при ЯК. Обнаружено несколько генетических мутаций, лежащих в основе предрасположенности к БК (некоторые, возможно, предрасполагают к ЯК).

Представляется, что курение способствует обострению болезни Крона, но снижает риск развития язвенного колита. Прием НПВС может усугублять проявления ЯК.

Внекишечные проявления

Как при БК, так и при ЯК, помимо кишечника, отмечается поражение других органов. Большинство внекишечных проявлений значительно чаще наблюдаются при ЯК и колите в рамках БК, чем при БК, ограничивающейся поражением тонкой кишки. Внекишечные проявления можно разделить на 3 группы:

1. Проявления, которые наблюдаются одновременно с обострениями ВЗК (развиваются и стихают вместе с обострениями). К ним относятся периферический артрит, эписклерит, афтозный стоматит. Артрит мигрирующий и преходящий, как правило, с поражением крупных суставов. Хотя бы один из этих признаков отмечается более чем у трети пациентов с ВЗК, находящихся в стационаре.
2. Проявления, происхождение которых отчетливо связано с ВЗК, но наличие которых не зависит от обострения болезни. Анкилозирующий спондилит чаще развивается у пациентов-носителей антигена HLA-B27. Первичный склерозирующий холангит (фоновая патология для развития холангиокарциномы) в значительной степени ассоциирован с ЯК или БК. Холангит может проявиться до или одновременно с кишечным поражением и даже спустя 20 лет после колэктомии. Некоторые из этих болезней могут за многие годы предшествовать развитию ВЗК; их выявление должно побудить к обследованию с целью исключения ВЗК.
3. Проявления, развивающиеся вследствие нарушения физиологических функций кишечника. Они наиболее типичны для тяжелых форм болезни Крона с поражением тонкой кишки. Мальабсорбция может развиваться при расширенной резекции подвздошной кишки и сопровождается дефицитом жирорастворимых витаминов, витамина В 12 , минеральных веществ, что выражается в развитии анемии, гипокальциемии, гипомагниемии, нарушений свертывания, деминерализации костной ткани. У детей мальабсорбция сопровождается задержкой роста и развития. К другим проявлениям относятся образование мочевых камней (вследствие избыточного всасывания оксалатов), гидроуретер и гидронефроз (вследствие сдавления мочеточника кишечным воспалительным инфильтратом) образование желчных камней, амилоидоз.

Тромбоэмболические осложения могут развиваться вследствие различных причин и относятся ко всем трем категориям внекишечных проявлений.

Воспалительные заболевания кишечника: симптомы язвенного колита

• Постепенное развитие симптомов с прогрессированием до тяжелой степени.
• Диарея.
• В стуле часто обнаруживают слизь, гной и кровь.
• Иногда наблюдают боль в животе (не является ведущим симптомом, хотя пациенты часто предъявляют жалобы на спастическую боль внизу живота; выраженная боль в животе указывает на тяжелый приступ с острым расширением).
• Диарея, ночная диарея, отсутствие аппетита и похудение.
• Афтозные язвы (также наблюдают при болезни Крона).
• Выясняют, не бросил ли пациент курить незадолго до появления вышеперечисленных симптомов (провоцирующий фактор).

Осмотр при язвенном колите

Проверяют наличие лихорадки, симптомов дегидратации (тахикардии, постуральной гипотензии) и вздутия живота. Болезненность при пальпации живота или отстранение руки при проведении пальпации пораженной части толстой кишки может указывать на дилатацию кишки или ее перфорацию. Этот симптом может не проявляться при проведении гормональной терапии. Системные проявления определяют наличие внекишечных симптомов заболевания.

Симптомы Болезни Крона

• Диарея (80%).
• Боль в животе (50%).
• Лихорадка (40%).
• Обструктивные симптомы (колика, рвота).
• Кровотечение из прямой кишки (50%).
• Заболевание может манифестировать внекишечными симптомами, такими как узловатая эритема (5-10%), артропатия (10%), поражение глаз (5%).
• Симптомы анемии (железодефицитной, В 12 -дефицитной, фолатдефицитной) или нарушение питания.

Осмотр при болезни Крона

Оценивают состояние питания пациента и наличие у него гипотрофии. Обследуют пациента на предмет наличия у него обструкции кишечника (стриктуры), свищей между кишечником и другими органами, токсического мегаколона (диаметр толстой кишки по данным рентгенографии более 6 см), который при болезни Крона встречают намного реже, чем при язвенном колите.

Внекишечные симптомы язвенного колита

• Афтозные язвы
• Жировой гепатоз
• Узловатая эритема
• Периферическая артропатия
• Эписклерит
• Гангренозная пиодермия
• Передний увеит

• Холангиокарцинома.
• Внекишечные симптомы болезни Крона

Определяющие активность процесса

• Афтозные язвы (20%)
• Узловатая эритема (5%)
• Гангренозная пиодермия (0,5%)
• Острая артропатия (8%)
• Поражение гпаз (5%)
• Конъюнктивит
• Эпискперит
• Увеит

Не определяющие активность процесса

• Сакроилеит (15%)
• Анкилозирующий спондилит (4%)
• Заболевания печени (5%)
• Желчнокаменная болезнь (часто)
• Хронический активный гепатит (2%)
• Цирроз (2%)
• Жировой гепатоз (5%)

Признаки тяжелого обострения воспалительного заболевания кишечника

• Стул чаще 6 раз в день.
• Системные симптомы: лихорадка и тахикардия.
• Альбумин ниже 30 г/л.
• Токсическая дилатация кишки

Воспалительные заболевания кишечника. Лабораторно-инструментальные методы исследования

Анализ крови. При тяжелом обострении колита может развиваться анемия, которая нередко носит характер железодефицитной. Наряду с этим выявляют лейкоцитоз (нейтрофилез), тромбоцитоз, при тяжелой диарее развивается гипокалиемия, возможно появление признаков преренальной дегидратации. При тяжелом колите альбумин часто снижен.

Посев и микроскопическое исследование кала.

Рентгенография. Позволяет определить толщину стенки кишки и отек слизистой оболочки, исчезновение гаустр и дилатацию толстой кишки (в более тяжелых случаях). Увеличение просвет толстой кишки свыше 6 см указывает на ее токсическую дилатацию и риск перфорации. Длительности воспалительного процесса можно оценить по косвенным признакам; дистальный колит обычно сочетается со скоплением каловых масс в проксимальной части кишки. Свободный воздух в поддиафрагмальном пространстве на снимке в положении стоя указывает на перфорацию полого органа.

Рентгенография с использованием меченых лейкоцитов. Меченые лейкоциты накапливаются в участках активного воспаления и позволяют визуализировать пораженную часть кишки на обзорной рентгенографии. При болезни Крона наблюдают неоднородный характер поражения с вовлечением тонкой кишки.

Сигмоскопия и колоноскопия. Подготовка кишечника к выполнению исследования необязательна, мало того, она может вызвать появление гиперемии слизистой. Проведение исследования с помощью гибкого эндоскопа сопряжено с меньшим риском бактериемии и легче выполнимо, чем исследование жестким эндоскопом. Часто выявляют такие неспецифические признаки, как гиперемию и контактную или спонтанную кровоточивость слизистой. Язвы указывают на острый процесс, а псевдополипы и атрофия слизистой кишки характерны для хронического язвенного колита. Всем пациентам необходимо выполнить биопсию прямой кишки в области задней стенки на глубине 10 см (здесь меньше риск перфорации).

Воспалительные заболевания кишечника: лечение

• Поддерживающее лечение. я 5-аминосалициловая кислота.
• Кортикостероиды.
• Иммуномодуляторы.
• Антицитокиновые препараты.
• В ряде случаев - антибиотики (например, метронидазол, ципрофлоксацин) и пробиотики.

Для лечения ВЗК применяют препараты нескольких классов. Детали, касающиеся выбора и применения определенного препарата, рассматриваются в отдельных подразделах.

5-аминосалициловая кислота . 5-АСК блокирует выработку простагландинов и лейкотриенов, а также оказывает подавляющее действие на воспалительный каскад посредством других механизмов. Т.к. 5-АСК становится активной только в просвете и быстро абсорбируется в проксимальной части тонкой кишки, необходимо применять лекарственные формы для перорального приема с отсроченной абсорбцией. Сульфасалазин - оригинальный препарат данного класса, который обладает отсроченной абсорбцией за счет образования комплекса с серосодержащим соединением - сульфапиридином. Комплекс разрушается под действием кишечных бактерий в дистальной части подвздошной и толстой кишке, при этом высвобождается 5-АСК. Соединение серы, однако, может провоцировать различные побочные эффекты, взаимодействует с фолатом (фолиевой кислотой) и в ряде случаев вызывает серьезные нежелательные явления. Обратимое снижение числа и подвижности сперматозоидов наблюдается у мужчин с частотой до 80%. Сульфасалазин назначают с приемом пищи, первоначально - в низкой дозе и постепенно увеличивают. Пациентам следует дополнительно ежедневно принимать фолат в дозе 1 мг внутрь, а также проводить анализ крови и исследование печеночных тестов каждые 6-12 мес. Острый интерстициальный нефрит при приеме месаламина наблюдается редко; рекомендуется периодический контроль функции почек, т.к. при раннем распознавании эта патология, как правило, обратима.

Новые препараты 5-АСК на основе других носителей обладают практически равной эффективностью, но вызывают меньшее число побочных эффектов. Олсалазин и балсалазид подвергаются превращениям под действием азоредуктаз бактерий (как и сульфасалазин). Назначают олсалазин, балсалазид. Олсалазин способен вызывать диарею, особенно при панколите. Это действие можно свести к минимуму путем постепенного повышения дозы и назначения препарата во время еды.

Другие формы 5-АСК выпускают в формах с ммедленным высвобождением. Асакол - препарат 5-АСК с рН-чувствительной оболочкой на основе акрилового полимера, препятствующей высвобождению действующего вещества до поступления в дистальную часть подвздошной и толстую кишку. Пентаса представляет собой 5-АСК в форме микрогранул, покрытых оболочкой из этилцеллюлозы, благодаря чему 35% действующего вещества высвобождается в тонкой кишке. Имеются две формы месалазина для приема 1 раз в день (Лиалда, Априсо); необходимость менее частого приема повышает приверженность пациентов к лечению.

Существуют также 5-АСК в форме свечей и микроклизм для лечения проктита и левостороннего колита. Ректальные формы эффективны как в острой фазе, так и в качестве поддерживающего лечения проктита и левостороннего колита; в комбинации с пероральным приемом 5-АСК их эффективность возрастает.

Кортикостероиды . Кортикостероиды применяются для лечения обострений большинства форм ВЗК при недостаточной эффективности препаратов 5-АСК. Однако кортикостероиды не подходят в качестве средства поддержания ремиссии. При тяжелых формах показано внутривенное введение гидрокортизона 300 мг в день или метилпреднизолона 60-80 мг в день в виде постоянной капельной инфузии или в дробных дозах; при умеренно выраженной активности можно назначать внутрь преднизолон. Лечение продолжают до стихания симптоматики. Побочные эффекты при применении кортикостероидов в высоких дозах коротким курсом включают гипергликемию, артериальную гипертензию, бессонницу, гиперактивность, развитие острого психоза.

При проктите и левостороннем колите можно назначать микроклизмы или пенку с гидрокортизоном. Взвесь необходимо удерживать в кишечнике как можно дольше; введение на ночь, в положении пациента на левом боку с приподнятым тазом, способствует удержанию и лучшему распределению препарата.

Будесонид - кортикостероидный препарат с высокой (>90%) степенью разрушения при первом прохождении через печень; при пероральной приеме оказывает выраженное лечебное действие на ЖКТ и минимальное угнетающее действие на надпочечники. Будесонид для приема внутрь обладает меньшим числом побочных эффектов, чем преднизолон, но действует не столь быстро и обычно применяется при более низкой активности процесса. Будесонид может эффективно поддерживать ремиссию в течение 3-6 мес, но при более длительном применении его эффективность не доказана. Вне США данный препарат применяется также в клизмах.

Иммуномодуляторы . Азатиоприн и его производное 6-меркаптопурин угнетают функции Т-клеток. Они оказывают эффект при длительном приеме, снижают потребность в кортикостероидах и способны поддерживать ремиссию на протяжении нескольких лет. Как правило, для достижения эффекта необходимо принимать эти средства в течение 1-3 мес, поэтому кортикостероиды нецелесообразно отменять ранее наступления 2-го мес. Признаки угнетения костномозгового кроветворения можно определить, проводя регулярный контроль содержания лейкоцитов. Панкреатит или высокая лихорадка развиваются у 3-5% пациентов; любое из этих состояний служит абсолютным противопоказанием к попыткам повторного назначения препаратов. Гепатотоксическое действие наблюдается редко, его устанавливают при выявлении отклонений печеночных тестов, которые следует контролировать каждые 6-12 мес. Сейчас появились специальные тесты, позволяющие оценить активность ферментов, метаболизирующих азатиоприн и 6-меркаптопурин и непосредственно оценивать содержание лекарственных метаболитов в крови; эти методы помогают контролировать безопасность и эффективность применяемых доз.

Метотрексат внутрь или подкожно оказывается эффективным у многих больных с рефрактерной к стероидам и стероид-зависимой формами БК, даже при отсутствии ответа на азатиоприн и 6-меркаптопурин. Побочные эффекты включают тошноту, рвоту, бессимптомные отклонения печеночных тестов. Прием фолата может способствовать уменьшению части побочных эффектов. Употребление алкоголя, ожирение, сахарный диабет и, возможно, псориаз - факторы риска проявления гепатотоксического действия метотрексата. При этих состояниях после приема общей дозы препарата 1,5 г показано проведение биопсии печени, иначе частота гепатотоксических реакций оказывается преувеличенной. Также может наблюдаться метотрексат-индуцированное поражение легких.

Циклоспорин, блокирующий активацию лимфоцитов, оказывает эффект при тяжелом ЯК, когда отсутствует ответ на кортикостероиды и возникают показания к колэктомии. Единственное хорошо изученное показание к применению препарата при БК - лечение пациентов с рефракторными к лечению фистулами или пиодермией. Длительный прием (>6 мес) противопоказан вследствие множественных побочных эффектов (нефротоксичность, судороги, оппортунистические инфекции, артериальная гипертензия, нейропатия). Обычно циклоспорин назначают только в случаях, когда нет другого способа лечения во избежание колэктомии. При применении препарата следует поддерживать его концентрацию в крови и помнить о целесообразности профилактики инфекции Pneumocystis jirovecii в период одновременного назначения кортикостероида, циклоспорина и антиметаболитов.Такролимус - иммуносупрессор, который также применяется при трансплантации органов, по эффективности сопоставим с циклоспорином.

Антицитокиновые препараты . Инфликсимаб, цертолизумаб и адалимумаб - препараты антител к TNF. Данные препараты эффективны при БК; инфликсимаб, кроме того, показал эффект в лечении стероид-зависимых и стероид-рефрактерных форм ЯК. Существуют препараты антител к интерлейкинам и интерлейкинов, которые уменьшают выраженность воспалительной реакции и были изучены в лечении БК. Антитела к молекулам адгезии лейкоцитов (натализумаб) одобрены как средство монотерапии большинства рефрактерных форм БК; исследовались и другие аналоги (в частности, ведолизумаб).

