Вопрос о происхождении ВИЧ 1-го и 2-го типов является одним из ключевых в современном понимании проблемы СПИДа, поскольку его решение в значительной мере определяет направления диагностики, лечения и профилактики данной патологии.

Итак, известны следующие возбудители СПИД:

вирус иммунодефицита человека(ВИЧ) — LAV/HTLV-3 (HIV, ВИЧ-1), распространенный в основном в Америке, Европе, центральных, восточных и южных районах Африки; родственные обезьяньим вирусы подгруппы западно-африканских Т-лимфотропных ретровирусов (LAV-2, HIV-2, ВИЧ-2), выделенные группой Л.Монтанье в 1986 г. От больных СПИД африканцев из Гвинеи. вирус HTLV-4, выделенный американскими учеными от представителей групп повышенного риска (Сенегал). Распространен в основном в Африке.

Описаны случаи одновременного существования в организме человека ВИЧ-1, ВИЧ-2 и HTLV-4 в различных сочетаниях.

По поводу происхождения вирусов иммунодефицита человека в литературе представлено много данных, порою противоречивых и не всегда полных. Споры продолжаются. По мере накопления материала возникли гипотезы происхождения ВИЧ, основные из которых будут приведены ниже.

Вирус создан искусственно в конце 70-х годов текущего столетия посредством методов генной инженерии на основе новых знаний о влиянии различного рода излучений, иммунодепрессантов и мононуклеарных антител на различные звенья иммунной системы.

В естественных условиях вирус иммунодефицита человека может иметь антропогенное происхождение, а именно:

ВИЧ — типичный экзогенный ретровирус, существовавший у людей с древних времен и эволюционировавший вместе с человеком при его расселении на Земле;

в глухих уголках Центральной Африки ВИЧ циркулировал и вызывал эндемические заболевания СПИД длительное время, затем через о. Гаити попал в США и в последующем довольно быстро распространялся на все континенты;

ВИЧ — не африканского происхождения, а возник и до нынешней пандемии, существовал в странах умеренного климата (Северная Америка, Европа), в силу слабой патогенности вызывая отдельные заболевания, практически не диагностируемые как СПИД

в начале 50-х годов нашего столетия конструирование ВИЧ произошло при генетических рекомбинациях (видимо, случайных) вируса лейкоза человека и животных (ретровируса типа С) с вирусом опухоли молочной железы мышей (ретровирус типа В) или с вирусом обезьяньего СПИД (ретровирус типа D);

в древние времена мутанты вируса иммунодефицита зеленой мартышки трансформировались и обрели нового хозяина — человека;

по структуре генома и биологическим свойствам ВИЧ близок к лентивирусу висна и вирусу инфекционной анемии лошадей, отмечается выраженная общность их внутренних (сердцевинных) белков.

Ряд авторов утверждают, что пробел в структуре и свойствах между вирусами иммунодефицита обезьян и человека уже частично заполнен сходными вирусами HTLV-4, ВИЧ-2, а также недавно открытым шведским ученым вирусом SBL, и процесс этот будет продолжаться.

Однако проблема СПИДа сегодня представляется настолько нетривиальной и многоплановой, что традиционный эпидемиологический подход к указанному заболеванию как к обычной антропозоонозной инфекции вряд ли может быть исчерпывающим в трактовке генеза ВИЧ. В пояснение этому необходимо отметить, что в эволюционном аспекте ретровирусы (в первую очередь онкогенные) часто и абсолютно оправданно рассматриваются в неразрывной связи с мобильными клеточными элементами генома эукариот. Примечательным является факт удивительного структурного сходства провирусных нуклеотидных последовательностей и перемещающихся элементов эукариотических геномов.

В первую очередь обращает на себя внимание тот факт, что как проретровирусы, так и мобильные генетические элементы ограничены с обеих сторон регуляторными последовательностями — длинными концевыми повторами (LTR).

Более того, LTR проретровирусов и подвижных генетических элементов сами характеризуются сходством молекулярной организации. У всех перечисленных полинуклеотидных последовательностей LTR несут на концах инвертированные концевые повторы. Появление коротких концевых повторов по краям проретровирусов и перемещающихся элементов генома эукариот связано с удвоением соседних участков ДНК, то есть указывает на общий механизм их интеграции с клеточным геномом. Одной из общих характеристик процесса интеграции в геном мобильных элементов (ретропозонов) и ретровирусов является использование обратной транскрипции.

