Пищевое отравление и ослабление нерв системы взаимосвязаны. Интоксикации нервной системы

Среди всех токсических поражений особое место занимают интоксикации алкоголем.

Существующие классификации предусматривают разнообразные проявления токсического воздействия алкоголя на организм.

Согласно классификации Г.А. Лукачера и Т.А. Моховой (1989 г.), все неврологические проявления при алкоголизме делятся на следующие виды:

I. Хронический алкоголизм.

А. Неврологические синдромы, выявленные вне абстинентного синдрома и вне психоза.

2. Гипоталамический синдром.

3. Судорожный синдром.

4. Псевдотабетический синдром.

5. Синдром алкогольного энцефаломиелита.

6. Алкогольная миелопатия.

7. Алкогольная миопатия.

8. Алкогольная полинейропатия.

9. Синдром повышенного внутричерепного давления.

10. Гидроцефальный синдром.

Б. Неврологические проявления алкогольного абстинентного синдрома.

1. Синдром вегетативной дистонии.

2. Синдром повышенного внутричерепного давления.

В. Неврологические проявления алкогольного делирия.

1. Выраженный синдром внутричерепного давления, обусловленный гиперпродукцией ликвора и нарушением его оттока.

2. Резко выраженный синдром внутричерепного давления, обусловленный увеличением массы мозга вследствие его набухания и отека.

Г. Алкогольные энцефалопатии.

1. Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике, сверхострая форма энцефалопатии.

2. Хронические алкогольные энцефалопатии: корсаковский психоз, алкогольный псевдопаралич, алкогольная мозжечковая атрофия, алкогольная дегенерация мозолистого тела, центральный некроз моста и др.

II. Алкогольное опьянение (острая алкогольная интоксикация).

1. Синдром вегетативной дистонии.

2. Синдром внутричерепного давления, обусловленный гиперпродукцией ликвора.

3. Синдром внутричерепного давления, обусловленный отеком мозга.

III. Патологическое опьянение (сумеречное состояние сознания, спровоцированное алкоголизмом). Повышение внутричерепного давления вследствие приема алкоголя на фоне существующей внутричерепной гипертензии у лиц с органическим поражением головного мозга травматической или инфекционной этиологии.

Острое отравление этанолом

Фармакокинетика этанола

Этанол полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта за 2 часа. При наличии пищи в желудке всасывание осуществляется несколько медленнее. Основной метаболизм этанола происходит в печени. При регулярном приеме больших доз метаболизм алкоголя ускоряется в связи с индукцией печеночных ферментов (алкогольдегидрогенеза). Смертельная концентрация алкоголя в крови составляет примерно 5000 мг/л. У человека весом 70 кг такая концентрация создается при приеме около 0,5 л 90° спирта. При регулярном употреблении алкоголя смертельная доза может быть выше. В целом токсичность этанола зависит от максимальной концентрации в крови, скорости ее нарастания, привычки к алкоголю и употребления других фармакологических веществ. Принятый этанол метаболизируется в течение 24 часов.

Лечение

При легком опьянении необходимо убедиться, что выпивший не собирается управлять автомобилем и способен добраться до дома. Аналептики (кофеин, теофиллин, амфетамин) не способствуют протрезвлению и не улучшают способность водить автомобиль.

При опьянении средней степени достаточно препроводить больного домой. Если с момента приема алкоголя прошло менее 2 часов, то дальнейшее всасывание алкоголя можно предотвратить с помощью искусственной рвоты, промывания желудка и слабительных. Аналептики не применяют.

При интоксикациях основную опасность представляют дыхательные расстройства. Прогноз благоприятный, если удается предотвратить резкую гипоксию. При первых признаках нарушения дыхания интубируют трахею и проводят ИВЛ. Если с момента приема алкоголя прошло менее 2 часов, проводят промывание желудка. Для поддержания АД и диуреза проводят инфузионную терапию. При подозрении на хронический алкоголизм или поражение печени вводят витамин В1 и глюкозу. Вводятся препараты Калия. При крайне высоких концентрациях этанола в крови (более 7000 мг/л) его можно снизить с помощью перитонеального диализа или гемодиализа.