Инфликсимаб назначают в виде однократной внутривенной инфузии. Монотерапия инфликсимабом эффективна как в индукции, так и в поддержании ремиссии, однако в некоторых исследованиях лучшие ближайшие результаты отмечены при назначении инфликсимаба в комбинации с тиопурином (в частности, азатиоприном). В идеале терапию инфликсимабом стоило бы прекращать, а ремиссию поддерживать с помощью антиметаболита, однако такая стратегия не была проверена в контролируемых исследованиях. Снижать дозу кортикостероидов можно начинать спустя 2 нед. После первоначальной инфузии инфликсимаба инфузии повторяют на 2-й и 6-й неделях. В последующем его вводят с интервалами в 8 нед или с интервалами, продолжительность которых определяется характером течения болезни. К побочным эффектам в ходе инфузии (инфузионные реакции) относятся реакции гиперчувствительности немедленного типа (в частности, сыпь, кожный зуд, в ряде случаев - анафилактические реакции), лихорадка, озноб, головная боль, тошнота. Также развиваются реакции гиперчувствительности замедленного типа. Препараты антител к TNF, которые назначают подкожно (например, адалимумаб), не вызывают инфузионные реакции, однако может наблюдаться местная эритема, боль, зуд (реакции в месте инъекции). При непереносимости инфликсимаба или потере первоначальной эффективности может наблюдаться хороший ответ на лечение адалимумабом.

Наблюдались случаи смерти от сепсиса после введения инфликсимаба, поэтому введение препарата противопоказано при наличии неконтролируемой бактериальной инфекции. Введение инфликсимаба может приводить к реактивации туберкулеза; перед его применением необходим скрининг.

Другие потенциальные осложнения при введении антител к TNF - развитие лимфомы, демиелинизирующих заболеваний, токсические реакции со стороны печени и кроветворения. Другой антицитокиновый препарат - антиинтегрин, факторы роста и методика лейкоцитафереза (с целью удаления активированных иммунных клеток) находятся в фазе исследований.

Антибиотики и пробиотики . Антибиотики могут оказывать эффект при БК, а при ЯК имеют ограниченное применение. Метронидазол позволяют контролировать течение БК невысокой активности и достигать заживления фистул. Однако развитие побочных эффектов (в частности, нейротоксических) нередко не позволяет завершить курс. Ципрофлоксацин вызывает меньше токсических реакций. Многие эксперты рекомендуют применять метронидазол и ципрофлоксацин в комбинации.

Поддерживающее лечение . Большинство пациентов и члены их семей заинтересованы в получении информации, касающейся диеты и поведения в стрессовых ситуациях. Есть отдельные сообщения об улучшении состояния при соблюдении определенных диет, в т.ч. с жестким ограничением углеводов, в контролируемых исследованиях не доказаны преимущества такого питания. Устранение стрессовых ситуаций оказывает хороший эффект.

Проводят регидратационную терапию и коррекцию электролитного дисбаланса (в частности, коррекцию гипокапиемии). Информируют хирургов о данном случае, особенно если состояние пациента средней степени тяжести или тяжелое, и обсуждают с ними тактику дальнейшего лечения.

Дифференциальную диагностику следует проводить со многими заболеваниями. Исключают инфекционный колит (на основании микроскопии кала и результатов посева кала) и системные инфекции.

Не назначают пациенту антиперистальтические средства на основе опиоидов (например, лоперамид или кодеин) и спазмолитики, так как они замедляют перистальтику проксимальных отделов кишки и могут привести к возникновению паралитической кишечной непроходимости и токсического мегаколона.

Глюкокортикоиды. При тяжелом обострении требуется внутривенное введение гормонов до достижения ремиссии воспалительного процесса. Гормональная терапия при болезни Крона показана лишь в случае наличия клинических проявлений. При обострении тяжелой степени предписано внутривенное введение гидрокортизона или преднизолона.

Аминосалицилаты. При язвенном колите в дополнение к глюкокортикоидам требуется назначение месапазина и месапазина для ректального введения (1 г в день) Данная терапия помогает достигнуть и поддержать состояние ремиссии при отмене гормонов. При вовлечении тонкой кишки у пациентов с болезнью Крона назначают пентазу.

Базисная диета. При лечении болезни Крона базисная диета так же эффективна, как и назначение глюкокортикоидных гормонов Однако пациенты редко соглашаются соблюдать ее.

Другие лекарственные средства. Язвенный колит, эффективность лечения азатиоприном, циклоспорином или метотрексатом при обострении заболевания подтверждено лишь в нескольких исследованиях. В двух исследованиях было доказано, что использование никотиновых пластырей значительно уменьшает выраженность воспалительного процесса и позволяет достигнуть ремиссии. Болезнь Крона: эффективность азатиоприна, циклоспорина и метотрексата непредсказуема (для наступления эффекта может потребоваться до 16 нед). Азатиоприн можно назначать для достижения ремиссии.

Антибактериальная терапия. Не существует данных об эффективности антибиотиков широкого спектра действия при лечении язвенного колита. Метронидазол эффективен при поражении перианальной области на фоне болезни Крона. Ципрофлоксацин также эффективен при болезни Крона. Другие антибиотики следует назначать только по специфическим показаниям, одно из которых - токсический мегаколон.

Инфликсимаб все чаще и с успехом используют для лечения пери-анального воспаления и образования свищей при болезни Крона.

Питание. Не существует данных о том, что при обострении воспалительного процесса следует выдерживать «голодную паузу». Однако может быть полезным ограничение объема энтерального питания и раннее назначение парентерального питания, особенно если пациенту может потребоваться хирургическое лечение. При выздоровлении пациента для улучшения консистенции стула следует назначить препараты, увеличивающие его объем (например, метилцеллюлоза).

Курение. Призывают пациента к прекращению курения, так как это ускоряет наступление ремиссии.

Сохранение симптомов на протяжении 5 дней - показание для выполнения проктоколонэктомии.

Перфорация толстой кишки, неконтролируемое кровотечение, токсический мегаколон и фульминантное течение заболевания требует проведения проктоколонэктомии по экстренным показаниям; примерно 30% пациентов с язвенным колитом на определенной стадии заболевания требуется выполнение колонэктомии.

Выявление токсической дилатации кишечника до начала терапии не является показанием к оперативному вмешательству. Возникновение дилатации на фоне терапии - показание к операции.

Хроническим воспалительным заболеванием кишечника принято считать каждый длительный энтерит — как инфекционной, так и иммуноаллергической этиологии, который ведет к хроническому воспалительному процессу в кишечнике.

Помимо целиакии, эти заболевания включают в себя язвенный ректоколит, болезнь Крона и другие более редкие заболевания: колит при болезни Бехчета, некротизирующий энтероколит у детей младшего возраста. Все эти заболевания характеризуются:
— неизвестной этиологией (кроме целиакии);
— воспалительным характером поражений;
— хроническим течением и возможными рецидивами;
— ассоциацией с другими некишечными заболеваниями;
— хорошей реакцией на кортикостероидную терапию;
— возможностью хирургического разрешения (лечения).

• Эпидемиология

В возникновении данных заболеваний большую роль играют как географический (встречаются чаще в Северной Европе), так и генетический факторы.

Болезнь Крона встречается чаще в западных странах и среди городского населения.

• Этиология и патогенез

Этиология неизвестна, можно лишь предположить влияние инфекционных заболеваний и питания. Патогенез связан с нарушением ответной иммунной реакции со стороны слизистой кишечника, характер которой недостаточно изучен, известно лишь, что происходит активация Т- и В-лимфоцитов, увеличивается производство цитокинов и комплемента.

• Патологическая анатомия

Гистопатологические наблюдения позволяют выявить два основных и множество промежуточных типов нарушений при хроническом воспалении кишечника.

Болезнь Крона. Характеризуется четко отграниченными трансмуральными сегментарными поражениями, разделенными между собой внешне неизмененной слизистой. Поражение распространяется на мезентериальные лимфоузлы. Может быть затронут любой участок желудочно-кишечного тракта, но чаще поражается кишечный отдел подвздошной кишки. Типично формирование стенозов, абсцессов и фистул. Характерны отек слизистой, изъязвления, атрофия и утолщение кишечной стенки, гиперплазия лимфоузлов.

Наблюдается гранулематозное поражение. В 60-70% случаев гранулема обнаруживается на хирургическом материале и лишь в 30-40% при биопсии. Гранулема состоит из эпителиоидных и гигантских клеток. Несмотря на тенденцию к некрозу, казеозного некроза не отмечается. Легко формируются язвы и фистулы.

Язвенный ректоколит. Это заболевание ободочной кишки. Начинается с ректального уровня и распространяется вверх. Процесс поверхностный, затрагивает подслизистую, слизистую и редко более глубокие слои. Для острой стадии характерны гиперемия слизистой, отек, легко кровоточащие эрозии и язвы. В промежутках между язвенными поражениями слизистая гипертрофирована, нередко образуются псевдополипы. Описанные поражения могут сочетаться с перианальными трещинами. Гистологически характерно образование крипт и абсцессов, в которых накапливаются лимфоциты, эозинофилы, нейтрофилы, плазматические клетки. Гранулематозная ткань отсутствует.

Варианты вышеописанных двух основных типов хронических воспалительных заболеваний кишечника:
1. Язвенный энтероколит. Некоторыми авторами считается врожденной формой болезни Крона. Поражения затрагивают весь пищеварительный тракт, но преимущественно локализуются в конечной части подвздошной кишки и в начальном участке ободочной кишки.
2. Синдром Бехчета, при котором к кишечным поражениям присоединяются ретинит, слепота, болезненные язвенные и некротические поражения слизистой рта и гениталий.
3. Некротизирующий энтероколит у грудных детей часто приводит к летальному исходу. Клинические проявления болезни приходятся на первую неделю жизни: диарея с примесью крови, признаки перитонита и шок. Характерны множественные язвенные поражения с перфорацией.

• Клиника

Классически хронические заболевания кишечника характеризуются как желудочно-кишечными (диарея, боли в животе, наличие крови в кале), так и общими (температура, потеря веса, задержка физического развития) симптомами.

Болезнь Крона: на фоне анорексии, типичной для этого заболевания, преобладают общие симптомы. Боли в животе напоминают приступы аппендицита. Кровь в кале обнаруживается редко. При осмотре отмечается болезненность в правой подвздошной области, там же иногда пальпируется масса.

Язвенный ректоколит: преобладают кишечные симптомы — тенезмы, диарея с примесью крови. При пальпации живота отмечается болезненность по ходу ободочной кишки.

• Осложнения

Стенозы, абсцессы и фистулы, трещины, мегаколон, перфорации с массивным кровотечением, карцинома ободочной кишки, энтеропатия с потерей белка. Характерны такие общие осложнения, как воспаление радужки, сосудистой оболочки глаза, афтозный стоматит, артрит, перихолангит, склерозирующий холангит.

• Диагноз

Хроническая диарея с болями в животе, кал с примесью крови позволяют думать о хроническом воспалительном заболевании кишечника.

Для подтверждения диагноза необходимо оценить данные лабораторного анализа: общий анализ крови; сидеремию; трансферинемию; иммуноглобулины; время свертываемости крови; содержание в крови кальция, фосфора, цинка, меди; костный возраст; С-реактивный белок, a1-антитрипсин; анализ кала. Особо важную роль для постановки диагноза приобрела контрастная рентгенография с барием. Широко используется рентгенография с двойным контрастированием, при которой отмечается:
— уменьшение просвета кишечной стенки;
— неоднородность рисунка;
— кистовидные участки.

Наличие этих трех признаков в терминальной части подвздошной кишки образует триаду Bodart, типичную для болезни Крона.

О распространении воспалительного процесса позволяют судить участки, заполненные лейкоцитами, меченными радиоактивным йодом I111. Компьютерная томография незаменима для выявления осложнений (фистул, абсцессов).

Окончательный диагноз ставится на основе биопсии.

Дифференциальный диагноз проводится с
— аллергическим колитом;
— узловой лимфоидной гиперплазией;
— хроническим гранулематозным заболеванием;
— аппендицитом;
— полипозом и лимфомой кишечника;
—болезнью Шенлейна — Геноха.

• Прогноз

За последние годы значительно улучшился. Детская смертность практически исчезла (от 15 до 2%).

Большую тенденцию к рецидивам имеет язвенный ректоколит. Наблюдение за детьми заключается в
— контроле за ростом;
— контроле за показателями воспалительного процесса;
— за терапией .

• Лечение

Диетотерапия играет важную роль, особенно при болезни Крона, для которой характерна потеря веса и задержка роста .

Новый подход к терапии заключается в возможности достигнуть ремиссии с помощью диеты без гормональной терапии .

Фармакотерапия основана на применении кортикостероидов , сульфасалазина, салазопирина , метронидазола . Иммуносупрессоры малоприменимы из-за их токсичности.

Хирургическое лечение возможно при тяжелых осложнениях (мегаколон, стенозы, абсцессы, фистулы) и в случаях задержки роста в пубертатном и препубертатном периодах .

Из клинической практики

Поражение печени, хотя и без явных клинических проявлений, встречается довольно часто при хронических заболеваниях кишечника. У взрослых в 70% случаев развивается перихолангит с портальной триадой. У 50% отмечаются жировые изменения печени. 10% приобретают заболевания печени. Цирроз печени развивается у 5%. Другие, более тяжелые и редкие осложнения — это хронический активный гепатит, склерозирующий холангит и карцинома желчевыводящих путей. Необходимо отметить, что у детей частым осложнением является хронический активный гепатит, в то время как перихолангит и склерозирующий холангит встречаются очень редко и протекают бессимптомно. Представляем клинический случай язвенного колита у девочки трех лет. Начальная фаза заболевания протекала бессимптомно. Впоследствии развилась ярко выраженная гепатомегалия. Девочка была госпитализирована в трехлетнем возрасте. За 8 месяцев до госпитализации отмечались раздражительность, потеря аппетита, непостоянные боли в животе, кал с примесью алой крови. С вышеописанной симптоматикой девочка была госпитализирована. При осмотре отмечалась значительная гепатомегалия (+4 см из-под реберной дуги по правой среднеключичной линии). В анализе крови СОЭ 104 мм в час; общий белок крови 9,9 гр%; альбумин 2,5 гр%; a1-глобулин 0,3; a2-глобулин 1,1; b-глобулин 1,0; g-глобулин 5,0; IgG 4810 мг%; щелочная фосфатаза 1273 МЕ; антитела противоядерные и против гладких мышц отсутствуют. В период госпитализации девочка жаловалась на частые боли в животе. В кале примесь слизи и алой крови. При анализе слизи кала выявлено множество нейтрофильных лейкоцитов. Эндоскопически выявлен обширный воспалительный процесс по всей ободочной кишке с отеком слизистой. При контакте с инструментом слизистая легко кровоточила. При множественных биопсиях проводился гистологический анализ, который выявил изрежение железистых протоков с моно- и полинуклеарной инфильтрацией. Чрескожная печеночная биопсия выявила воспалительные и грануломатозные изменения преимущественно в портобилиарных пространствах. Более того, отмечался воспалительный процесс типа перихолангита и начального холангита в межлобулярных протоках. Лечение преднизолоном в начальной стадии и далее салазопиридином (SAZP) привело к полной ремиссии кишечной симптоматики. Клиническая ремиссия с полной регрессией гепатомегалии (печень пальпировалась у реберной дуги) была подтверждена гистологически. Нормализовались и лабораторные показатели (IgG 997 мг%). Известно, что язвенный колит нередко сопровождается непереносимостью белка коровьего молока, поэтому были проведены кожный тест и тест на определение специфичных IgE. IgE были значительно увеличены. Быстрая клиническая ремиссия была обусловлена двумя факторами: назначением салазопиридина (SAZP) и одновременным исключением из диеты коровьего молока.