Сходным образом осуществляется и их прямая транскрипция: как провирусы, так и мобильные генетические элементы транскрибируются в виде полноразмерной РНК от начала одного LTR до конца другого. Оба вида образующихся транскриптов имеют почти одинаковую длину.

Приведенные выше и некоторые другие признаки структурно-функционального сходства ретровирусов и мобильных генетических элементов дали основания Х. Темину выдвинуть гипотезу о происхождении ретровирусов из мобильных клеточных элементов эукариотического генома. Согласно предположению Темина эволюция ретровирусов начиналась с того, что два небольших мобильных элемента, переместившись к краям гена ДНК-полимеразы, в дальнейшем в виде единого транспозона мигрировали совместно с названным геном, причем последний постепенно трансформировался в ген РНК-зависимой ДНК-полимеразы (обратной транскриптазы), а фланкирующие последовательности превратились в LTR. В дальнейшем подобный новообразованный мобильный элемент в процессе транспозиции мог захватить и включить в свой состав другие структурные гены, характерные для ретровирусов (gag, env).

Одним из убедительных современных подтверждений Темина могут служить данные, указывающие на высокую степень структурно-функциональной близости ретровирусов и мобильного элемента генома дрожжей Ту. Ретротранспозон Ту обладает длинными концевыми повторами и двумя структурными генами: Ту А и Ту В. При этом ген Ту А является аналогом гена gag ретровирусов, кодирующего синтез сердцевинных белков вириона, а Ту В — аналогом гена pol, управляющего синтезом обратной транскриптазы и протеазы.

Если признать правомочным вытекающее из изложенного предположения о происхождении ВИЧ из ретротранспозонов лимфоидных клеток человека, то следующим закономерным этапом было бы решение вопроса о механизмах активации определенных ретротранспозонов и приобретения ими автономности с последующим функционировании в форме ВИЧ.

Необходимо отметить, что идея связи иммунодефицитных состояний в целом с нестабильностью генома уже получила достаточно широкое распространение в клинических наблюдениях и экспериментальных исследованиях. Однако в качестве характеристики нестабильности генома в большей части проанализированных работ рассматривается только уровень хромосомных аберраций, являющийся показателем грубых нарушений структуры хроматина. Конкретные молекулярные механизмы лабилизации генома в упомянутых исследованиях не освещены.

Одним из таких принципиальных механизмов можно считать неспецифические реакции клеточного стресса, сопровождающиеся синтезом белков теплового шока. Убедительно показано, что тепловой шок и некоторые химические индукторы клеточного стресса, приводящие к экстренному синтезу стрессовых белков, резко активируют экспрессию длинных концевых повторов ВИЧ а культуре клеток. Более того, зона LTR ВИЧ, которая связывает белки, распознающие ДНК, оказывается гомологичной соответствующей зоне в составе генов синтеза белков теплового шока. Это указывает на отчетливую взаимосвязь экспрессии генетических элементов ретровируса (ретротранспозона?) с клеточным стрессом. Если подобные явления имеют место in vivo, то это позволило бы приблизиться к пониманию не только самих внутриклеточных процессов, но и природы конкретных биохимических медиаторов (типа белков теплового шока), способствующих увеличению лабильности генома.

Среди факторов-индукторов клеточного стресса особая роль принадлежит ультрафиолетовому излучению. Продемонстрирована интенсивная наработка мРНК, гибридизующейся с ДНК гена белка теплового шока hsp 70, под влиянием ультрафиолета in vivo.

Следовательно, УФ, индуцируя синтез белков теплового шока в облученных клетках, должно было бы тем самым усиливать экспрессию элементов генома ВИЧ. Действительно, в экспериментах установлен факт более чем 150-кратного увеличения экспрессии ВИЧ-специфичных LTR, интегрированных в геном клеток HeLa, после облучения их УФ. Более того, степень ее интенсификации оказалась пропорциональной дозе излучения.