Абстинентный синдром

Легкий абстинентный синдром проявляется тревожностью, слабостью, тремором конечностей, повышенным потоотделением и тахикардией.

При отсутствии сопутствующих заболеваний (таких как ИБС и инфекция) лечение проводится амбулаторно. Назначается тиамин, 50 мг в/м и поливитамины. Необходим достаточный прием жидкости и пищи. Эффективны бензодиазепиновые транквилизаторы: хлордиазепоксид 25-50 мг каждые 4 часа в течение 3-4 суток или диазепам в дозе 5-10 мг каждые 4-6 часов.

Умеренный абстинентный синдром может протекать с лихорадкой, галлюцинациями и неадекватным поведением. Могут быть абстинентные эпилептические припадки. Генерализованные припадки возникают спустя 12-30 часов после прекращения регулярного приема алкоголя. Обычно они непродолжительны и не повторяются более 1-2 раз. Редко возникают длительные припадки и эпилептические статусы. ЭЭГ вне приступа в норме. Вне периода абстиненции припадков не бывает.

В этих случаях рекомендуется госпитализация больного. При обезвоживании, гипокалиемии, гипомагниемии проводят инфузионную терапию, вводят кристаллоиды. При наличии сопутствующей инфекционной патологии она может провоцировать АС.

Высокий риск кровотечения при алкоголизме вызывается поражением печени и тромбоцитопатией. Поэтому для купирования лихорадки назначают парацетамол, а не аспирин.

Поражение печени приводит к гипогликемии, а голодание к кетоацидозу. Для коррекции этих состояний на ранних стадиях заболевания вводят глюкозу в/в.

Обязательным компонентом лечения является введение тиамина 50 мг в/в или в/м.

Введение транквилизаторов осуществляется в/м или в/в. При в/в введении эффект достигается быстро. Однако, необходимо помнить о возможном чрезмерном угнетении ЦНС и остановке дыхания при быстром введении препарата. Диазепам вводится в дозе 2,5-5 мг каждые 5 минут до прекращения возбуждения, затем 5-10 мг внутрь или в/в каждые 6 часов. Максимальная разовая доза препарата 5 мг.

Для профилактики судорожных припадков назначается дифенин (1 г препарата в течение 1-2 часов, затем 300 мг/сутки в течение 3 дней и постепенная отмена в течение недели) или карбамазепин. Назначение фенобарбитала не рекомендуется.

Энцефалопатия Гайе-Вернике

Это состояние обусловлено гиповитаминозом В1. Возникает на фоне хронического алкоголизма или при тяжелой недостаточности питания, например, при длительном парентеральном питании. Начало острое, после делириозного синдрома. Сначала возникают периоды сонливости или возбуждения. Отрывочные бредовые или галлюцинаторные переживания. Амнезия. Быстро нарастает физическая слабость, анорексия, адинамия. Могут быть гиперкинезы или эпилептические припадки. Затем на фоне сонливости возникают галлюцинации делириозного типа. В неврологическом статусе обнаруживаются нейровегетативные нарушения, расстройства зрительно-моторной координации, нистагм, гиперкинезы, непостоянная мышечная гипертония, патологические рефлексы, мозжечковые расстройства. В целом клиника характеризуется триадой: нарушение сознания, атаксия, офтальмоплегия (чаще поражается VI c одной или двух сторон). При своевременном лечении глазные симптомы проходят через несколько дней, но у 25% больных сохраняется корсаковский психоз. При этом имеются нарушения высших корковых функций, ведущим симптомом является фиксационная амнезия.

Лечение

Вводится тиамин парентерально в дозе 50-100 мг в/в или в/м. Затем тиамин назначается в дозе 50 мг/сутки на протяжении длительного периода. Одновременно назначаются другие витамины группы В.