Литература
1. Walker Smith J., Crohn Disease. In: Diseases of the small intestin in children. 1989.
2. Booth I. W. Chronic inflammatory bowel disease // Arch. Dis. Chid. 1991; 66: 742.
3. Elewaut D., De Keyser F., Culvelier C., Lazarovits A. I., Mielants H., Verbruggen G., Sas S., Devos M., Veys E. M. Distinctive activated cellular subset in colon from patients with Chron’s disease and ulcerative colitis 1998.
4. Casini-Raggi V., Kam L., Chong Y. J. F., Fiocci C., Pizarro T. T., Cominelli F. Mucosal imbalance of IL-1 and IL-1 receptor antagonist in inflammatory bowel disease. A novel mechanism of chronic intestinal inflammation // J. Immunol. 1995; 154: 2434-2440.
5. Olafsdottir E. J., Fluge G. and Hanf K. Chronic inflammatory bowel disease in children in Western Norway // J. Ped. Gastroen. Nort. 1989; 8: 454.
6. Castro M., Ansaldi N., Bianchi E. et al. Malattie inflammatorie chroniche intestinali: studio multicentrico italiano // Riv. Ital. Ped. 1991; 17:137.
7. Blaser M. J., Miller R. A., Singleton J. W: Patients with active CD have elevated serum antibodies of seven enteric bacterial pathogens // Gastroenterology 1984; 87: 88-95.
8. Shanahan F., Duerr R., Rotter J. et al.: Neuthrophil autoantibodies in ulcerative colitis: familial aggregation and genetic heterogenety // Gastroenterology. 1992;103: 456-461.
9. Halstensen T., Mollnes T., Garred et al. Surface epithelial related activation of complement differs un Crohn’s disease and ulcerative colitis // Gut. 1992; 33: 902-908.
10. McNeish A. S. La diagnosi e la terapia della m. Di Crohn in eta pediatrica // Prospettive in Pediatria. 1988; 71: 245.
11. Shurmann G., Bretzler M., Meuer S. et al. Soluble IL-2r, IL-6 and IL-1 beta in patients with CD and US: preoperative levels and postoperative changes in serum concentrations // Digestion. 1991; 51: 51-59.
12. Sciumert R., Towner J., Zipser R.: Role of eicosanoids in human and experiment colitis // Dis. Sci. 1988; 33: 58-64.
13. McLain B .I., Diridson P. N., Stokes K. B. et al. Growth after gut resection for Crohn disease // Arch. Dis. Child. 1990; 65: 760.
14. Davies G., Evans C. M., Shand W. S., Walker Smith J. Surgery for Crohn’s disease in childhood: influence of sites of disease and operative procedure on outcome // Br. J. Surg. 1990; 77: 91.
15. Booth I. W. The nutritional concequences of gastrointestinal disease in adolescence // Acta Pediatr. Scand. Suppl. 1991; 373: 91.
16. Layden T., Rosenberg J., Neuncharnsky B. Reversal of growth arrest in adolescents with Crhon’s disease after parenteral alimentation // Gastroenterology. 1979; 70: 101.
17. Hunter J. O. Nutritional factors in inflammatory bowel disease.
18. Morin C. L., Rulet M., Roy C. C., Webwn A. Contnous elemrntal enteral alimentation in children with Crohn’s disease and growth failure // Gastroenterology. 1980; 79: 1205. Belli D. C., Seiduman E., Bouthiller L. et al. Chronic intermittent elemental diet improves growth failure in children with Crohn’s disease // Gastroenterology. 1989; 97: 905.
19. Aiges H., Mancovitz J., Rma J. et al. Home nactural sullplemental naso-gastric feedings in growth retarded adolescents with Crohn’s disease // Gastroenterology. 1989; 97: 905.
20. Sanderson I. L., Udeen S., Davies P. S. W. et al. Remission induced by elemental diet in small bowel Crohn disease // Arch. Dis. Child. 1987; 62, 1223.
21. Giaffer M. N., Nath G., Holdsworth C. P. Controlled trial of Polvmenic versus elemental diet in treatment of active Crohn’s disease // Lancet. 1990; 335: 816.
22. Seidman E., Leleiko N., Ament M. et al. Nutritional issues in pediatric inflammatory bowel disease // J. Ped. Gastroenterol. Nutr. 1991; 12: 424.
23. O’Sullivan M. A, O’Mora C. A. Nutritional therapy in Crohn’s disease. 1998.
24. Zoli G., Care M., Parazza M., Spano C., Biagi P. L., Bernardi M., Gasbarrini G. A randomized controlled study comparing elemental diet and steroid treatment in Crohn’s disease. 1997.
25. Malchow H., Ewe K., Brandes J. W., Coebell H., Ehms H., Sommer H., Jesdinsky H. European cooperative Crohn’s disease study (ECCDS): results of drug treatment // Gastroenterology. 1984; 86: 249-266.
26. Prantera C., Pallone F., Brunetti G., Cottone M., Meglioli M. The Italian IBD study group: Oral 5-Aminoswlieye acid (Asacol) in the maintenance treatment of Crohn’s disease // Gastroenterology. 1992; 103: 363-368.
27. Steinhart A. H., Hemphill D. J., Greenberg G. R. Sulphasalazine and mesalazine for the maintenance therapy for Crohn’s disease. A meta-analysis. D.D.W. Abstract Book. 1994. A-2842.
28. Tremaine W. J. Maintenance of remission in Crohn’s disease: is 5-fminosalicylic acid the answer? // Gastroenterology. 1992; 103: 697-704.
29. Bernstein I. H., Frank M. S., Brandt L. G. et al.: Healing of perineal Crohn’s disease with metrondazolo // Gastroenterology. 1980; 79: 357-365.
30. Markovitz J., Grancher K., Mandel F., Daum F. Immunosopressive therapy in pediatric inflammatory bowel disease: results of a survey of the North American Society of Pediatric Gastroenterology an Nutrition // A J. Gastroenterol. 1993; 88(1): 44-48.
31. Lloyd-Still J. D. Azathioprine and the treament of chronic inflammatory bowel disease // J. Pediatr. 1990; 117 (5): 732-735.
32. Verhave M., Winter H. S., Grand R. J. Azathiopine in the treatment of children with inflammatory bowel disease // J. Pediatr. 1990; 117(5): 809-814.
33. Feldman M., Achord J. M., Chang E. B. Cyclosporine in Crohn’s disease — low doses wont’s do it // Gastroenterology. 1990; 98 (5): 1383-1384.
34. Balfour R. B. Cyclosporine therapy for inflammatory bowel disease // N. Eng. J. Med. 1994; 330 (26): 1897-1898.
35. Sachar D. B. Cyclosporine treatment for inflammatory bowel disease. A Step Backward or a Leap forward? // N. Eng. Med. 1995; 321 (13): 894-896.
36. Geagan B. G., Rochon J., Fedorac R. N., Irvine E. J., Wild G. et al. Metrotrexate for the treatment of Crohn’s disease // N. Eng. J. Med. 1995; 332 (5): 292-297.
37. Martin L. W., Torres A. L., Fisher J. E., Alexandre F. The critical level for preservation of continence in the ileo-anal anastomosis // JPS 1985; 20: 664

Chronic inflammatory bowel diseases

E. Tsalikova, L. Principessa, F. Scalercio,
V. Guidi, O. Bederti
Department of Paediatrics,
University of Rome «La Sapienza»

Summary
Chronic inflammatory bowel diseases are commonly believed to present in the form of two diseases with aetiologies of unknown origin, Ulcerative Rectocolitis and Chron’s Disease, which are characterised by important inflammatory events affecting the normal structure of the intestinal wall, with a tendency to relapse.

Both diseases share a variety of common characteristics and are thus considered by many as one single clinical entity.

The common features are the following:
- unknown aetiology
- inflammatory aspect of the lesions
- chronicity of the course of disease, with possible relapses
- association with extra-intestinal symptoms
- good response to corticosteroid therapy
- recourse to surgery (for a limited number of cases).

The aforenamed two paradigmatical pictures constitute the essentials of a spectrum comprising an indefinite number of intermediate pictures, for example Behcet’s Colitis, similar to Ulcerative Colitis but where ulcers can be found in the area of the mouth and the genitals, or Ulcerative Enterocolitis of the infant, thought to be a congenital form of Chron’s Disease.

Both pictures display gastrointestinal symptoms such as diarrhoea, tenesmus and bloody stools, usually prevailing in Ulcerative Colitis, and are accompanied by general symptoms such as fever and weight loss, usually found in Chron’s Disease.

One of the recent and most interesting aspects of Chron’s disease is the possibility to induce remission as well as restoration of the patient’s growth by administration of an elementary diet. The administration of a hypercaloric diet has also proved useful in correcting growth speed and in reducing the need of steroids, which also play an important role in inducing disease remission.

In order to further maintain remission, the administration of salazopirina (sulfosalazina) and corresponding salacylates, as well as of immunosoppressors such as azathioprine and cyclosporins, have proved useful. The administration of metronidazolo is indicated in the case of perineal injuries only. The use of surgery should be limited to complications and, in the presence of failure to thrive, only if the lesions are well delimited.

Такие диагнозы как «язвенный колит», «болезнь Крона» или «воспалительное заболевание кишечника» поначалу пугают и даже шокируют пациентов. Это связано с отсутствием достоверной информации об этих заболеваниях. Как правило, ответы на вопросы о диагнозе заболевшие пытаются найти в интернете, где на них буквально обрушивается шквал отзывов других больных, рекомендаций врачей и прочих данных, которые зачастую противоречат друг другу. Неудивительно, что начитавшись форумов и околонаучных пабликов в социальных сетях, пациент теряется в потоке информации и впадает в отчаяние.

Данная статья посвящена частым вопросам от пациентов с ВЗК. Отвечает один из лучших специалистов в этой области, врач гастроэнтеролог гастро-гепатоцентра ЭКСПЕРТ Андрей Геннадьевич Харитонов.

Болезнь Крона и язвенный колит

Зачатие, беременность, роды, грудное вскармливание

1. Можно ли беременеть с диагнозом «болезнь Крона» или «язвенный колит»?

До сих пор среди врачей и пациентов бытует мнение, что болезнь Крона и язвенный колит ставят крест на полноценной семейной жизни. «Можете забыть о беременности! С болезнью Крона не рожают!» - порой, именно такие «рекомендации» дают растерянным пациенткам.

«Беременеть и рожать можно!» - такое заключение можно сделать, проанализировав обновленный Консенсус Европейского общества по изучению болезни Крона и колита, посвященный беременности при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК). Консенсус, принятый специалистами 18 стран Европы, подробно описывает основные аспекты, связанные с зачатием, беременностью, родами, грудным вскармливанием.

Однако чтобы беременность протекала максимально комфортно и безопасно, стоит соблюсти несколько важных условий. Прежде всего, зачатие должно произойти во время ремиссии, это снижает риск обострения заболевания. В противном случае велика вероятность рецидива. Причем, в таком состоянии будущая мама может находиться до самых родов, а это плохо скажется и на ребенке. Поэтому важно планировать беременность: обсуждать с лечащим врачом оптимальные сроки зачатия с учетом активности болезни, характера терапии и наличия осложнений.

В ситуации, когда беременность наступила неожиданно, а также в случае заболевания ВЗК в первый раз во время беременности следует незамедлительно обратиться к специалисту.

2. Как влияют болезнь Крона и язвенный колит на способность пациентов к зачатию?

Еще один распространенный миф: мужчины и женщины с ВЗК бесплодны. Однако научно доказано, что способность зачать у пациентов с ВЗК не ниже, чем у здоровых людей. Временное снижение репродуктивной функции наблюдается у женщин после операций (частичного или полного удаления толстой кишки, наложения илеостомы или создания илеоанального анастомоза). У мужчин прием сульфасалазина может быть причиной временного снижения количества и подвижности сперматозоидов, которые восстанавливаются спустя 2 месяца после отмены препарата.

В то же время исследования показали, что многие женщины с болезнью Крона и язвенным колитом добровольно отказываются от материнства. В итоге у пациентов с ВЗК дети рождаются в 2 раза реже, чем у здоровых родителей. Как правило, пациентки боятся передачи генов заболевания своим детям или приема во время беременности лекарств, которые «могут навредить малышу» и т.д. Поэтому очень важно рассказывать женщинам, что они могут иметь детей, а многие их опасения не имеют под собой реальной основы.

3. Какие препараты можно принимать во время беременности и грудного вскармливания?

Многие препараты для лечения ВЗК можно использовать при беременности и грудном вскармливании. Некоторые медикаменты имеют ограничения по дозе, форме и времени их приема. Есть и лекарства, запрещенные к применению беременным и кормящим матерям (например, метотрексат).

При незапланированной беременности нужно срочно проконсультироваться с лечащим врачом по поводу коррекции терапии. В случае планирования беременности эти вопросы обсуждаются со специалистом заранее.

4. Какой вариант родоразрешения (родов) выбрать?

Практически все пациентки с ВЗК, не имеющие акушерских ограничений. Единственным абсолютным противопоказанием для естественных родов является активная болезнь Крона с перианальными поражениями (с наличием свищевых ходов около прямой кишки и в малом тазу) или с тяжелым поражением прямой кишки. В этом случае рекомендовано кесарево сечение. Наличие илеоанального анастомоза рассматривается в качестве относительного противопоказания для естественного родоразрешения, решение вопроса о необходимости кесарева сечения принимается индивидуально.

5. Существуют ли специализированные родильные дома для пациенток с ВЗК?

Специализированные роддомов для женщин с язвенным колитом или болезнью Крона нет. Они и не нужны. Лечащий врач-гастроэнтеролог даст все необходимые рекомендации по терапии, как в предродовой период, так и непосредственно после родов. Это важно, поскольку после родов характер заболевания может измениться. Известно, что в первые дни после родов может начаться обострение язвенного колита.

6. Какова вероятность развития ВЗК у ребенка, если родители страдают болезнью Крона или язвенным колитом?

Многочисленные исследования показывают: дети, чьи родители страдают ВЗК, имеют больший риск развития болезни Крона или язвенного колита. Однако, этот риск значителен только в том случае, когда у обоих родителей такой диагноз. Вероятность развития болезни в течение жизни у такого ребенка увеличивается на 30%.

7. Влияют ли ВЗК на течение беременности и здоровье ребенка?

Около 85% женщин с ВЗК беременность протекает спокойно. При этом частота пороков развития у младенцев не превышает 1% - как у детей здоровых родителей.

Как будет проходить беременность во многом зависит от того, в какой период болезни произошло зачатие. Если беременность наступила во время обострения, то возрастает риск преждевременных родов, выкидышей и рождения малыша с низким весом. При зачатии в период ремиссии или низкой активности заболевания беременность обычно протекает нормально.

Образ жизни

1. Как курение влияет на течение болезни Крона и язвенного колита?

Курение табака является независимым фактором риска развития болезни Крона, а также фактором, утяжеляющим течение заболевания. Это было доказано многочисленными исследованиями. Курение увеличивает вероятность развития осложнений болезни Крона (абсцессы, свищи и стриктуры), перианальных поражений, потребность в операции (риск увеличивает вдвое) и частоту послеоперационных рецидивов заболевания (риск выше в 3-6 раз). Курящие люди с болезнью Крона нуждаются в более агрессивной терапии по сравнению с некурящими пациентам.

Помимо табакокурения, установлены и другие факторы, осложняющие течение болезни, однако курение является единственным, который можно исключить. Изменить генетическую предрасположенность, пол и возраст ни врач, ни пациент не могут, в то время как отказаться от курения вполне реально.

Курение табака при болезни Крона вредно!