При анализе результатов исследований постоянно возникал вопрос о конкретных механизмах действия УФ-излучения как фактора геномного стресса, приводящего к активации экспрессии LTR ВИЧ. Особое внимание привлекла гипотеза участия в названном процессе УФ-эндонуклеазы - фермента, катализирующего образование однонитевых разрывов ДНК под влиянием УФ-излучения и инициирующего ее репарацию.

После ряда экспериментов для подтверждения данной гипотезы был сделан вывод, что лимфоциты крови больных ВИЧ-инфекцией характеризуются повышенной лабильностью генома, степень которого возрастает по мере развития заболевания. Одним из ключевых патобиохимических механизмов дестабилизации генома лимфоцитов в этих условиях являются процессы свободнорадикального окисления. Атака ДНК лимфоцитов свободными радикалами вызывает образование однонитевых разрывов, что одновременно служит инициирующим сигналом для репарации указанных повреждений.

УФ-эндонуклеаза, активируемая под влиянием УФ-миметического действия активных форм кислорода, инициирует репарационные процессы, которые в силу своей избыточной интенсивности приводят к формированию олигонуклеотидных последовательностей гораздо большей протяженности, чем это необходимо для репарации разрывов ДНК. Возможно, что образующиеся последовательности могут служить либо факторами регуляции продукции и экспрессии ретротранспозонов (в зависимости от сайтов их встраивания в репарирующую ДНК), либо даже структурными их элементами. В пользу данного предположения косвенным образом свидетельствуют результаты работы, согласно которым тепловой шок и окислительный стресс существенно усиливают транскрипцию ретротранспозонов у дрозофилы.

Последующая автономизация ретротранспозонов в лимфоидных клетках (в том числе в процессе пассирования через организм реципиента генетического материала лимфоцитов) посредством соответствующих реаранжировок и сплайсинга, согласно представленной гипотезе, приводит к постепенной трансформации ретротранспозонов в ВИЧ.

Несомненно, значение факта значительной лабилизации генома лимфоцитов в условиях ВИЧ-инфекции может быть интерпретировано неоднозначно. Можно предположить, что дестабилизированный геном лимфоидной клетки является гораздо более восприимчивым к интеграции в него ДНК-транскриптов ВИЧ и, таким образом, подобные лимфоциты являются лишь «благодатной почвой» для распространения ВИЧ-инфекции. Однако имеется ряд результатов, которые могут свидетельствовать в пользу предложенной выше гипотезы.

При обследовании семи пациентов, в клетках которых отсутствовал генетический материал ВИЧ (по данным исследования методом ДНК-зондов), а в сыворотке отсутствовали антитела к белкам ВИЧ, было установлено, что после переливания донорской крови (не имевшей никаких маркеров ВИЧ) и последующей процедуры реинфузии аутокрови, облученной ультрафиолетом, в сроки от 1 до 3 месяцев в сыворотке этих пациентов появляются антитела к белкам р17 и р24 ВИЧ. Результаты обнаружения провирусных последовательностей с помощью ДНК-зондов в лимфоцитах обследованных к настоящему моменту оцениваются как неопределенные.

Безусловно, эти данные еще трудно трактовать как однозначные, однако в целом они могут являться подтверждением положения: проблема СПИДа как в фундаментальных, так и в прикладных ее аспектах не может быть решена в рамках традиционных подходов к рассматриваемой патологии как к тривиальной вирусной инфекции.

Очевидно, что многие из имеющихся сведений и гипотез о природе возбудителя синдрома приобретенного иммунодефицита человека требуют уточнения, дополнительных исследований и всестороннего анализа.

Главной проблемой человечества является невозможность противодействовать ВИЧ . С любым инфекционным заболеванием нужно бороться путём воздействия на механизм развития патологического процесса. Но к большому сожалению каждая попытка предотвратить активность ретровируса приводит к ещё большему распространению болезни в мире.

Чтобы определить, как бороться с возбудителем, учёные начали выяснять, как вирус попал к человеку и откуда появился ВИЧ? Чтобы понять, как появился СПИД и определить его резервуар в природе, умнейшие люди планеты объездили весь мир. В итоге возникновение ВИЧ связали с обезьянами, которые обитают на южных территориях Африки. При обследовании этих животных удалось выделить вирус ВИЧ. Как оказалось, вирус ВИЧ обнаружен в большом количестве в слюне, семенной жидкости, вагинальном секрете и крови больных животных. Удивительным было то, что обезьяны не ощущали присутствия возбудителя в организме, так как он не вызывал каких-либо изменений в состоянии здоровья. В медицине это явление называется вирусоносительством.