Глюкоза назначается после введения первой дозы витамина В1.

Алкогольная полинейропатия

Наблюдается у лиц, злоупотребляющих алкогольными напитками, особенно суррогатами алкоголя. Частота полинейропатии составляет 2-3 %.

В патогенезе основное звено принадлежит нарушению обменных процессов в спинальных и черепных нервах и развитию гиповитаминоза.

Клиника

Развивается чаще подостро. Появляются парестезии в дистальных отделах конечностей, боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при сдавлении мышц и надавливании на сосудисто-нервные стволы. Затем появляется слабость и параличи всех конечностей, однако наиболее выраженный парез развивается в ногах. Преимущественно поражаются разгибатели стопы. Развиваются атрофии. Нередко сухожильные рефлексы повышены, а зона их расширена. Наблюдается гипотония мышц, расстраивается мышечно-суставное чувство. Расстройство чувствительности носит тип «перчаток» и «носков». Расстройства глубокой чувствительности приводят к возникновению атаксии. Возможны вегетативные нарушения в виде отеков, дистального гипергидроза, нарушения окраски кожных покровов. Из ЧМН чаще поражаются II, III, реже X пары.

В течении заболевания выделяют стадию нарастания симптомов , которая длится недели или месяцы, стационарную стадию; при лечении заболевания наступает стадия обратного развития . При исключении приема алкоголя прогноз благоприятный. Летальный исход наблюдается при вовлечении блуждающего нерва и диафрагмального.

Лечение

Необходимо назначение витаминов группы В. Особенно В1 в дозе 50-100 мг в сутки. Назначается аскорбиновая кислота, стрихнин, при бредовых состояниях нейролептики. В восстановительном периоде прозерин, дибазол, физиолечение.

Отравление угарным газом

Возникает в гаражах с работающими двигателями автомобилей, при авариях в котельных, нарушении санитарно-гигиенических правил в доменных и литейных цехах. В домашних условиях это возможно при преждевременном закрытии заслонкой трубы, до того как топливо полностью прогорит. Окись углерода, соединяясь с гемоглобином, образует карбоксигемоглобин, неспособный переносить кислород. В крови возникает гипоксемия. Возникает кислородное голодание тканей организма. Особенно сильно это сказывается на ткани коры ГМ и подкорковых узлов.

Клиника

При кратковременном воздействии угарного газа на организм возникают преходящие нарушения деятельности ЦНС: самым первым симптомом бывает сонливость, которая может перерасти в кому. Среди других признаков встречается головная боль, тошнота, рвота, головокружение со звоном в ушах, общая слабость, тахикардия, обморок. Главная особенность острого отравления – это гипоксия без цианоза. Классическая вишнево-красная окраска кожи встречается редко. При выведении человека из зоны скопления газа его состояние улучшается.

При высоких концентрациях газа развивается коматозное состояние, продолжающееся до нескольких часов, затем может наступить смерть. Могут произойти кровоизлияния в сетчатку глаза. Нарушаются стволовые функции. В тяжелых случаях развивается ишемия миокарда или мозга. В случае регрессирующего течения кома сменяется кратковременным периодом двигательного возбуждения, агрессивным поведением, дезориентацией в месте и времени. В дальнейшем может быть состояние оглушения, резкое расстройство памяти на ближайшие события. Расстройства памяти могут носить стойкий характер. Иногда после первоначального регресса симптоматики через 1-3 недели развивается подострая демиелинизация головного мозга.

После перенесенного отравления угарным газом может развивается синдром паркинсонизма и полинейропатии. Наиболее стойким является интоксикационный паркинсонизм, который протекает хронически.

Лечение

Необходимо эвакуировать больного и назначить 100% кислород. При тяжелых отравлениях проводится гипербарическая оксигенация. Для снижения потребностей тканей в кислороде назначаются транквилизаторы, пациентам обеспечивается покой. При гипертермии снижают температуру тела. При возникновении паркинсонизма назначают стимуляторы дофаминовых рецепторов (бромокриптин, проноран, мирапекс).