Что происходит пациентом после отказа от курения?

Более чем на 50% снижается частота обострений. Сокращается и в целом риск прогрессирования заболевания.

2. Можно ли применять оральные контрацептивы при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК)?

Принимать гормональные противозачаточные препараты можно строго по назначению гинеколога. Само по себе применение этих препаратов достоверно не влияет на риск обострения язвенного колита или болезни Крона. Важно помнить, что при обострении, сопровождающемся рвотой и/или диареей, может снижаться эффективность оральных контрацептивов.

3. Насколько вредным является длительное пребывание на солнце?

Пациенты с ВЗК с низкой активностью заболевания и в ремиссии ведут обычный образ жизни, работают и отдыхают. Многие планируют провести отпуск на юге России или в других странах мира, известных своими курортами. Возникает вопрос - насколько вреден загар для пациентов с ВЗК? Само нахождение под открытыми солнечными лучами нельзя назвать вредным. Напротив, кратковременное пребывание на солнце способствует синтезу витамина D, который у больных язвенным колитом и (в большей степени) болезнью Крона часто оказывается ниже нормы.

В то же время известно, что длительное пребывание под прямыми солнечными лучами увеличивает риск обострения заболевания. Поэтому, находясь на пляже, пациент с ВЗК должен использовать солнцезащитный зонт, головной убор и не загорать дочерна.

4. Могут ли пациенты с ВЗК заниматься спортом?

Пациенты в стадии ремиссии ВКЗ чувствуют себя значительно лучше и хотят начать или возобновить занятия спортом. Вполне обоснован вопрос к врачу - можно ли заниматься физическими упражнениями и в каком объеме?

Исследований эффективности и безопасности физических тренировок у пациентов с ВЗК немного. Однако выявлена хорошая переносимость неинтенсивных или умеренных занятий. Особенно полезны тренировки для пациентов с ВЗК, имеющих поражение суставов, остеопороз, низкую массу тела и хронические стрессы. Объем и характер нагрузки может назначить только лечащий врач с учетом диагноза и активности болезни. Следует избегать чрезмерных физических нагрузок, которые могут привести к обострению заболевания.

5. Какие витамины нужно применять при ВЗК?

Недостаток витаминов наблюдается при ВЗК достаточно часто. Это может быть связано с нарушением всасывания в тонкой кишке и снижением потребления питательных веществ с пищей из-за плохого аппетита или боязни приема пищи. Чаще всего встречается дефицит витамина D, В12, фолиевой кислоты, чуть реже - витаминов А, Е, В1 и В2 и т.д.

Недостаток витамина В12 часто развивается на фоне воспаления в терминальном (конечном) отделе подвздошной кишки или удалении этого участка. Данный витамин всасывается только в этом отделе тонкой кишки, и, хотя в печени имеется 2-3-летний запас витамина, со временем возникает его дефицит. Чаще всего это проявляется в нарушении процессов кроветворения - снижается уровень гемоглобина, лейкоцитов, эритроцитов и/или тромбоцитов, а в тяжелых случаях в патологии нервной системы. Терапия заключается во внутривенном или внутримышечном введении витамина В12. При удалении терминального отдела подвздошной кишки такая заместительная терапия витаминами должна проводиться в течение всей жизни с определенными интервалами.

Нехватка витамина D, участвующего в процессах регуляции адаптивного иммунитета, антибактериального ответа, при ВЗК наблюдается очень часто. Согласно различным исследованиям, снижение уровня витамина D в крови пациентов с болезнью Крона наблюдается в 8-100% случаев, с язвенным колитом в 7-64% случаев. Дефицит наиболее выражен зимой и реже встречается в солнечные месяцы. Некоторые исследования показали, что низкий уровень этого витамина при ВЗК связан с воспалением в кишке и большей потребностью в госпитализации и операции.

В основном симптомы витаминодефицита неспецифичны и требуют дополнительного исследования их содержания в крови. Не стоит принимать витамины без контроля врача, поскольку существуют возможность их накопления с развитием гипервитаминозов. Опытный врач гастроэнтеролог даст рекомендации о необходимости обследования и приема витаминных препаратов для коррекции уже развившегося дефицита или его профилактики.

6. Какие обезболивающие/жаропонижающие препараты разрешены при ВЗК?

Пациенты с болезнью Крона помимо головной, зубной и других видов болей могут испытывать неприятные ощущения, связанные с внекишечными поражениями суставов и нуждаются в анальгетиках.

Какие же препараты можно использовать при ВЗК для снятия болей или купирования высокой температуры тела? Большинство медикаментов относящихся к группе нестероидных противовоспалительных не рекомендованы для лечения болей при ВЗК, поскольку они увеличивают вероятность рецидивов и повышают активность заболевания.

Меньший риск обострения язвенного колита и болезни Крона наблюдается при использовании селективных ингибиторов циклооксигеназы 2 из группы коксибов (целекоксиб, эторикоксиб и рофекоксиб). Тем не менее, их назначение по любым показаниям нужно согласовать с гастроэнтерологом. Не увеличивает риск обострения ВЗК прием парацетамола, который можно использовать для снижения высокой температуры.

Другие вопросы

1. Влияет ли ВЗК на продолжительность жизни?

Очень важный вопрос, который беспокоит пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона - влияет ли их заболевание на продолжительность жизни? Беспокойство подогревается околонаучными заявлениями на популярных сайтах и форумах о том, что это «смертельные болезни». Тем не менее, статистические исследования из разных стран опровергают это заявление. Если в отношении болезни Крона имеются доказательства незначительного сокращения продолжительности жизни, то при язвенном колите она мало отличается от среднестатистической.

Отдельно рассматривались риски смерти при таких заболеваниях. Результаты неоднозначны. В одних странах эти риски не выше, чем у здоровых людей, в других - немного превышают среднепопуляционные. Например, в Финляндии смертность при ВЗК лишь на 14% превышает среднее значение по стране, а в Австралии эти показатели равны.

Несомненно, эти данные приблизительные и зависят не только от диагноза, но и от тяжести течения болезни, наличия осложнений и характера терапии.

2. ВЗК и онкологические заболевания: каковы риски?

Многие пациенты знают о повышенном риске развития онкологических заболеваний при язвенном колите и болезни Крона, однако эти знания порой поверхностны и не всегда точны.

Действительно, пациенты с ВЗК имеют повышенный риск развития онкопатологии, который зависит от длительности заболевания, протяженности поражения, активности заболевания и проводимой терапии. Для язвенного колита риск рака толстой кишки возрастает на 2% спустя 10 лет, 8% спустя 20 лет и 18% через 30 лет. Наибольший риск развития такого онкозаболевания имеют пациенты с распространенным колитом по сравнению с изолированным вовлечением прямой кишки. Отсутствие ремиссии также увеличивает риски. У пациентов с язвенным колитом, страдающих первичным склерозирующим холангитом, очень высок риск развития опухоли желчных протоков.

Риск рака толстой кишки при болезни Крона значительно ниже, чем при язвенном колите, хотя он и остается более высоким, чем у людей без ВЗК. Однако возрастает вероятность развития онкопатологии тонкой кишки. Поэтому рекомендуется регулярное прохождение ФКС (колоноскопии) — не реже 1 раза в год.

Некоторые препараты, применяемые при лечении ВЗК (азатиоприн, меркаптопурин, антагонисты фактора некроза опухоли альфа), могут повышать риск развития онкологических заболеваний (лимфома, рак кожи), однако этот риск высок при длительном применении данных лекарств или их комбинации, и снижается после прекращения лечения.

Другие медикаменты (например, месалазин), напротив, назначают для профилактики развития рака толстой кишки.

Минимизировать риск развития онкологических сложений при диагнозе «язвенный колит» и «болезнь Крона» может лишь постоянное наблюдение у специалиста.

Автор статьи

Запишитесь на консультацию по ВЗК к Андрею Геннадьевичу

Наш администратор перезвонит в течение 15 минут и подберет удобное время для записи

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава»

Лечебный факультет

Майчук Е.Ю., Мартынов А.И., Панченкова Л.А., Хамидова Х.А.,

Юркова Т.Е., Пак Л.С., Завьялова А.И.

Хронические заболевания кишечника

Учебно-методическое пособие для проведения практических занятий по госпитальной терапии

Москва 2012

Рецензенты: д.м.н. профессор кафедры неотложных состояний в клинике внутренних болезней ФППО ПМГМУ им Н.М. Сеченова Шилов А.М.

д.м.н. профессор кафедры госпитальной терапии №2 ГОУ ВПО МГМСУ, Макоева Л.Д.

Майчук Е.Ю., Мартынов А.И., Панченкова Л.А., Хамидова Х.А., Юркова Т.Е., Пак Л.С., Завьялова А.И. Учебное пособие для студентов медицинских вузов. М.: МГМСУ, 2012, 26с.

В учебном пособии подробно изложены современные представления о классификации, клинической картине, принципах диагностики и лечения воспалительных заболеваний кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона) и синдрома раздраженной кишки. Пособие содержит план работы на практическом занятии, вопросы для подготовки к занятию, алгоритм обоснования клинического диагноза; включены итоговые тестовые занятия, предназначенные для самостоятельной оценки знаний студентами, а также ситуационные задачи по теме.

Настоящее учебное пособие подготовлено в соответствии с рабочей учебной программой по дисциплине «Госпитальная терапия», утвержденной в 2008 г. в Московском Государственном медико-стоматологическом университете на основе примерных учебных программ Минздравсоцразвития РФ и Государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования по специальности «060101-Лечебное дело».

Пособие предназначено преподавателям и студентам медицинских вузов, а также клиническим ординаторам и интернам.

Кафедра госпитальной терапии №1

(заведующий кафедрой – д.м.н., профессор Майчук Е.Ю.)

Авторы: профессор, д.м.н. Майчук Е.Ю., академик, д.м.н. Мартынов А.И., профессор, д.м.н. Панченкова Л.А., ассистент, к.м.н. Хамидова Х.А., ассистент, к.м.н. Юркова Т.Е., профессор, д.м.н. Пак Л.С., доцент, к.м.н., Завьялова А.И.

МГМСУ, 2012

Кафедра госпитальной терапии №1, 2012

1. Определение и теоретические вопросы темы

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) характеризуются наличием воспалительно-деструктивных процессов в кишечнике и рецидивирующим течением. Болезнь Крона (БК) развивается сегментарно во всех отделах желудочно-кишечный тракта и поражает все слои его стенки. Неспецифический язвенный колит (НЯК) напротив, возникает в прямой кишке и оттуда может распространяться на все отделы толстой кишки, поражая только слизистую оболочку.

Этиология и патогенез.

В настоящее время точных сведений о причине развития хронических воспалительных заболеваний кишечника нет.

Предположительными этиологическими факторами являются:

- инфекция (бактерии, вирусы);

- нарушение микробиоценоза кишечника (уменьшение количества бифидобактерий при одновременном увеличении числа патогенных энтеробактерий, анаэробных микроорганизмов ит.д.), что оказывает местное токсическое и аллергизирующее действие с развитием неиммунного воспаления.;

- генетическая детерминированность при ВЗК доказана связью этих заболеваний с антигенами НLA-системы (в России - HLA DR3 и DR5).

Повреждающие агенты вызывают нарушение иммунного ответа, повышение проницаемости кишечной стенки для антигенов, образуются антитела, а также аутоантитела, представленные противотолстокишечными и антинейтрофильными антителами. Образующиеся иммунные комплексы, локализующиеся в толстой кишке, вызывают иммунное воспаление в слизистой оболочке толстой кишки – поверхностное – при НЯК и трансмуральное – при БК. Неспецифический язвенный колит характеризуется диффузным воспалением слизистой оболочки кишки, тогда как при болезни Крона наблюдается гранулематозное воспаление.

В последние годы в развитии воспалительного процесса в кишечнике

большое значение придается провоспалительным цитокинам , в особенности фактор некроза опухоли-α (ФНО-α) , синтезируемый разными типами клеток (макрофагами, Т- лимфоцитами, клетками эндотелия). При воспалении ФНО-α ведет себя как активный провоспалительный агент. Кроме того, ФНО-α участвует в формировании воспалительной гранулемы при БК.

Иммунные механизмы обусловливают вовлечение в патологический процесс других органов и систем (внекишечные проявления), к которым относятся поражения кожи, глаз, полости рта, опорно-двигательного аппарата, системы крови.

Клинические симптомы ВЗК

Основными симптомами НЯК являются:

1. Диарея с кровью, слизью и гноем. При выраженной клинической картине заболевания характерен частый жидкий стул с примесью крови, слизи, гноя. Стул до 20 раз в сутки, а при тяжелом течении до 30-40, преимущественно ночью и утром. У многих больных количество крови в кале бывает весьма значительным, иногда дефекация происходит почти чистой кровью. Диарея и кровотечение считаются основными клиническими проявлениями НЯК. Диарея обусловлена обширным воспалительным поражением слизистой оболочки и резким снижением ее способности реабсорбировать воду и натрий. Кровотечение является следствием изьязвления слизистой оболочки толстой кишки и развития рыхлой соединительной ткани с обильно развитой сосудистой сетью.

2. Боли в животе – постоянный симптом НЯК. Боли носят схваткообразный характер и локализуются преимущественно в проекции отделов толстой кишки, чаще всего в области сигмовидной, поперечной ободочной, прямой кишки. Обычно боли усиливаются перед дефекацией и успокаиваются или ослабевают после стула. Следует заметить, что чрезвычайно сильные боли не характерны для НЯК, так как воспалительнй процесс при этом заболевании ограничивается слизистой оболочкой и подслизистым слоем.

3.Болезненность при пальпации. При пальпации определяется четко выраженная болезненность в области сигмовидной, поперечной ободочной и слепой кишки. Чем сильнее выражен воспалительный процесс в толстом кишечнике, тем значительнее боль при пальпации его отделов.

4. Интоксикационный синдром. Характерен для тяжелого течения НЯК и острых молниеносных форм заболевания. Синдром интоксикации проявляется резкой слабостью, адинамией, повышением температуры тела (нередко до высоких цифр), похуданием, снижением или даже полным отсутствием аппетита, тошнотой.

В настоящее время для оценки тяжести течения НЯК разработаны различные индексы клинической активности, наиболее удобен в использовании индекс Truelove (табл. 1).

Показатель	I степень	II степень	III степень
Частота дефекации	Менее 4 в день		Более 6 в день
Выявление крови в кале при макроскоп. Исследовании	незначительно		Значительно
Лихорадка а)вечером б)2 из 4 дней			Более 37.5
Анемия	Не выражена		Уровень Нв менее 75% от нормы
Тахикардия, уд/ мин
СОЭ, мм/ч

Таблица 1. Оценка тяжести НЯК по Truelove .

Основные клинические симптомы БК (толстокишечная локализация):

1.Боли в животе схваткообразного характера, возникающие после еды и перед дефекацией, локализуются по ходу толстого кишечника.

2. Выраженная диарея (жидкий или кашицеобразный стул до 10-12 раз в сутки). Кровотечение из прямой кишки бывает значительно реже, чем при НЯК.

3. У 80% больных отмечают анальные трещины , имеющие множественный характер; иногда единственным проявлением болезни может быть наличие вялотекущей язвы анального канала с частым переходом на кожу.

4. Также важным диагностическим признаком БК, в отличие от НЯК

является формирование свищей , связанных с кишечником, и

инфильтраты брюшной полости. Свищи могут быть внутренними

(межкишечными, кишечно-пузырными, желудочно-кишечными и

т.д.) или открываться на коже, либо приводить к образованию

вялотекущих абсцессов.