По законам природы у человека существует так называемый врождённый (видовой) иммунитет ко многим заболеваниям, которыми болеют исключительно животные. К самым распространённым из них относятся:

1. Чумка животных.
2. Кишечный грипп.

Определить, как долго люди заражаются, и кто был первым человеком, заболевшим СПИДом невозможно, потому что только в середине 20 века появилась возможность наблюдать и оценивать изменения иммунной системы зараженного.

Как люди заразились СПИДом?

Появление ВИЧ у человека связывают с укусом или попаданием частичек крови при разделывании туши больного животного через нарушение целостности кожных покровов. Когда именно это произошло - неизвестно, но первое клиническое подтверждение носительства ВИЧ и заболевания СПИДом зарегистрировано в 1981 году, когда обследовали группу геев в Лос-Анжелесе. Однажды в научном мире во время одной из конференций на всеобщий обзор появилась история болезни мужчины, который умер от множества инфекционных заболеваний в 1959 году в Конго. Позже учёные будут на 99% полагать, что этот пациент лишился жизни именно от СПИДа. Официально именно этот мужчина является первым больным СПИДом. Кто является первым ВИЧ-инфицированным в мире выяснить не удаётся, хотя многие учёные утверждают, что это был пациент из западных территорий Африки.

История возникновения ВИЧ-инфекции (СПИДа)

История ВИЧ-инфекции как конкретного заболевания начинается с начала сексуальной революции в США. Именно тогда врачи стали замечать схожую клиническую картину и течение заболеваний у мужчин-гомосексуалистов. Она представляла собой большое количество заболеваний, причиной которых была условно-патогенная флора. В большинстве случаев такие патологии невозможны у человека, так как его иммунная система сдерживает развитие и активацию этой флоры. На тот момент некоторые учёные считали, что именно микроорганизмы, которые живут у нас в теле, и являются главными провокаторами ослабленного иммунного статуса человека. В связи с этим история открытия вируса СПИДа (ВИЧ-инфекции) сопровождается большим количеством сплетен и неопределённостей. Так как история заболевания СПИДом связанна с гомосексуалистами, некоторые представители медицинского общества начали называть эту болезнь «Гомосексуальным раком». Когда выяснилось, что причиной такой бурной картины болезни является иммунодефицит, появилось новое название «Синдром иммунодефицита гомосексуалистов».

История открытия ВИЧ учёным Майклом Готлибом

Вначале девяностых Майкл Готлиб выступил перед мировым сообществом медиков с выявлением новой медицинской единицы. Этой единицей являлось заболевание, которое сопровождается катастрофическим снижением иммунного статуса человека. Во время этого доклада большинство учёных заметили невероятную схожесть клинической картины болезни, описанной Майклом Готлибом, с ранее выявленной симптоматикой заболевания, получившего название «Синдром приобретённого иммунодефицита». Ошибкой автора является то, что главной причиной болезни учёный определил какой-то неизвестный фактор, способствующий развитию иммунодефицита, а не гомосексуальные контакты и наркотики. Ещё одним из вариантов, который рассматривался учёными как причина заболевания, являлась врождённая патология иммунной системы, которая окончательно проявляла себя в зрелом возрасте.

В каком году обнаружили и открыли вирус СПИДа (ВИЧ)?

В 1983 году учёный Монтанье удалил лимфатический узел у больного СПИДом. История возникновения ВИЧ-вируса и его описание как возбудителя иммунодефицита начинается именно с этого года. Он определил, что возникновение СПИДа вызвано возбудителем вирусной природы.

Учёный Роберт Галло объявил об открытии ВИЧ. Это произошло в 1984 году, когда был выделен вирус ВИЧ-инфекции. Знаменитый учёный выделил возбудителя из клеток периферической крови одного из своих пациентов с диагнозом СПИД. Когда он озвучил своё мнение об истории болезни ВИЧ и результатах исследований, оказалось, что научные работы Монтанье и Галло практически идентичны. С этого момента оба этих учёных считаются первыми людьми в мире, которые обнаружили, откуда взялся ВИЧ (СПИД). И поэтому на вопрос: кто открыл СПИД, ответом является -учёные Галло и Монтанье. Следующим шагом в борьбе с недугом стало выяснение, откуда появился ВИЧ и как его лечить?