Наркотические анальгетики

При передозировке наркотических анальгетиков возникают типичные клинические проявления. Угнетается сознание, нарушается функция дыхания, у больных наблюдаются точечные зрачки. Возможны также гипотермия, артериальная гипотония, слабость мышц конечностей и жевательной мускулатуры. Введение очень больших доз препаратов сопровождается судорогами и отеком легких.

Лечение. Основные мероприятия направлены на поддержание дыхания. При цианозе, урежении дыхания менее 10 раз в минуту и при опасности западении языка проводят интубацию и ИВЛ. Из медикаментов внутривенно вводят налоксон (антагонист наркотических анальгетиков) с 0,4 мг до 10 мг, увеличивая дозу на 0,4 мг. Налоксон действует в течение 1-4 часов. Поэтому по истечении этого времени возможен возврат некоторых симптомов наркотической интоксикации или комы. Это требует повторного введения налоксона. Чувствительность к налоксону у наркоманов часто оказывается чрезвычайно высокой, поэтому разовая доза налоксона не должна превышать 0,4 мг. Нередко через несколько минут после введения налоксона развивается тяжелый абстинентный синдром. Он не снимается наркотическими анальгетиками. В этом случае не рекомендуется купировать сразу все симптомы наркотической интоксикации. Сначала восстанавливается дыхание и уровень сознания, исключается аспирация языка, и больной занимает в постели удобное положение. Нередко при приеме налоксона возникает рвота.

Отравление свинцом

Отравление свинцом происходит при работе с красками, содержащими свинец, при контакте с тетраэтил-свинцом (он используется для этилирования бензина), при работе на бензохранилищах.

Клинические проявления складываются из энцефалопатии, свинцовой колики, нейропатии.

Свинцовая энцефалопатия проявляется психическими изменениями, заторможенностью и раздражительностью. Затем присоединяется сонливость, атаксия. Могут быть эпилептические припадки, кома и смерть. У 40% больных после прекращения интоксикации остаются органические симптомы: деменция, атаксия, спастичность, эпилептические припадки.

Свинцовая колика чаще встречается у взрослых. Возникает анорексия, запоры, тошнота, рвота. При этом пальпация живота безболезненная.

Свинцовая нейропатия проявляется мышечной слабостью, парестезиями, снижением чувствительности. Сначала слабость распространяется на разгибатели, потом – на сгибатели верхних конечностей.

Длительное воздействие малых доз свинца вызывает синдром нарушения внимания у детей.

В диагностике имеет значение наличие свинцовой каймы десен.

Лечение

В первую очередь необходимо устранить контакт со свинцом. Для связывания молекул свинца используют комплексоны – ЭДТУ, купренил и димеркаптол.

При лечении свинцовой энцефалопатии проводят мероприятия, направленные на восстановление проходимости дыхательных путей, следят за диурезом, снижают внутричерепное давление путем использования осмодиуретиков.

Мышьяковая полинейропатия

Развивается при суицидальном введении в организм препаратов, содержащих мышьяк. Источником могут быть инсектициды, содержащие металл, медицинские препараты, вдыхание паров мышьяка, выделяющихся из красок обоев. Иногда заболевание развивается при контакте с мышьяком на химических заводах, в фармацевтической промышленности, лабораториях, рудниках.

Клиника

При остром отравлении мышьяк вызывает повреждение эндотелия капилляров, а это вызывает геморрагии. Появляются общие симптомы – рвота, понос, боли в желудке, кишечнике, мышечные спазмы. В тяжелых случаях происходит внутрисосудистый гемолиз, который ведет к острой почечной недостаточности. При приеме смертельной дозы возникает шок, кома и смерть.