Инфильтраты брюшной полости представляют собой неподвижные,

болезненные образования, фиксированные к задней или передней

брюшной стенке, локализующиеся обычно в правой подвздошной

Наиболее распространенным способом оценки клинической активности БК и эффективности проводимой терапии служит индекс клинической активности Беста :

Частота неоформленного (жидкого или кашицеобразного) стула за последнюю неделю х 2

Боли в животе (по интенсивности) (сумма баллов за неделю) х5

1. умеренная

Общее самочувствие х7

в целом хорошо

несколько ниже нормы

очень плохо

Другие симптомы, связанные с БК:

Ирит, увеит

Узловатая эритема, гангренозная пиодермия, афтозный стоматит

Артралгии, артриты

Анальные трещины, свищи, абсцессы

Другие свищи

Температура выше 37.5 градусов в течение последней недели

Число пунктов х20

Симптоматическое лечение диареи (применение симптоматических антидиарейных средств). Если да, то 1х30

Резистентность стенки живота: 0-нет; 2- неясная;5 – четко выраженная х10

Гематокрит (Нсt):

Женщины 42 минус Нсt х 6

Мужчины 47 минус Нсt х 6

8. Масса тела

Масса тела / нормальная масса тела х 100

Оценка: индекс Беста меньше 150 баллов- ремиссия; больше 150 – обострение; более 450 баллов - тяжелое обострение.

Внекишечные проявления ХВЗК

Развитие синдрома системных проявлений обусловлено аутоиммунными нарушениями и отражает активность и тяжесть патологического процесса при воспалительных заболеваниях кишечника. К наиболее типичным внекишечным проявлениям относятся:

- поражение суставов – полиартрит; обычно поражаются голеностопные, коленные, межфаланговые суставы, интенсивность боли и степень ограничения движений в суставах, как правило, невелики. Особенностью суставного синдрома является полное его исчезновение с наступлением ремиссии, деформаций и нарушений функции суставов не развивается. У некоторых больных развиваются преходящий спондилоартрит и сакроилеит, причем сакроилеит встречается чаще и протекает тяжелее при более обширных поражениях толстого кишечника;

- поражение глаз – отмечены у 1.5-3.5 % больных, характерно развитие ирита, иридоциклита, увеита, эписклерита, кератита, а также возможно развитие ретробульбарного неврита и коньюктивита;

- поражение кожи – узловатая эритема проявляется множественными узлами, чаще на разгибательной поверхности голеней. Кожа над узлами имеет багрово-фиолетовую окраску, затем становится зеленоватой, желтоватой и далее приобретает нормальный цвет. Возможно развитие гангренозной пиодермии (при тяжелом септическом течении заболевания), изьязвлений кожи, очагового дерматита. Особенно тяжело протекает гангренозная пиодермия;

- поражение печени и внепеченочных желчных протоков имеют большое значение для оценки течения заболевания, тактики лечения и прогноза. Наблюдаются следующие формы поражения печени – жировая дистрофия, портальный фиброз, хронический активный гепатит, цирроз печени. По данным различных исследователей поражения печени практически не изменяются под влиянием консервативной терапии ХВЗК, а при тяжелых формах прогрессируют и приводят к развитию цирроза печени. Характерным поражением внепеченочных желчных протоков является первичный склерозирующий холангит, который встречается чаще у больных НЯК (примерно от 50 до 90%);

- поджелудочная железа: в настоящее время остается предметом для дискуссии отношение острого панкреатита, антител к экзокринной ткани поджелудочной железы к истинным внекишечным симптомам ХВЗК;

- поражение слизистой оболочки полости рта характеризуется развитием афтозного стоматита, гингивита, глоссита; возможен язвенный стоматит;

- аутоиммунный тиреоидит;

- аутоиммунная гемолитическая анемия.

Следует подчеркнуть, что все внекишечные проявления регрессируют после адекватного лечения. Исключение составляют: анкилозирующий спондилит и заболевания гепатобилиарной системы.

Осложнения ХВЗК

К осложнениям хронических воспалительных заболеваний кишечника относятся:

Перфорация толстой кишки

Токсическая дилатация толстой кишки

Кишечное кровотечение

Стриктуры толстой кишки

Рак толстой кишки.

Синдром раздраженного кишечника – это функциональное желудочно-кишечное нарушение, относящееся к кишечнику и сопровождающееся симптомами болей в животе и/ или нарушенной дефекацией и/ или растяжением живота.

Этиология и патогенез СРК еще недостаточно изучены.

Большое место в развитии СРК отводится в настоящее время нервно-психическим факторам. Взаимосвязь эмоциональной сферы человека и функционального состояния кишечника известна давно. Многочисленные исследования, посвященные этому вопросу, убедительно доказывают, что пациенты, страдающие СРК, достоверно чаще имеют психологические нарушения по сравнению с остальной популяцией. Такие расстройства, как депрессии, чувство тревоги, ипохондрические состояния, боязнь закрытых пространств, отмечаются у 70% лиц СРК, обратившихся за медицинской помощью. Таких больных описывают как «пожизненно беспокойных». Важную роль в развитии заболевания у больных СРК могут играть и стрессовые жизненные события (изменение социальных условий, семейного положения и т.д.)

В ряду патогенетических факторов развития СРК важная роль отводится и нарушениям двигательной функции кишечника. У пациентов с СРК обнаруживаются нарушения базальной двигательной функции кишечника, ее расстройства после приема пищи и в ответ на действие эмоционального стресса, нарушения миоэлектрической активности мышечных волокон толстой кишки. Повышение сократительной активности мышечного слоя стенки кишечника считается в настоящее время основной причиной возникновения болей у пациентов с СРК.

Отдельное значение в развитии СРК занимает и характер пищевого рациона. В настоящее время в питании населения индустриально развитых стран значительно снижено содержание балластных веществ – пищевых волокон. Пищевые волокна сокращают время пассажа содержимого в нижних отделах кишечника, нормализуют внутрикишечное давление, увеличивают массу кали содержание в нем воды, экскрецию желчных кислот. Исключение или уменьшение такого широкого спектра влияний пищевых волокон на функции кишечника при малошлаковой диете вызывает расстройство координации его функции.

В развитии СРК могут иметь значение перенесенные острые кишечные инфекции («постинфекционный СРК»).

Согласно Римским критериям III, утвержденным в 2006 г., диагностическими критериями С РК являются рецидивирующая боль в животе или дискомфорт по крайней мере 3 дня в месяц за последние 3 месяца, связанные с двумя или более из нижеследующих признаков:

Улучшение после дефекации;

Начало связано с изменением частоты стула;

Начало связано с изменением формы стула.

Дополнительными симптомами являются:

Патологическая частота стула (<3 раз в неделю или >3 раз в день);

Патологическая форма стула (комковатый/твердый стул или жидкий/ водянистый стул;

Натуживание при дефекации;

Императивный позыв или чувство неполного опорожнения, выделение слизи и вздутие.

Эти критерии должны присутствовать в течение последних 3 месяцев с началом симптомов не менее 6 месяцев до того.

Классификация СРК

Согласно критериям III пересмотра классификация СРК основывается на преобладающей характеристике стула, для чего применяют Бристольскую шкалу формы кала.В соответствии с ней выделяют 4 типа СРК:

1) с преобладанием запора (IBS-C) – твердый или комковатый стул более чем в 25% и жидкий или водянистый стул менее чем в 25% случаев дефекаций; 2) с преобладанием диареи (IBS-D) – жидкий или водянистый стул более чем в 25% и твердый или комковатый стул менее чем в 25% дефекаций; 3) смешанный (IBS-М) – твердый или комковатый стул более чем в 25% и жидкий или водянистый стул более чем в 25% дефекаций; 4) неклассифицируемый (IBS-U) – патологическая консистенция стула, соответствующая критериям IBSC, D или M. Так как в определенные моменты могут преобладать разные симптомы (со временем запор сменяется поносом, и наоборот), эксперты предлагают использовать термин «перемежающийся СРК» (IBS-A). Отсутствие субстрата заболевания отличает СРК от других заболеваний ЖКТ, поэтому диагноз СРК является диагнозом исключения.

Одним из основных дифференциально-диагностических отличий СРК считается отсутствие симптомов в ночное время.

Особое внимание при обследовании больных следует уделять при­знакам, позволяющим достоверно исключить диагноз СРК. Такими при­знаками являются симптомы "тревоги" или "красные флаги" СРК , прямо или косвенно указывающие на возможность органического заболевания. К ним относятся:

Появление первых симптомов СРК в пожилом возрасте;

Отягощенный семейный анамнез по раку толстой кишки и воспалительным заболеваниям кишечника;

Лихорадка;

Примесь свежей крови в кале;

Возникновение кишечных расстройств в ночное время;

Потеря массы тела;

Лейкоцитоз;

Увеличение СОЭ;

Стеаторея и полифекалия;

Патологические изменения при объективном обследо­вании пациента (гепатомегалия, спленомегалия и др.).

Внекишечные проявления СРК:

Негастроэнтерологические симптомы (головные боли, ощущение кома при глотании, неудовлетворенность вдохом, неприятные ощущения в области сердца, зябкость пальцев рук и др.);

- симптомы сочетанной патологии ЖКТ;

Психоневрологические расстройства (депрессия, тревожный синдром, фобии, истерия, панические атаки, ипохондрия);

Диагностика

ВЗК следует подозревать во всех случаях диареи (особенно с примесью крови), затяжного течения сепсиса и боли в животе. Бывает и атипичная клиническая картина: например, лихорадка в отсутствие кишечных симптомов, либо в сочетании с внекишечными проявлениями (артритом или поражением печени), которые предшествуют кишечным или оттесняют их на второй план.

Наиболее информативными методами диагностики хронических воспалительных заболеваний кишечника являются колоноскопия с биопсией и последующим гистологическим исследованием биоптата и рентгенологическое исследование толстой кишки (ирригоскопия).

При эндоскопическом исследовании толстой кишки при НЯК обнаруживаются следующие признаки:

Отечность слизистой оболочки;

Гиперемия;

Легкая кровоточивость;

Эрозии или язвы, покрытые фибрином, слизью, гноем.

При морфологическом исследовании обнаруживается наличие воспалительных инфильтратов только в пределах слизистой оболочки и подслизистого слоя. В ранней стадии и периоде обострения язвенного колита в воспалительном инфильтрате преобладают лимфоциты, при длительном течении - плазматические клетки и эозинофилы.

Эндоскопическая картина при БК следующая:

Отечность подслизистого слоя;

Отсутствие сосудистого рисунка;

Небольшие афтозные язвы с последующим образованием глубоких щелевидных трещин, изменяющих рельеф слизистой по типу «булыжной мостовой» (участки сохраненной слизистой чередуются с глубокими щелевидными язвами, проникающими в подслизистый и мышечный слои);

Стриктуры и свищи.

При гистологическом исследовании биоптата при БК выявляются саркоидоподобные гранулемы в подслизистом слое (в 30-60%), с гигантскими эпителиоидными клетками; воспалительно-клеточный инфильтрат представлен лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, эозинофилами.

Важную роль в диагностике ХВЗК играет рентгенологическое исследование. При НЯК с помощью ирригоскопии выявляют:

Изменение рельефа (зернистость) слизистой оболочки толстой кишки;

Отсутствие гаустрации;

Ригидность кишки;

Равномерное сужение и укорочение кишки, кишка приобретает вид «водопроводной трубы»

Характерными рентгенологическими признаками БК являются:

Сегментарность поражения кишки;

Наличие нормальных участков кишки между пораженными сегментами;

Неровный контур кишки;

Продольные язвы и рельеф слизистой, напоминающий «булыжную мостовую»;

Сужение пораженных участков кишки в виде «шнура».

Основа диагностики СРК – подробный анамнез и выявление характерных симптомов, физикальное и лабораторно-инструментальное исследование. Общий анализ крови и биохимические анализы – без существенных изменений, при рентгенографии (ирригоскопии) обнаруживаются признаки дискинезии, неравномерное заполнение и опорожнение, чередование спастически сокращенных и расширенных участков кишки. Ректороманоскопия и колоноскопия с биопсией- обязательный метод исследования, так как они позволяют исключить органическую патологию. Эти исследования, как правило, не выявляют каких-либо существенных патологических изменений, но часто обнаруживаются скопления слизи и склонность к спазмам кишечника. При гистологическом исследовании обнаруживается нормальная гистологическая картина биоптатов слизистой оболочки толстой кишки.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику ВЗК острого течения проводят с колитами инфекционной природы, протекающими с диареей с примесью крови, к которым относят амебиаз, дизентерию, сальмонеллез, иерсиниоз. Для исключения этих заболеваний проводят серологические исследования для выявления возбудителя. ВЗК следует дифференцировать также с новообразованиями толстой кишки, которые можно диагностировать с помощью ирригоскопии с последующей эндоскопической биопсией.

Причиной псевдомембранозного колита служит некролитический токсин Clostridium difficile, размножающихся в кишечнике при определенных условиях. Чаще всего это заболевание возникает при лечении антибиотиками, которые, по-видимому, способствуют размножению возбудителя, угнетая нормальную микрофлору кишечника. Самый надежный дифференциально-диагностический признак- обнаружение в кале токсина Clostridium difficile. Боль в животе и примесь крови в кале (особенно у пожилых) могут быть проявлениями ишемического колита. Это заболевание бывает сложнее всего дифференцировать от ВЗК, особенно от БК. Для диагностики применяют ангиографию мезентериальных артерий.

После постановки диагноза ВЗК необходимо провести дифференциальный диагноз между НЯК и БК. Основные отличительные признаки этих заболеваний представлены в таблице 2.

Признаки
Клинические: Кровянистая диарея Опухолевидные образования в брюшной полости Перианальная локализация	Очень редко Не бывает
Сигмоскопия: Отсутствие проктита
Гистология: Распространение Клеточные инфильтраты Гранулемы	Слизистая Полиморфноядерные Отсутствуют	Трансмуральное Лимфоцитарные Имеют диагностическое значение
Рентгенологические: Распространение Симметрия Стриктура	Выражено Поверхностные Очень редко	Локализовано Отсутствует Глубокие

Таблица 2. Дифференциальная диагностика НЯК и БК.

Лечение

Направление лечения	Методы, препараты	Показания
Противовоспалительная терапия: препараты 5-АСК глюкокортикоиды топические кортикостероиды	Сульфасалазин, месалазин до 4 г/сут Преднизолон 40-60 мг/сут Будесонид до 9мг/сут	Легкая и средняя тяжесть, обострение Тяжелое течение Обострение средней степени и тяжелое, как альтернатива системным ГКС
Иммуносупрессоры	Азатиоприн 2 мг/кг Метотрексат Цисклоспорин А	Стероидорезистентность, тяжелое и молниеносное течение, осложнения ВЗК
Моноклональные антитела к ФНО-α	Инфликсимаб Адалимумаб	Стероидорезистентность, осложенения
Антибиотики	Ципрофлоксацин Имипинем	Лихорадка, клинические симптомы сепсиса
Коррекция анемии	Гемотрансфузии, препараты железа	Железодефицитная анемия
Хирургические методы	Резекция Стриктуропластика	Осложнения ВЗК

Лечение СРК

Направление лечения	Методы, препараты	Показания
Психотропные препараты	Флуоксетин (прозак) Тианептин (коаксил)	Внекишечные жалобы СРК, в том числе проявления депрессии
Слабительные препараты	Лактулоза (дюфалак) внутрь 20-60 мл/сут Макроголь (форлакс) внутрь10-20 г/сут Мукофальк 2-3 пакетика в день	СРК с преобладанием запоров
Селективный агонист 5-НТ4-рецепторов	Тегасерод внутрь 2-6 мг 2 р/сут	СРК с преобладанием запоров
Спазмолитические препараты	Бускопан 10-20 мг Дюспаталин 200 мг Дицетел 100 мг 2 р/сут Тримебутин (тримедат) 100 мг 3 р/сут	СРК с преобладанием боли в животе
Противодиарейные средства	Лоперамид (имодиум) в среднем 4 мг/сут Смекта 1 пакетик	СРК с преобладанием диареи
Пробиотики	Бифиформ 1-2 капс. 2р/сут Линекс 1-2 капс. 3р/сут	СРК с преобладанием диареи

Воспалительные заболевания кишечника - иммуноопосредованные заболевания, поражающие желудочно-кишечный тракт. Имеются две основные разновидности ВЗК - ЯК и БК. БК способна поражать любой отдел желудочно-кишечного тракта от полости рта до заднего прохода, в то время как при ЯК, как правило, страдает только толстая кишка. Эти заболевания встречаются преимущественно на Западе, что позволяет предположить важную роль образа жизни и питания в развитии этих патологий. Однако при ближайшем рассмотрении они сложнее по своей природе, включающей влияние множества факторов, таких как наследственность.