В каком году открыт вирус СПИДа? СПИД - это последняя стадия ВИЧ-инфекции, которая сопровождается развитием и бурной жизнедеятельностью условно-патогенной флоры в организме человека. Возбудитель данного недуга был определён раньше вируса иммунодефицита, так как это зачастую простейшие микроорганизмы, которые не сложно найти даже под световым микроскопом.

Теории возникновения ВИЧ

На протяжении многих лет человечество ведёт войну с ретровирусом, происхождение которого описано только в форме теоретических предположений. Как заболевание, СПИД открыт много лет назад. Но жаркие споры о том, как, почему и когда появился СПИД в мире ведутся до сих пор. Учёные давно определили, откуда пришёл СПИД (ВИЧ), но как этот вирус мутировал и попал к человеку, вызывая такие большие изменения в состоянии здоровья остаётся только догадываться.

Первая теория об истории развития ВИЧ по сути напоминает голливудский боевик, но исключать её не стоит, так как в нашем мире возможно всё. В одной из военных лабораторий в США было изобретено оружие массового поражения, которое должно было вызывать стойкие изменения в организме человека для снижения качества его здоровья и скорой гибели. При разработке один из опытов вышел из-под контроля. Это привело к распространению вируса и возникновению опасности над существованием всего человечества. Эта теория может быть опровергнута тем, что источник возбудителя иммунодефицита находится в Африке.

Вторая теория истории болезни СПИД в мире

Вирус был выделен путём мутации для возобновления принципа природного отбора среди людей. В связи с перенаселением Земного шара вследствие развития и усовершенствования медицинского обслуживания необходимо средство, которое будет поддерживать численность население планеты в нужных пределах, предотвращая голод и безработицу, которая сопровождает увеличение количества особей.

Теория опровергается дорогими лабораторными экспериментами, которые оплачиваются государствами для того, чтобы обеспечить безопасную жизнь своим гражданам. Хотя если смотреть на то, что эти эксперименты зачастую не приводят к позитивным результатам, можно говорить о большой вероятности подтверждения данной теории.

Третья теория, рассказывающая откуда появился СПИД в мире

Она является одной из самых безумных и невероятных. Данная гипотеза опровергается большим количеством научных фактов, но её существование среди медиков и простых людей обосновывается разнообразными мифами и легендами, которыми обросла история СПИДа, как болезни века.

Данная теория рассказывает о том, что на самом деле вируса ВИЧ не существует. А патологические изменения, которые наблюдаются у инфицированных, связаны со нестандартной реакцией иммунной системы на чужеродный белок, который со спермой мужчины попадает в кровь человека. Эта теория основывается на том, что впервые заболевание обнаружили у гомосексуалистов, а они, как известно, редко пользуются механическими видами контрацепции . В прямой кишке существует множество сосудов, через которые организм может всасывать остатки воды с кала обратно в организм. Этот механизм всасывания молекул жидкости предохраняет организм от лишней потери влаги, которая может привести к обезвоживанию. Через эти поры белки спермы активного партнёра попадают в кровь пассивного, где вызывают специфическую реакцию иммунной системы и её дальнейшее изменение.

Похожая теория существует в механизмах и этапах патогенеза некоторых гинекологических заболеваний. Например, бесплодие у женщин часто имеет иммунную причину. Данным фактором считается патологическое восприятие иммунной системой женщины чужеродного белка, который содержится в сперме мужчины. Итогом является «воинственное» действие защитных механизмов пациентки против эякулята ее партнера, которое заканчивается расщеплением и уничтожением сперматозоидов. Первопричиной такого поведения иммунитета считает попадание эякулята мужчины в женский желудок с язвами и эрозиями слизистой оболочки.

Такие теории на первый взгляд невероятны и имеют очень много спорных и неправдивых моментов. Но биохимическая и физиологическая основа за ними также закреплена. Опровержением данной теории является научное подтверждение вирусной этиологии СПИДа и выделение вируса ВИЧ как возбудителя этого заболевания.