При хроническом отравлении возникает общая слабость, утомляемость, понижение аппетита, запоры или диарея. В дальнейшем появляются парестезии в стопах, в тяжелых случаях развиваются двигательные расстройства. При хроническом отравлении желудочно-кишечные расстройства выражены слабее, чем при остром. Развивающаяся полинейропатия имеет особенности. Отмечаются сосудистые и трофические расстройства: высыпания на коже, пигментация, шелушение, неправильный рост волос, на ногтях появляются поперечные белые полоски Мееса. Болевой синдром выражен очень остро. Больные принимают вынужденное положение, так называемые анталгические позы. Это в последующем может привести к формированию контрактур, особенно в голеностопных суставах. Снижается глубокая чувствительность, может развиться атаксия. При развитии мышьяковой энцефалопатии у больных появляется утомляемость, сонливость, головная боль, оглушенность, эпилептические припадки, кома и смерть.

Диагностика осуществляется на обнаружении мышьяка в моче, в волосах, и ногтях.

Лечение подразумевает устранение источника интоксикации. Вводят препараты БАЛ или пеницилламин в дозе 250-750 мг в сутки в течение 4-6 дней. При острых отравлениях вводят БАЛ в дозе 2,5 мг на 1 кг массы тела парентерально.

Нейропатия, вызванная действием ФОС

Контакт с ФОС возникает при вдыхании веществ, т. е. через легкие или при всасывании через увлажненную поверхность кожи. ФОС оказывают ингибирующее влияние на холинэстеразу. В результате этого в синапсах ЦНС и ПНС скапливается ацетилхолин. Это ведет к перевозбуждению ЦНС и нарушению проведения нервных импульсов. Чаще всего отравление происходит хлорофосом, тиофосом и др.

Клиника

При остром отравлении после короткого инкубационного периода возникает тошнота, рвота, головная боль, головокружение, резкие боли в животе, повышение пото- и слюноотделения, резко суживаются зрачки. Наблюдается подергивание отдельных мышц, атаксия, артериальная дистония, дизартрия. В тяжелых случаях возможны обмороки, нарушения сознания, галлюцинации, делириозное состояние, злобное настроение, агрессия. При ухудшении состояния – кома и летальный исход. В легких и среднетяжелых случаях при улучшении состояния через 1-2 месяца может развиться полинейропатия. Для нее характерны двигательные расстройства, сопровождающиеся парестезиями. Наблюдаются миофибриллярные подергивания, атрофия мышц кистей, повышаются коленные рефлексы. Картина напоминает боковой амиотрофический склероз.

Лечение острого отравления сводится к введению атропина внутривенно 0.1% - 1-2 мл, терапия полинейропатии ведется по основным принципам лечения нейропатий.

Среди всех токсических поражений особое место занимают интоксикации алкоголем.

I. Хронический алкоголизм.

А. Неврологические синдромы, выявленные вне абстинентного синдрома и вне психоза.

2. Гипоталамический синдром.

3. Судорожный синдром.

4. Псевдотабетический синдром.

5. Синдром алкогольного энцефаломиелита.

6. Алкогольная миелопатия.

7. Алкогольная миопатия.

8. Алкогольная полинейропатия.

9. Синдром повышенного внутричерепного давления.

10. Гидроцефальный синдром.

Б. Неврологические проявления алкогольного абстинентного синдрома.

1. Синдром вегетативной дистонии.

2. Синдром повышенного внутричерепного давления.

В. Неврологические проявления алкогольного делирия.

Г. Алкогольные энцефалопатии.

1. Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике, сверхострая форма энцефалопатии.

II. Алкогольное опьянение (острая алкогольная интоксикация).

1. Синдром вегетативной дистонии.

2. Синдром внутричерепного давления, обусловленный гиперпродукцией ликвора.

3. Синдром внутричерепного давления, обусловленный отеком мозга.

Острое отравление этанолом

Фармакокинетика этанола

Лечение

Абстинентный синдром

Обязательным компонентом лечения является введение тиамина 50 мг в/в или в/м.