Заболеваемость и распространенность

Заболеваемость ВЗК растет по всему миру. Наибольшее число больных ВЗК проживает в Северной Америке. В США ВЗК страдает около 1,4 млн человек. Заболеваемость ЯК колеблется от 2,2 до 19,2 случая на 100 000 человеко-лет, а для БК это значение составляет 3,1-20,2 случая на 100 000 человеко-лет. Распространенность ЯК составляет 238 на 100 000, а БК - 201 на 100 000 населения.

Симптомы

Наиболее частыми симптомами ВЗК являются тошнота, рвота, боль в животе, диарея, боль или дискомфорт в прямой кишке, императивные позывы к опорожнению и примесь крови и слизи в кале. Другие симптомы включают ночную потливость, лихорадку, озноб и потерю массы тела. При ВЗК также могут развиться и внекишечные проявления, такие как артралгия, поражение кожи (гангренозная пиодермия) и глаз (ирит/увеит).

Диагностика

Для установления диагноза часто необходима колоноскопин или эндоскопическое исследование с биопсией. Колоноскопин оказывается полезной только в 70% случаев, поскольку поражаться могут и другие отделы желудочно-кишечного тракта, такие как тонкая кишка. В таких случаях для подтверждения диагноза могут потребоваться другие методы, например, капсульная эндоскопия, компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ).

Воспалительные заболевания кишечника обозначается хроническое воспаление желудочно-кишечного тракта. Взглянув через микроскоп, можно обнаружить определенные свойства тканей, характерные для БК или ЯК. При исключении некоторых факторов - инфекции, реакции на лекарства, рака или других аутоиммунных заболеваний - вероятность ВЗК становится высокой.

Отделение ВЗК от других заболеваний основывается на расположении очага поражения, симптомах, эндоскопической, рентгенологической или гистологической картине. Вот почему для подтверждения диагноза необходимо сочетание исследований. Только серологических анализов для постановки диагноза не хватает, - несмотря на обещания их производителей, они не являются ни достаточно чувствительными, ни достаточно специфичными. Тщательно собранный анамнез и проведенный осмотр чрезвычайно важны в постановке первоначального диагноза. Пациента, жалующегося на диарею, следует спросить, просыпается ли он, чтобы сходить в туалет, поскольку функциональная диарея практически никогда не приводит к пробуждению. Выделение ярко-красной крови сразу после дефекации может быть связано непосредственно с опорожнением кишки, а не с патологическим процессом в самой кишке. Следует точно выяснить, первичным или вторичным является снижение массы тела. Некоторые пациенты придерживаются строгой элиминационной диеты и теряют массу тела из-за недостаточно калорийного питания, а не из-за потери питательных веществ. Общая слабость и артралгии могут быть не связаны с воспалением, являются неспецифическими симптомами и могут соответствовать множеству других заболеваний. Хотя семейный анамнез ВЗК и важен, это не означает, что человек с отягощенной наследственностью непременно страдает ВЗК. Боль в животе также является распространенной жалобой и должна быть подробно проанализирована: присутствует ли она постоянно, связана ли с приемом пищи или с опорожнением кишки, какие факторы усиливают боль и т.п.

Состояния, часто имитирующие воспалительные заболевания кишечника

Исследуя различные отделы желудочно-кишечного тракта, мы сталкиваемся с различными состояниями, имитирующими БК, включающими вирусные инфекции - вирус простого герпеса и вирус иммунодефицита человека. Эзофагит, связанный с приемом лекарств внутрь, может вызывать дисфагию и образование глубокой единичной язвы. Инфекции, внешне похожие на БК тонкой кишки, включают туберкулез и иерсиниоз. Хотя Giardia и обитает в тонкой кишке, она не вызывает повреждения слизистой оболочки. Изъязвления и энтерит могут вызывать лекарственные препараты, такие как НПВС или блокаторы ангиотензинрениновой системы. Целиакия и другие виды неспецифического аутоиммунного энтерита также приводят к хронической диарее и симптомам нарушения всасывания с воспалительными изменениями, обнаруживаемыми лучевыми методами. На БК могут быть похожи опухоли - лимфомы, инфильтративная лейкемия и метастазы. Эндометриоидные очаги могут вызывать боль и кровотечение, а также деформировать просвет кишки. Напоминать картину при БК могут и изъязвления в дивертикуле Меккеля.

Имитировать ВЗК в толстой кишке может подготовка к исследованию, вызывающая гистологические изменения. Ошибочно заподозрить ВЗК можно и при инфекциях, таких как гистоплазмоз, туберкулез, цитомегаловирус или инфекции С. difficile. Изменения при опухолях - саркоме Капоши или инфильтративном процессе при лейкемии - также приводят к внешним изменениям, напоминающим колит. Сегментарный колит, возникающий при дивертикулярной болезни, может быть похожим как на ЯК, так и на БК, поскольку также проявляется воспалением и прерывистостью поражения. При выпадении кишки тоже могут появляться изменения, напоминающие проктит. Недавно было установлено, что химиотерапия ипилимумабом может быть связана с развитием тяжелого воспалительного колита, имитирующего ЯК. Нормой следует считать легкую эритему и «неспецифическое хроническое воспаление» при гистологическом исследовании, возникающее при повреждении кишки эндоскопом. ВЗК следует предполагать только при нарушении архитектоники крипт с плазмоцитозом и снижением продукции слизи.

Состояния, имитирующие ВЗК и в тонкой, и в толстой кишке, включают лучевые повреждения, ишемию, болезнь Бехчета. Проявления синдрома раздраженного кишечника (СРК) также могут напоминать многие симптомы ВЗК при отсутствии повреждения слизистой оболочки. В такой ситуации, особенно с учетом серологических отклонений, часто ошибочно устанавливается диагноз ВЗК.

Изменения, напоминающие перианальную БК, включают травмы и последствия акушерских, гинекологических или колопроктологических операций. К инфекциям относят перианальные кондиломы, туберкулез (ТБ) и венерическую лимфогранулему. Вероятность ишемического поражения у не-оперированного пациента не так вероятна. Появление свищей и повреждение тканей могут отмечаться также и при опухолях.

Воспалительные заболевания кишечника обычно подразделяют на БК или ЯК. Тем не менее эти заболевания имеют во многом совпадающие клинические проявления, генетику и ответ на лечение. По этой причине ваш врач может со временем нередко изменять диагноз, исходя из появления новых клинических данных. Существуют несколько особенностей, позволяющих различить эти два заболевания. При ЯК воспаление развивается только в толстой кишке; зона воспаления также распространяется от заднего прохода до какого-либо отдела ободочной кишки, где воспаление стихает и появляется неизмененная кишка. БК также может поражать только толстую кишку (БК в форме колита), где ее проявления бывает сложно отличить от ЯК. У пациентов с признаками и БК, и ЯК часто выставляется диагноз «недифференцируемый колит». Однако, если имеется воспаление тонкой кишки или вышележащих отделов пищеварительного тракта, если очаги воспаления чередуются со здоровыми участками или у пациента имеются перианальные поражения (свищи прямой кишки и трещины анального канала или воспалительная гиперплазия перианальной кожи), более вероятна БК. Кроме того, длительно сохраняющееся воспаление кишки при БК может привести к сужению просвета - стриктурам, или к абсцессам, возникающим по ходу свищей - гнойных ходов, соединяющих кишки. Интересна также и связь ВЗК с курением. Хотя большинство пациентов с БК и не курят, курильщики, которым выставляется диагноз ВЗК, чаще страдают БК, в то время как ЯК более распространен среди тех, кто не курил или прекратил курение.

Воспалительные заболевания кишечника традиционно подразделяют на два заболевания - БК и ЯК. Поскольку клинические проявления, эндоскопическая картина, течение болезни и ответ на лечение при ЯК и при БК гетерогенны и существенно совпадают, такое разделение ВЗК на два подтипа, по-видимому, представляет собой упрощенное описание нескольких, хотя и связанных между собой, заболеваний. Это мнение отражают полногеномные исследования, позволившие выделить более 160 локусов, связанных с ВЗК, многие из которых обнаруживаются одновременно и при ЯК, и при БК. Несмотря на гетерогенность заболевания, отличить БК от ЯК позволяют несколько клинических, эндоскопических, гистологических и серологических «подсказок». Тем не менее приблизительно у 10% больных, у которых не получается определиться с одним из этих двух диагнозов, устанавливается «недифференцируемый колит». Хотя исходно термин «недифференцируемый колит» предлагалось использовать как патоморфологический диагноз при описании удаленной толстой кишки, имеющей сочетания признаков БК и ЯК, этот термин стал широко применяться и в клинической классификации.

У пациентов с изолированным колитом отличить БК от ЯК бывает сложно, хотя некоторую подсказку дают эндоскопические и гистологические характеристики. Перианальные проявления, включая свищи, абсцессы, трещины и воспаление складок перианальной кожи, чаще встречаются при БК. Обнаружение изменений верхних отделов желудочно-кишечного тракта позволяют заподозрить БК, хотя в некоторых исследованиях было показано, что воспаление пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки могут обнаруживаться и в момент установления диагноза ЯК. Воспаление терминального отдела подвздошной кишки - распространенное проявление БК. Тем не менее воспаление терминальной подвздошной кишки у пациентов с тотальным колитом не обязательно требует установления диагноза БК, поскольку приблизительно у 20% с тотальным ЯК отмечается ретроградный илеит. Отличить БК терминального отдела подвздошной кишки от ЯК с ретроградным илеитом позволяет наличие изъязвления или стеноза илеоцекального клапана, изъязвления подвздошной кишки или обнаружение гранулем при гистологическом исследовании. Хотя на локализацию эндоскопических и гистологических изменений при болезни может влиять лечение, предположить БК позволяют очаговое распространение воспаления, наличие гранулем или воспаления, проникающего глубже слизистой оболочки.

Помимо эндоскопических и гистологических данных, установлению однозначного диагноза БК или ЯК способствует сбор анамнеза о курении. У пациентов, прекративших курение, после отказа от привычки увеличивается риск развития ЯК. Более того, бывшие курильщики с ЯК нередко отмечают уменьшение активности заболевания при возобновлении курения сигарет. В противоположность этому активные курильщики чаще страдают БК, поскольку курение является независимым фактором риска развития БК.

Ценность дополнительных диагностических исследований у больных недифференцируемым колитом остается сомнительной. Видеокапсульная эндоскопия позволяет оценить наличие изъязвлений тонкой кишки, и ее предлагалось проводить больным недифференцируемым колитом. В то же время у пациентов с ЯК неспецифическое язвенное поражение слизи стой оболочки тонкой кишки может развиваться и по иным причинам. Любопытно, что у некоторых больных БК при ви деокапсульной эндоскопии могут исходно не обнаруживаться поражения тонкой кишки, а лишь в дальнейшем развивается ее воспаление. Серологические маркеры, включая антитела к микробным антигенам и перинуклеарные антитела к цитоплазме нейтрофилов, также часто используются в диагностике ВЗК. Как бы то ни было, исследования показали, что эти серологические анализы обладают недостаточной чувствительностью и специфичностью, чтобы отличить ЯК от БК. Дополнение серологического анализа генетическими исследованиями может улучшить точность диагноза, хотя такой подход - комбинация различных диагностических методов - пока не утвержден для дифференциальной диагностики БК или ЯК. Ввиду недостаточной диагностической точности доступных методов, позволяющих различить БК и ЯК, с этой целью в настоящее время ведутся масштабные исследования диагностических возможностей генетического тестирования, а также новых молекулярных маркеров в тканях и периферической крови.

Лечение

Пищевые добавки, пробиотики, пребиотики и альтернативная терапия воспалительных заболеваний кишечника

Вспомогательная терапия и альтернативная медицина все с большим интересом изучаются у пациентов с ВЗК. В то время как очевидно, что больные ВЗК должны принимать кальций с витамином D для профилактики остеопороза, роль пищевых добавок и растительных препаратов в лечении воспаления при ВЗК остается полем для исследований. Научные работы указывают на эффективность пробиотиков в лечении резервуарита и ЯК. Помимо пробиотиков, пребиотики, омега-3 жирные кислоты, растительные препараты и лечение гельминтами (глистами) являются примерами альтернативной терапии, которая активно исследуется. Мы все еще изучаем их терапевтические возможности, а равно и потенциальные побочные эффекты.

Вспомогательное и альтернативное лечение - набирающая популярность область медицины, к которой все чаще прибегают больные ВЗК. Несмотря на свою популярность, доказательства целесообразности лечебной диеты, пробиотиков и альтернативных лекарственных средств у больных ВЗК остаются ограниченными. Некоторые исследования позволяют предположить возможное лечебное воздействие этих препаратов, однако научная ценность этих работ существенно различается. Сопутствующая терапия ВЗК, тяжесть заболевания, длительность болезни, ее фенотип и характеристики пациента также влияют на оценку эффекта от терапии, что не всегда учитывается в наблюдательных исследованиях. Сосредоточившись только на опубликованных рандомизированных исследованиях, мы можем судить, что наиболее доказанным является возможный эффект куркумина и терапии гельминтами. В противоположность этому мы не имеем надежных доказательств эффективности алоэ вера (лекарственного алоэ), пищевого рыбьего жира или Boswellia при ВЗК. Надежно подтверждена эффективность пробиотиков, особенно VSL#3, в профилактике первого и повторного эпизодов резервуарита и в лечении активного резервуарита и ЯК.

Выбор правильного лечения ВЗК может быть сложной задачей. К счастью, в последние десятилетия появилось много новых вариантов терапии; так что мы больше не ограничены стероидами как единственным доступным эффективным средством лечения ВЗК. Новые средства для преодоления гормональной зависимости, такие как иммуносупрессоры и биологические препараты, как свидетельствуют исследования, эффективны и для индукции, и для поддержания ремиссии ВЗК. Нельзя не сказать, что препятствием в их использовании может стать стоимость лечения, кроме того, они имеют собственный набор побочных эффектов, включая риск инфекций, гепатотоксичность, угнетение костного мозга, риск злокачественного роста, и не только. Хотя риски эти невелики, пациенты и врачи с удовольствием стали бы использовать эффективные, но не такие рискованные варианты лечения.