История развития ВИЧ (СПИДа) в России

Когда появился в России первый человек, заболевший СПИДом, - этот вопрос интересен многим. В нашей стране на борьбу с вирусом ВИЧ направлены все силы здравоохранения, тратятся миллионы денежных средств для профилактики и лечения этого заболевания у россиян. Итогом государственной программы, при которой практически во всех областных и территориальных пунктах открыты центры по обследованию, лечению и экстренной профилактике больных СПИДом. В этих центрах есть большое количество оборудования, которое соответствует последним технологическим инновациям. Они позволяют правильно поставить диагноз, назначить соответствующее лечение и провести необходимые лабораторные и инструментальные исследования для выявления, подтверждения и лечения осложнений любой категории, которые всегда сопровождают последнюю четвёртую стадию ВИЧ.

История появления ВИЧ (СПИД) в России началась в конце 20 столетия. Тогда в СССР уже было известно о новом заболевании, которое вызывалось ВИЧ инфекцией, происхождении вируса СПИДа. В то время инфекция считалась зарубежной диковинкой и из-за малой информированности населения не воспринималась, как опаснейшее заболевание. Первые случаи заболевания СПИДом (ВИЧ) в России зарегистрированы на конец девяностых, начало 2000. В то время Россию стали посещать много граждан как европейских стран, так и США. Также отмечалось большое количество туристов из Африки, которые приезжали посмотреть великую страну. В фильме «Интердевочка», который снят во время перестройки, затронута тема заболевания, которым граждане СССР заражаются от иностранцев при незащищённом половом контакте. В фильме речь идёт именно о болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека и о том, что население было совершенно не осведомлено о возможной угрозе от интимной близости с гражданином другой страны. Кто стал первым ВИЧ-инфицированным в СССР остается не известным.

Когда в России появился вирус ВИЧ?

Официально задокументированным является случай болезни моряка дальнего плаванья в 1985 году. Он стал первой жертвой СПИДа с лабораторным подтверждением диагноза. Этот случай стал большой сенсацией и принёс немало горя семье больного. Моряк является первым человеком, заразившимся СПИДом в России. Как говорят некоторые источники, это произошло при половом контакте с женщиной лёгкого поведения в одной из стран, которую он посещал за время плаванья. Больному был поставлен диагноз СПИД, от заболевания он скончался в течение полугода. Через некоторое время семье мужчины пришлось переехать в другой город, так как молва о «заразности родственников» распространилась довольно быстро.

Примерно в этот же год в России зарегистрировались случаи такого же заболевания у приезжих студентов из Кении и других стран Африки. Где появился ВИЧ в России впервые - определить очень сложно, так как объём документации невероятного масштаба. Да и зачем это, если уже к концу 90-х было зарегистрировано более 150 случаев ВИЧ-инфекции по всей территории России. Случаи болезни фиксировались как среди взрослых, так и у детей. В одном из эпидемических очагов было выявлено более 20 случаев заражения малышей в родильном доме от инфицированной матери и её новорождённого ребёнка. Причиной этого стала халатность медицинского персонала, который позволил себе использование нестерильного инструмента для проведения инъекций у пациенток отделения больницы.

С этого времени заболеваемость ВИЧ-инфекцией возрастала и постепенно приводила к большому количеству смертей от иммунодефицита. Первый СПИД-центр по обслуживанию и лечению больных был построен в Москве на базе одного из институтов, который занимался изучением данной болезни.

Сейчас во всех областях, на базах медицинских университетов и крупных медицинских клиник открыты и активно функционируют СПИД-центры, обеспечивающие экстренную профилактику, диагностику , лечение, наблюдение за всеми больными, которые обратились за медицинской помощью.

На данный момент известно, что ВИЧ не передаётся через воду, пищевые продукты и соприкосновение с кожей. Поэтому говорить об опасности инфицированных можно только при прямом контакте с их кровью и возможности незащищённого секса, также велика вероятность передачи ретровируса младенцу при отсутствии своевременной терапии. Любой другой способ заражения возбудителем крайне затруднён, поэтому не стоит избегать болеющих.

Информацией о вирусе иммунодефицита человека необходимо владеть в полной мере, так как на данный момент только знания об этом заболевании и профилактические мероприятия, направлены на предупреждение инфицирования, способны предотвратить болезнь и защитить от занесения возбудителя.