Энцефалопатия Гайе-Вернике

Лечение

Глюкоза назначается после введения первой дозы витамина В1.

Алкогольная полинейропатия

Клиника

Лечение

Отравление угарным газом

Клиника

Лечение

Наркотические анальгетики

Отравление свинцом

Клинические проявления складываются из энцефалопатии, свинцовой колики, нейропатии.

Длительное воздействие малых доз свинца вызывает синдром нарушения внимания у детей.

В диагностике имеет значение наличие свинцовой каймы десен.

Лечение

Мышьяковая полинейропатия

Клиника

Диагностика осуществляется на обнаружении мышьяка в моче, в волосах, и ногтях.

Нейропатия, вызванная действием ФОС

Клиника

Что такое Токсическое поражение нервной системы

При острых отравлениях химическими веществами наблюдаются разнообразные нарушения со стороны нервной системы: оглушенность, сомнолентность, кома, астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы (делирии), токсические полиневриты.

Что провоцирует Токсическое поражение нервной системы

Угнетение сознания отмечается преимущественно при отравлении веществами наркотического действия. В легких случаях или в самом начале отравления имеет место оглушение, при отравлении средней степени тяжести оно сменяется сомнолентностью. Тяжелые отравления химическими веществами вызывают коматозные состояния различной глубины. Метаболические комы могут быть первичные, возникающие в токсикогенную фазу отравления, и вторичные - в соматогенную фазу в результате накопления эндогенных токсических веществ.

Патогенез (что происходит?) во время Токсического поражения нервной системы

Патогенез экзотоксической комы. Развитие комы обусловлено снижением потребления кислорода центральной нервной системой (ЦНС). При утилизации кислорода менее 60 % от нормы развивается кома. Гипоксия, вызванная блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидаз), нарушает окисление глюкозы в цикле Кребса. Анаэробный тип гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот), которые оказывают токсическое воздействие на нервные клетки вплоть до их гибели. При гипоксии ЦНС наблюдается рефлекторное расширение сонных и межпозвоночных артерий, что увеличивает приток крови и способствует отеку мозга, который может сопровождаться гипертоиусом мышц, менингеальными симптомами, парезами и параличами.

При токсической коме, продолжающейся более 30 ч, наблюдается прижизненная гибель мозга.

Симптомы Токсического поражения нервной системы

Клиническая симптоматика

Выделяют: оглушенность больного (у пострадавшего наблюдается замедленная реакция на вопросы); сомноленцию (больной отвечает на вопросы, но не ориентируется в пространстве и времени) и кому (у больного полностью отсутствует сознание). По классификации экзотоксические комы подразделяются на поверхностные, глубокие и запредельные.

Для поверхностной комы характерно:

отсутствие сознания,
сохранение корнеальных и зрачковых рефлексов,
сохранение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
наличие глотательного рефлекса,
отсутствие атонии мышц мягкого неба,
есть реакция на болевые раздражители,
нет угнетения дыхания и сердечной деятельности.

В зависимости от характера отравления при поверхностной коме могут наблюдаться миоз или мидриаз, нормальный; мышечный тонус или гипертонус, бронхорея или бронхоспазм.

Для глубокой комы типично:

бледность кожных покровов,
угнетение глазодвигательных рефлексов и реакции зрачка на свет,
снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
отсутствие реакции на болевой раздражитель,
появление патологических рефлексов (Бабинского),
снижение систолического, диастолического и пульсового давления,
угнетение дыхания,
гипотермия.

Запредельной коме присуще резкое угнетение дыхания и гемодинамики, летальные исходы от острой дыхательной и сердечной недостаточности.

Экзотоксические комы могут быть осложненными и неосложнеиными. Осложнением комы считается отек мозга, бронхорея, бронхоспазм, угнетение дыхания, гемодинамики.

В соматогенной фазе отравления комы часто осложняются пневмониями и синдромом позиционного сдавления.