Пищевые добавки и лечебная диета при воспалительных заболеваниях кишечника

Хотя и не специально для лечения ВЗК, многие больные принимают витамины и минеральные пищевые добавки. Поскольку дефицит витаминов и минералов может быть следствием воспалительного процесса, не лишним будет подумать об их подключении к терапии после уменьшения воспаления и исчезновения симптомов. Снижение массы костной ткани развивается у 18-42% больных ВЗК. Воздействие стероидов повышает этот риск; в то же время остеопороз чаще, чем в соответствующей группе сравнения, возникает и у больных ВЗК, не принимавших стероиды. Это позволяет предположить, что воспалительный процесс сам по себе повышает его риск, вне зависимости от терапии стероидами. Таким пациентам следует назначить кальций и витамин D, обычно под наблюдением эндокринолога и ревматолога.

К настоящему времени сведения об эффективности элементной диеты при ВЗК остаются противоречивыми. Пилотное проспективное исследование обнаружило уменьшение симптомов, эндоскопической и гистологической активности и снижение уровня воспалительных цитокинов при назначении элементной диеты 28 пациентам с БК. У некоторых больных отмечались диарея и кишечные колики, но ни в одном случае эти побочные эффекты не привели к прерыванию терапии. Эпизодически приходилось назначать противодиарейные препараты. Спустя 4 нед приема элементных смесей клинической ремиссии достиг 71% пациентов. Было подтверждено улучшение эндоскопической и гистологической активности. У пациентов с эндоскопической ремиссией отмечалось снижение ранее повышенного уровня воспалительных цитокинов до значений, соответствующих здоровым людям. Элементная диета, по данным метаанализа, сопоставлявшего ее со стероидами, не превосходит традиционную терапию по эффективности.

Пребиотики и пробиотики при воспалительных заболеваниях кишечника

Уже давно предполагалось, что кишечная микробиота играет важную роль в патогенезе ВЗК, хотя мы все еще изучаем сложное взаимодействие между пищей, кишечным микробиомом и иммунной системой организма-хозяина. Пребиотики и пробиотики изучались в качестве возможных средств лечения ВЗК за счет изменения бактериального состава кишки. Пребиотики являются неперевариваемыми углеводами, снижающими рН в просвете кишки, что благоприятствует росту отдельных популяций бактерий и теоретически способствует лечению ВЗК. В ходе небольшого исследования 10 больных ЯК применение клизм с бутиратом уменьшало частоту дефекаций и степень кровотечения, а также чаще, чем плацебо, вызывало заживление слизистой оболочки. В другом исследовании для повышения шансов на поддержание ремиссии у больных ЯК помимо стандартной терапии внутрь назначался пророщенный ячмень

Пробиотики, относящиеся к полезным кишечным микроорганизмам, такие как Lactobacillus и Saccharomyces, доказанно эффективны в лечении антибиотико-ассоциированной диареи и рецидивирующей инфекции С. difficile, а у больных ВЗК чаще всего применяются при лечении резервуарита и ЯК. Данные об эффективности VSL#3 при резервуарите надежны, и в ходе рандомизированного исследования прием препарата способствовал поддержанию ремиссии у 85% больных по сравнению лишь с 6% в группе плацебо (р<0,0 001). Препарат VSL#3 оценивался в ходе пяти исследований у больных ЯК. Метаанализ этих испытаний свидетельствует о 53% частоте ответа и 44% частоте ремиссии при использовании VSL#3 по сравнению с 29 и 25% среди принимавших плацебо. Результаты применения пробиотиков при БК не столь впечатляющи. Недавно опубликованное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование поддержания ремиссии БК с помощью Saccharomyces boulardii в сравнении с плацебо не выявило значимых различий между терапевтическими группами. Несколько метаанализов не смогли обнаружить благоприятный эффект пробиотиков в поддержании ремиссии или профилактике послеоперационных рецидивов БК. Чтобы яснее представлять место пребиотиков, пробиотиков и синбиотиков (сочетание пре- и пробиотиков) в лечении ВЗК, необходимы дальнейшие исследования.

Альтернативные методы лечения воспалительных заболеваний кишечника

В качестве альтернативных методов лечения ВЗК испытывались многие другие препараты, которые, как считается, обладают противовоспалительным действием, например алоэ вера, рыбий жир, куркумин, марихуана, гельминты и Boswellia serrata. Исследования алоэ вера in vitro выявило уменьшение воспаления на модели колита у крыс, а также в культивируемой слизистой оболочке человека. Подключение к терапии пищевой добавки с алоэ вера способствовало относительному увеличению частоты ремиссии и ответа больных ЯК на терапию, как было показано в ходе рандомизированного двойного слепого исследования. Спустя 4 нед после дополнительного приема геля с алоэ вера 30 и 47% больных, принимавших его, достигли клинической ремиссии и ответа соответственно, в то время как в группе плацебо эти значения составили по 1%. Частота заживления слизистой оболочки не различалась между группами.

Омега-3 жирные кислоты хорошо известны своими противовоспалительными свойствами и обнаруживаются во многих продуктах, таких как рыбий жир, грецкие орехи, льняное и оливковое масло. Для этих эссенциальных жирных кислот подтверждено благоприятное влияние при различных воспалительных состояниях, таких как сердечно-сосудистые заболевания и ревматоидный атрит, что делает их кандидатами на роль лекарственного средства для ВЗК. Пищевой рыбий жир оказывает положительное воздействие на состояние кишки в крысиной модели колита. При БК проводились два крупных рандомизированных исследования, в ходе которых частота обострений у пациентов, принимавших 4 г омега-3 жирных кислот в сутки, и больных, принимавших плацебо, не различалась. Недавно опубликованный систематический обзор, объединивший результаты рандомизированных исследований при ЯК и БК, не подтверждает лечебный эффект рыбьего жира.

Куркумин, натуральный пищевой краситель, известный как желтый имбирь, также описан в качестве противовоспалительного средства, что подтверждается исследованиями на культуре клеток и в экспериментах на животных. При лечении ВЗК куркумин оценивался в ходе небольшого открытого пилотного исследования, в ходе которого он назначался в дополнение к стандартной терапии 5 пациентам с язвенным проктитом и 5 пациентам с БК. Пациентам разрешалось продолжать уже проводимую терапию, включая аминосалицилаты, меркаптопурин и будесонид. Все пациенты, кроме одного (выбыл в связи с увеличением выделений по свищу), отметили улучшение клинических симптомов и уменьшение эндоскопической активности. В ходе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования терапия куркумином способствовала снижению частоты обострений ЯК, а недавно опубликованный Кохрановский систематический обзор оценил куркумин в качестве безопасного и эффективного вспомогательного средства лечения ЯК.

Недавно в качестве средства индукции ремиссии при БК в ходе проспективного исследования была изучена медицинская марихуана. Что примечательно, больные, включенные в испытание, имели симптомы, устойчивые к стероидам, иммуномодуляторам или антагонистам ФНО-α. Спустя 8 нед лечения марихуаной (в виде сигарет) частота клинической ремиссии оказалась выше в группе марихуаны, чем в группе плацебо (45% против 10, р=0,43), и 90% из употреблявших марихуану отмечали клинический ответ, в то время как при приеме плацебо частота ответа составила 40% (р=0,028). Ни в одной из групп не отмечалось снижение уровня С-реактивного белка, что заставляет задуматься, уменьшает ли курение марихуаны воспаление или только лечит симптомы. Очевидные сложности в применении марихуаны при ВЗК представляет тот факт, что ее курение все еще запрещено государственными законами, а длительное курение марихуаны связывают с риском значительных когнитивных, нервно-мышечных и дыхательных побочных эффектов. Для подтверждения ее эффективности в лечении ВЗК и изучения эффективности других способов доставки (приема внутрь) требуются дополнительные исследования.

Boswellia serrata представляет собой индийское благовоние, на протяжении веков используемое в аюрведической медицине для лечения симптомов артрита. С учетом его противовоспалительных свойств его рассматривают и как кандидат в препараты для терапии ВЗК. Ранние исследования Boswellia на животной модели колита не выявили существенного уменьшения воспаления и, что важнее, указывали на гепатотоксичность высоких доз этого растительного средства. В дальнейшем в ходе рандомизированного исследования оно было сопоставлено с плацебо по безопасности и эффективности при БК. Boswellia легко переносилось и не вызывало значимых нежелательных явлений. К сожалению, частота обострений при его использовании оказалась такой же, как при применении плацебо.

Терапия гельминтами, пожалуй, является одним из наиболее остроумных альтернативных методов лечения ВЗК и привлекла существенное внимание. Черви-анкилостомы, как предполагается, уменьшают вероятность развития БК, a Trichuris suis (свиной власоглав), в частности, активно исследуется в качестве средства лечения ВЗК. В ходе открытого исследования были рандомизированы 29 пациентов с активной БК, после чего они принимали по 2500 живых яиц Т. suis каждые 3 нед в течение 24 нед. К 24-й неделе 72% больных достигли клинической ремиссии и 79% - клинического ответа. В последующем Summers и колл. показали, что прием 2500 яиц Г. suis каждые 2 нед в течение 12 нед больными ЯК хорошо переносится и приводит к улучшению у 43%, в то время как ответ на плацебо составил 17% (р=0,04). В ходе недавно опубликованного исследования с использованием дозы в 7500 яиц Т. suis увеличение частоты нежелательных явлений при повышении дозы не отмечалось. Масштабные терапевтические исследования Т. suis пока проводятся.

Заключение

В настоящее время исследуется множество методов альтернативного и вспомогательного лечения ВЗК. Пробиотики полезны для пациентов с ВЗК, получающих антибиотики для профилактики антибиотико-ассоциированной диареи, а в некоторых случаях - для уменьшения риска рецидивирующей инфекции С. difficile. Пробиотики, в частности VSL#3, предотвращают и первый, и последующие эпизоды резервуарита и оказывают лечебное воздействие при активном резервуарите. Также имеются доказательства улучшения исхода лечения при использовании высокой дозы VSL#3 при ЯК. Хотя ранние исследования марихуаны обнадеживают, применение ее в клинической практике рекомендовать нельзя, поскольку распространение этого вещества контролируется государственными законами, а само употребление оказывает долгосрочные побочные эффекты. Применение гельминтов, в частности Trichuris suis, должно ограничиваться клиническими испытаниями до того, как будущие исследования подтвердят его эффективность и безопасность. Это же справедливо и для некоторых растительных добавок, которые могут оказаться полезным компонентом терапии ВЗК, но нуждаются в дополнительном изучении. Исследования в этой области потребуют значительных научных усилий, поскольку придется учитывать сопутствующие факторы и оценку частоты ответа, которая оказывается сопоставимой с ответом на плацебо в крупнейших клинических испытаниях при ВЗК. Будучи «натуральными», эти вещества часто воспринимаются как безвредные, а отсутствие контроля за их применением делает их использование повсеместным. Нам, как лечащим врачам, следует спрашивать больных об использовании нетрадиционных видов терапии и признать их нарастающую роль в лечении ВЗК.

Почему просто не остаться на преднизолоне? Долгосрочные побочные нежелательные эффекты стероидов

Стероиды прекрасно работают при лечении активного воспаления, обусловленного ЯК и БК, и часто применяются для достижения ремиссии тяжелого заболевания. К сожалению, при их длительном применении развивается множество нежелательных эффектов, которые, как доказано, даже сокращают продолжительность жизни пациентов. Возможные осложнения могут быть совершенно различными - от угрей и раздражительности до жизнеугрожающих инфекций и суицидальных попыток. Другие осложнения включают увеличение массы тела, диабет, повышение кровяного давления, остеопороз, некроз бедренной кости, тревожность, депрессию и тяжелые инфекции. Эти риски увеличиваются с повышением дозы и увеличением продолжительности терапии. По этой причине мы отдаем предпочтение другим препаратам, которые оказываются безопаснее для длительного применения в целях контроля вашего заболевания.

Глюкокортикоиды применяются для лечения ВЗК уже более 50 лет. Ключевые рандомизированные контролируемые исследования, проведенные при ЯК в 1950-1960 и при БК - в 1970-1980гг., подтвердили их существенно большую эффективность по сравнению с плацебо в индукции клинической ремиссии. Эффективность их подтверждена и позднее проведенным исследованием GETAID, в котором клиническая ремиссия на фоне приема перорального преднизолона в течение 3-7 нед достигалась у 90% пациентов с активной БК. Хотя глюкокортикоиды эффективны в достижении ремиссии, они непригодны в качестве поддерживающей терапии. Мета-анализ рандомизированных клинических исследований показал, что риск обострений БК совершенно не снижался при приеме глюкокортикоидов в течение 2 лет после достижения ремиссии.

Хотя многочисленные нежелательные эффекты глюкокортикоидов давно и хорошо изучены, результаты их применения при ВЗК описаны сравнительно недавно. К примеру, результаты проспективного наблюдательного исследования пациентов с БК, включенных в регистр, свидетельствуют об увеличении риска тяжелых инфекций и смертности в связи с приемом глюкокортикоидов с поправкой на другие факторы риска. Исходя из этих данных и результатов дополнительных наблюдательных исследований, последние рекомендации по лечению отдельно подчеркивают необходимость отказа от длительного применения глюкокортикоидов, поскольку широко доступны новые и более безопасные препараты.

Долгосрочное применение глюкокортикоидов может привести к нежелательным эффектам, поражающим практически любую систему органов. В целом риск зависит и от дозы, и от длительности терапии. Концепция максимальной переносимой дозы противоречива и определена нечетко, поскольку даже исследования относительно низкой дозы преднизона свидетельствуют о существенных рисках, связанных с постоянным приемом. Преднизон - первый из применявшихся при лечении ВЗК пероральных глюкокортикоидов - действует преимущественно за счет подавления гипоталамо-гипофизарной-надпочечниковой оси, что в итоге приводит к ятрогенному синдрому Кушинга. Оказывая в основном глюкокортикоидное действие, этот препарат не оказывает значимого минералокортикоидного или гонадотропного действия.

Сердечно-сосудистая система

Из всех нежелательных явлений наибольшую опасность представляют связанные с рисками сердечно-сосудистых осложнений. Применение глюкокортикоидов, как было показано, ускоряет развитие атеросклероза, а в дальнейшем - повышает риск ишемической болезни сердца и застойной сердечной недостаточности. Крупное популяционное исследование показало, что у лиц, принимающих глюкокортикоиды, существенно повышен риск сердечно-сосудистой патологии, определяемый по частоте инфаркта миокарда, реваскуляризации коронарных артерий, стенокардии, сердечной недостаточности, инсульта или преходящего ишемического нарушения мозгового кровообращения. Кроме того, прием глюкокортикоидов оказывает аритмогенное действие и способствует повышению риска мерцательной аритмии и трепетания предсердий даже вне зависимости от наличия фоновых сердечно-сосудистых или легочных заболеваний. При назначении глюкокортикоидов также нередко отмечается гипертензия. Любопытно, что хотя гипергензия обнаруживается у 70-80% пациентов с синдромом Кушинга, частота ее среди больных, принимающих экзогенные глюкокортикоиды, по-видимому, ниже - около 20%. Это различие объясняют уменьшением активности основного воспалительного заболевания, по поводу которого и назначены стероиды.