Экзотоксические комы дифференцируются:

с первично-неврологическими комами, обусловленными черепно-мозговыми травмами, расстройствами мозгового кровообращения;
с эндотоксическими комами, которые возникают;
при накоплении токсических веществ при таких заболеваниях, как сахарный диабет, болезни печени и почек.

Выход из комы возможен через двигательное возбуждение, судорожный синдром. После коматозного состояния у больного может возникнуть делирий.

При экзотоксикозах часто наблюдаются острые психозы, которые могут быть первичными и вторичными. Первичные возникают в токсикогенную, вторичные - в соматогенную фазы отравления. К первичным психозам относят онейроидный (грезоподобный) синдром (при отравлении атропином, кокаином, опиатами, димедролом, циклодолом); психосенсорный делирий с изменением формы и величины предметов (при отравлении ФОН); эмоционально-гиперестетический с повышенной чувствительностью к свету, звуку (при отравлении этиленгликолем, тубазидом).

Частыми вторичными психозами являются: алкогольный, возникающий после алкогольной комы и проявляющийся абстинентным синдромом, переходящим в устрашающие галлюцинации и иллюзии, кататоно-шизофренный синдром (после отравления угарным газом).

После отравления у больного нередко наблюдается астенический синдром и энцефалопатия. Энцефалопатию часто вызывают такие вещества, как алкоголь, хлорированные углеводороды, этиленгликоль и др. В легкой форме она проявляется головной болью, разбитостью, низкой работоспособностью, в тяжелых случаях - резким снижением памяти и интеллекта.

Лечение Токсического поражения нервной системы

Принципы лечения токсических поражений нервной системы следующие:

Естественные и хирургические методы детоксикации, аитидотная терапия.
Защита мозга от гипоксии при коме (гипотермия, назначение в первые сутки оксибутирата натрия, цитохрома С, цитомака).
Инфузионная терапия и форсированный диурез.
Назначение веществ, усиливающих окисление ядов (глюкоза, аскорбиновая кислота, гипохлорид натрия, витамины, кислород) при отсутствии летального синтеза.
Переливание альбуминов, плазмы; введение стероидных гормонов и мочегонных средств при отеке мозга.
Применение препаратов, улучшающих метаболизм нервной клетки (церебролизин, ноотропные препараты, поливитамины, АТФ, никотиновая кислота, большие дозы аскорбиновой кислоты).
Противосудорожная терапия (седуксен, тазепам, реланиум, сернокислая магнезия, тизерцин, тиопентал-натрий или гексенал).

Больным в глубокой метаболической коме противопоказано введение аналептиков (бемегрид), так как повышая потребность мозга в кислороде, они вызывают судорожный синдром.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическое поражение нервной системы

Токсиколог

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых. 20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Значительно реже встречаются отравления принятыми внутрь чистящими и косметическими средствами или природными (растительными и животными) ядами.

По сравнению с ними отравления промышленными ядами, в том числе профессиональные отравления, встречаются несколько реже. Последние, как правило, имеют юридическое значение, и могут стать причиной небольших «эпидемий».

Симптомы и признаки токсическое поражение нервной системы

Клинические синдромы, вызываемые нейротоксическими веществами, в качественном отношении мало отличаются от неврологических синдромов, с которыми встречаются врачи отделений общей и неотложной неврологии.

Диагностика токсическое поражение нервной системы

Диагностика отравлений основывается прежде всего на данных анамнеза, собранного со слов пациента и окружающих его лиц, в то время как результаты химических анализов в острой ситуации играют вторичную роль.

Лечение токсическое поражение нервной системы

Контроль и стабилизация жизненно важных функций

В большинстве случаев острых отравлений первоочередное значение имеют наблюдение за системами дыхания и кровообращения и стабилизация их деятельности.