Эндокринная система

Давно известна связь глюкокортикоидов с нарушениями метаболизма глюкозы. Данные препараты относятся к средствам, наиболее часто вызывающим лекарственный диабет. Этот эффект преимущественно развивается за счет повышения устойчивости к инсулину, который возникает вследствие изменений утилизации глюкозы, а равно и усиления глюконеогенеза в печени. Вызываемая глюкокортикоидами гипергликемия чаще проявляется скачками уровня глюкозы в крови после приемов пищи, а не натощак. В одном исследовании пациентов с ревматоидным артритом было показано, что в течение 2 лет с начала терапии глюкокортикоидами диабет развивается у 9% больных. Другой анализ крупной выборки больных, включенных в регистр Medicaid, указывает, что относительный риск гипергликемии составляет 2,23 (95% доверительный интервал: 1,92-2,59) при назначении глюкокортикоидов больным, получающим гипогликемическую терапию. При приеме дозы преднизолона, эквивалентной 30 мг в день, относительный риск увеличивается до 10,3. Помимо диабета, одним из частых нежелательных эффектов является увеличение массы тела, отмечающееся у 70% пациентов, длительно принимающих глюкокортикоиды. Характер увеличения массы тела преимущественно заключается в перераспределении жира и развитии ожирения туловища и центрального ожирения с появлением так называемого луноподобного лица и стероидного горбика.

Скелетно-мышечная система

Важное влияние оказывают глюкокортикоиды и на состояние костной ткани. Вызываемая ими предрасположенность к остеопорозу и патологическим переломам представляет существенный риск для жизни и здоровья. Глюкокортикоиды являются одной из ведущих причин вторичного остеопороза. Это действие опосредовано множеством механизмов и заключается в ускорении резорбции костной ткани при уменьшении ее образования. Глюкокортикоиды подавляют дифференциацию и созревание остеобластов за счет взаимодействия с несколькими сигнальными клеточными путями, а также оказывают чрезвычайно сильное воздействие на зрелые остеобласты и остеоциты, подавляя экспрессию инсулиноподобного фактора роста-1, что приводит к уменьшению выработки коллагена 1а-типа и увеличению скорости апоптоза. Одновременно глюкокортикоиды стимулируют образование остеокластов за счет угнетения апоптоза и изменений в каскадных сигнальных реакциях, что способствует усилению дифференциации данной линии клеток, а это, в свою очередь, увеличивает количество остеокластов и повышает резорбцию костной ткани.

Другой механизм, за счет которого повышается резорбция, включает опосредуемое глюкокортикоидами снижение уровня гонадотропинов, вызывающее сокращение уровня андрогенов и эстрогенов.

Глюкокортикоиды влияют на состояние костной ткани за счет значительного взаимодействия с осью «кальций - витамин D - паратиреоидный гормон». Действие это опосредуется двумя механизмами. Во-первых, глюкокортикоиды уменьшают всасывание кальция в кишке, действуя как антагонисты витамина D и подавляя работу кальциевых переносчиков двенадцатиперстной кишки.

Во-вторых, стероиды подавляют реабсорбцию кальция в почечных канальцах, что способствует увеличению потерь кальция. Неясно, приводит ли это к разновидности вторичного гиперпаратиреоза, поскольку в исследованиях так и не было показано увеличение уровня гормона паращитовидных желез на фоне приема глюкокортикоидов. Более того, ВЗК могут сами по себе не представлять риска в плане развития гиповитаминоза D, а общая частота остеомаляции в действительности не повышена.

У принимающих глюкокортикоиды повышается риск переломов, особенно тел позвонков, причем риск этот стабильно нарастает после начала стероидной терапии, поскольку на этом этапе лечения потеря костной ткани отмечается наиболее быстро. Несмотря на явное влияние стероидов на плотность костной ткани, повышению риска переломов способствуют и другие факторы. В 2005 г. исследование показало, что риск переломов у лиц, принимающих глюкокортикоиды, остается повышенным даже при нормальной плотности костной ткани. Подробный систематический обзор, посвященный состоянию костной ткани у больных ВЗК, показал, что риск переломов в целом увеличен лишь в небольшой степени (относительный риск 1,4), хотя наиболее значимым независимым фактором риска являлся прием глюкокортикоидов.

Другим значимым явлением, отмечающимся при приеме глюкокортикоидов, является стероидная миопатия - хорошо известное явление, характеризуемое слабостью проксимальных мышц и распадом мышечной ткани, являющееся следствием прямого катаболического действия стероидов на скелетные миоциты. Нижние конечности поражаются тяжелее верхних, а боль и миалгия, как правило, не отмечаются. Уровень мышечных ферментов в сыворотке может быть нормальным, а изменения при электромиографии или биопсии мышцы могут или отсутствовать, или носить неспецифический характер. Это представляет трудности при постановке диагноза, однако следует ожидать улучшения мышечной сократимости при снижении дозы или отмене глюкокортикоида. Нередко у больных, получающих глюкокортикоиды, развивается и аваскулярный некроз или остеонекроз. Его риск выше у больных ВЗК, чем у больных, получающих глюкокортикоиды по другим показаниям.

Желудочно-кишечный тракт

Несмотря на мощное действие при ВЗК, глюкокортикоиды вызывают большое число потенциальных нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта, включая желудочно-кишечное кровотечение, предрасполагая к язвенной болезни, гастриту и перфорации кишки. Крупный метаанализ определил, что относительный риск язвенной болезни и желудочно-кишечного кровотечения у принимающих глюкокортикоиды по сравнению с группой контроля составляет соответственно 2,3 и 1,5. Риск образования язвы и кровотечения, по данным этого исследования, повышался при сопутствующем приеме НПВС. В другом исследовании относительный риск язвенной болезни у получающих глюкокортикоиды в целом составил 2,0, хотя анализ в подгруппе пациентов, не принимающих НПВС, не выявил значимого увеличения риска. В итоге риск значительного кровотечения остается невысоким, а основную роль в его развитии играет сопутствующий прием НПВС.

Психическое здоровье

Глюкокортикоиды вызывают также и множество психиатрических расстройств. К ним относят изменения когнитивной функции, ослабление памяти, нарушения сна, бред, депрессию, манию, тревожность и психоз. Симптомы, связанные с возбуждением, такие как мания и тревожность, чаще развиваются на раннем этапе лечения, в то время как симптомы депрессии часто проявляются при длительном приеме препаратов. Как правило, нервно-психиатрические эффекты исчезают при прекращении приема или уменьшении дозы глюкокортикоидов.

Иммунная система

Прием глюкокортикоидов способствует увеличению риска инфекций за счет воздействия как на врожденный, так и на приобретенный иммунитет. Стероиды подавляют типичные воспалительные реакции, опосредуемые цитокинами, что затрудняет выявление инфекций. У больных ВЗК применение кортикостероидов ассоциируется с существенным повышением риска оппортунистических инфекций. Этот риск сопоставим с таковым при приеме тиопуринов и биологических препаратов, но в то же время экспоненциально нарастает при комбинации препаратов. У пациентов с ВЗК, которым выполняются плановые операции на кишечнике, предоперационное применение глюкокортикоидов способствует увеличению риска послеоперационных инфекционных осложнений. Для других иммуномодуляторов эта взаимосвязь не подтвердилась.

Другие

Постоянный прием глюкокортикоидов способствует различным проявлениям со стороны кожи и глаз. Часто отмечаются истончение кожи, легкая ранимость и появление геморрагической сыпи (пурпуры). Об изменениях кожи сообщает почти половина всех пациентов, принимавших преднизон более 3 мес. Связанные с приемом стероидов очаги пурпуры обычно не ощущаются пальпаторно и неравномерно располагаются в зоне контакта с солнечным светом. Важным дерматологическим осложнением является возможность развития немеланоматозного рака кожи. Относительный риск плоскоклеточного рака и базальноклеточного рака на фоне постоянного приема глюкокортикоидов составляет соответственно 2,31 и 1,49. При длительном применении глюкокортикоидов чаще развиваются как глаукома, так и катаракта. Риск катаракты увеличивается больше чем в 3 раза у пациентов, принимающих в среднем 6 мг преднизона в сутки в течение 6 лет.

Выводы

Прием глюкокортикоидов способствует развитию множества нежелательных явлений, поражающих различные органы и системы и приводящих к бесчисленным заболеваниям. В целом риски повышаются с увеличением длительности приема и средней дозы. Глюкокортикоиды очень эффективны для индукции клинической ремиссии и при коротком использовании хорошо переносятся, но эти лекарственные средства нельзя применять для долгосрочного лечения при поддержании ремиссии ВЗК.

Почему мне нельзя и дальше принимать наркотические обезболивающие? Долгосрочные отрицательные эффекты наркотических обезболивающих

Как у любого пациента, страдающего ВЗК, особенно БК, на каком-то этапе у вас может появиться боль в животе. Боль - это способ, с помощью которого организм сообщает нам, что что-то не в порядке. Поскольку причины боли различны, важно определить, что именно ее вызывает, чтобы подобрать правильное лечение. Наркотические обезболивающие следует считать «полумерой», поскольку они только устраняют симптомы, но не причину (воспаление) боли при ВЗК. Маскируя боль, эти препараты мешают нам правильно оценить, активно ли у вас заболевание или нет.

Наркотические обезболивающие не только скрывают истинную причину боли, но и могут усугублять воспаление. Исследования показали, что у пациентов с ВЗК, принимающих данные препараты, чаще развиваются тяжелые инфекции брюшной полости (абсцессы), стриктуры (сужения кишки) и кишечная непроходимость. Хотя наркотические обезболивающие играют свою роль в кратковременном устранении боли, мы стараемся не назначать их больным ВЗК, поскольку в долгосрочной перспективе их действие может быть вредным. Кроме того, если они все-таки вам необходимы, следует обсудить с вашим врачом, как ограничить их использование или попробовать другие способы обезболивания, не такие вредные, как наркотики.

Надлежащее лечение боли является ключевым фактором у больных ВЗК. Наркотические обезболивающие оказывают доказанное нежелательное действие как при коротком, так и длительном приеме. Одно из основных исследований безопасности инфликсимаба выявило у лиц, принимающих наркотические анальгетики, повышение смертности и заболеваемости. Как ни странно, наркотики сами по себе могут вызывать боль в животе - тот самый симптом, по поводу которого их чаще всего и назначают. Приводя к запору, тошноте, рвоте, газообразованию и непроходимости, наркотические анальгетики еще больше усложняют лечение боли у пациентов с ВЗК. Несмотря на имеющиеся данные, однозначно указывающие на негативные последствия приема наркотиков, до 13% больных ВЗК постоянно принимает наркотические обезболивающие. В данной главе мы разберем наиболее важные исследования, посвященные применению наркотических обезболивающих как в амбулаторных условиях, так и у госпитализированных больных, а также рассмотрим альтернативные методы обезболивания.

Наркотические обезболивающие в условиях стационара

Как показало исследование применения наркотических обезболивающих у госпитализированных больных ВЗК, они существенно чаще назначались при наличии СРК, психиатрических расстройств и курении табака, однако частота их назначения не зависела от тяжести воспаления. Хотя это исследование и было ретроспективным, оно позволяет судить о том, что психиатрические заболевания влияют на частоту применения наркотиков даже у госпитализированных больных, большинство из которых страдает от обострения ВЗК. Чтобы избежать необоснованного назначения наркотических анальгетиков, следует осознать, что СРК может сочетаться с ВЗК, а значит, следует лечить тревожное расстройство и/или СРК.

У больных ЯК, получающих наркотическое обезболивание во время госпитализации, теоретически повышается риск токсической дилатации толстой кишки, поскольку данные препараты отрицательно воздействуют на моторику кишки. В то же время этот постулат находит слабое подтверждение в научной литературе, а частота колэктомии у больных ЯК, получающих наркотические анальгетики, не повышена, о чем свидетельствует ретроспективный анализ.

Амбулаторное применение наркотических обезболивающих при воспалительных заболеваниях кишечника

В амбулаторных условиях применение наркотических обезболивающих может приводить к непреднамеренному злоупотреблению и наркотической зависимости, а также к опиоидной дисфункции кишечника. Опиодная дисфункция кишечника сопровождается усилением болей в животе при приеме наркотика. Формируется порочный круг: пациент жалуется на усиление болей в животе и получает дополнительную дозу наркотика. Опиодная дисфункция кишечника обычно возникает при быстром увеличении дозы наркотика. В такой ситуации больному может потребоваться детоксикация организма от препарата.

Иные причины боли в животе, не связанные с воспалением

Воль в животе при ВЗК возникает по ряду причин, так что, выявив этиологию боли, можно повысить эффективность ее лечения. Просмотрев лист назначений и уточнив, какие безрецептурные препараты получает пациент, нередко удается выяснить, что больной принимает пероральные препараты железа или НПВС, которые могут имитировать симптомы активного ВЗК. В одном исследовании было показано, что НПВС могут провоцировать обострение ВЗК и поэтому быть источником боли в животе, хотя результаты других исследований оказались противоречивыми.

Принимая во внимание частоту психиатрических расстройств и синдромов функциональной боли у больных ВЗК, полезно прибегнуть к консультации психиатра и назначению антидепрессантов. Такие препараты, как трициклические антидепрессанты и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, как показано, эффективно подавляют боль у пациентов с сопутствующим психиатрическим заболеванием или синдромом функциональной боли (наиболее часто - при СРК).

Запор, который является результатом нарушения моторики кишечника, может существенно влиять на развитие боли в животе при ВЗК, при этом ему редко уделяют внимание. В подобной ситуации велика вероятность «перехлеста» симптомов с СРК или психиатрическим расстройством. Сменяющие друг друга воспаление и заживление кишки у больных ВЗК могут приводить к повреждению глиальных клеток и интерстициальных клеток Кахала и к изменениям кальциевых каналов гладкой мускулатуры кишечника, что приводит к нарушению моторики и/или боли даже при исчезновении воспаления. Выявить и подобрать необходимое лечение запора позволяет тщательный сбор анамнеза и рентгенография брюшной полости.

Кроме того, если у пациента с БК при эндоскопии выявляется ремиссия, но сохраняется боль в животе, следует исключить наличие фибростенозирующей стриктуры или спаек в брюшной полости, которые вызывают боль. При наличии изменений вне досягаемости обычным эндоскопом их можно пропустить, проводя стандартное обследование. При подобных опасениях полезно обратиться за помощью к рентгенологу или эксперту-эндоскописту. При выявлении данных осложнений правильным решением будет хирургическое вмешательство, а не продолжение терапии наркотическими обезболивающими.

Когда допустимо применение наркотических обезболивающих

У некоторых больных ВЗК применять наркотическое обезболивание можно, но только в короткий промежуток времени и четко определив дату окончания их приема. Данные препараты можно безопасно использовать в ближайшем послеоперационном периоде или в фазу индукции ремиссии заболевания. В то же время надо стремиться к назначению наименьшей возможной дозы и скорейшему прекращению терапии наркотиком. Примерами ситуаций, когда наркотические анальгетики необходимы, служат активная перианальная свищевая форма заболевания и кишечная непроходимость (до проведения операции). В идеале следует составить график снижения дозы наркотического обезболивающего совместно с лечащим врачом или специалистом по лечению боли.

Заключение

В заключение следует отметить, что у больных ВЗК боль может возникать по множеству причин. Не всякая боль в животе у больного ВЗК является следствием воспаления кишечника или неконтролируемого заболевания. Важно понимать, что СРК, тревожные расстройства и депрессия часто возникают у данных пациентов и могут полностью или частично купироваться приемом наркотических обезболивающих. Также важно помнить, что наркотики не лечат данные заболевания и следует рассмотреть применение у таких пациентов антидепрессантов, проконсультировавшись с их лечащим врачом или психиатром.

Также полезно оценить моторику кишечника и исключить сопутствующий запор, который может быть причиной симптомов. Наконец, важно исключить фибростенозирующую форму заболевания, особенно у пациентов с БК. Для получения оптимального результата лечения больных ВЗК с применением наркотических анальгетиков следует минимизировать принимаемые дозы и ограничить продолжительность их применения.