Основные мероприятия включают:

освобождение дыхательных путей, обеспечение вентиляции легких, при необходимости дача кислорода;
стабилизация кровообращения и венозного оттока;
при тяжелом расстройстве сознания - введение глюкозы, а также тиамина;
контроль артериального давления и ЭКГ.

Одновременно или сразу после начала первичных мероприятий по восстановлению жизненно важных функций следует проводить диагностический поиск:

определение ведущего неврологического синдрома;
лабораторная диагностика (уровень глюкозы, электролитов, креатинина, белка в плазме крови);
тщательный сбор анамнеза со слов пациента и родственников, в том числе медикаментозного анамнеза;
исследование крови, мочи, рвотных масс - на содержание лекарственных препаратов и токсических веществ;
консультация врача токсикологического отделения или центра.

Затем обычно проводится введение специфического антидота, если это возможно и необходимо.

Предотвращение всасывания токсических веществ и их первичная элиминация

Если ядовитое вещество поступило в организм путем ингаляции, первоочередной задачей является прекращение контакта с источником отравления. Необходимо также тщательно обмыть кожные покровы водой.

Промывание желудка . При приеме ядовитого вещества внутрь, прежде всего проводят промывание желудка. Оно противопоказано при отравлении щелочью, кислотой, чистящими средствами, бензолом, нефтью.

Пациентам с сохранным сознанием дают выпить 2 стакана теплого гипертонического раствора хлорида натрия или вводят в/м апоморфин. Затем следует принять 30-50 мг активированного угля и запить 1 стаканом воды.

При угнетении сознания:

проводят интубацию, вводят 0,5 мг атропина;
укладывают на левый бок и проводят промывание желудка с помощью желудочного зонда и шприца Жане, удаляют содержимое желудка (необходимо направить его на анализ!) и продолжают промывание изотоническим раствором хлорида натрия (примерно 100-300 мл во время каждого промывания), добиваясь вытекания из зонда чистых вод.

После промывания желудка:

Вводят через зонд 30-50 мг активированного угля.
Положительный эффект средств, вызывающих диарею, не доказан в контролируемых клинических исследованиях.

Если нет данных, указывающих на повреждения желудочно-кишечного тракта, целесообразно применение гиперосмолярных растворов или 30-50 мг сульфата натрия.

Вторичная элиминация токсических веществ

Применение активированного угля . Многократное введение активированного угля в высокой дозе (30 г каждые 2-4 ч) предотвращает попадание токсических веществ в кишечно-печеночный круг циркуляции.

Биотрансформация . Попытки повлиять на биотрансформацию нейротоксических веществ возможны лишь при некоторых отдельных видах отравлений (например, можно ограничить процесс распада метанола до муравьиной кислоты или ускорить процесс разрушения цианидов с помощью тиосульфата).

Форсированный диурез . Форсированный диурез можно проводить только при легких или среднетяжелых отравлениях, в отсутствие указаний на осложнения со стороны почек, сердечно-сосудистой системы и легких. При этом необходимо создать условия для проведения интенсивной терапии. Диурез проводится с помощью следующего раствора:

500 мл 5% глюкозы с 40 мэкв хлорида натрия и 20 мэкв хлорида калия, иногда 70 мэкв бикарбоната натрия (щелочной диурез показан при отравлении барбитуратами, салицилатами, препаратами лития) или хлоридом аргинина/лизина (солевой диурез, например, при отравлении амфетаминами);
раствор вводится со скоростью 500 мл/ч до восстановления сознания и контакта с пациентом.

Гемодиализ целесообразно применять при отравлениях низкомолекулярными веществами, которые характеризуются низким объемом распределения. Сродство токсинов к протеинам плазмы ограничивает эффективность гемодиализа. Классическими показаниями к гемодиализу являются отравления алкоголем, метанолом и этиленгликолем; кроме того, его применяют при отравлении салицилатами, прокаинамидом, бромидами, хлоралгидратом и препаратами лития.

Гемоперфузия эффективна при отравлениях веществами, имеющими высокое сродство к белкам плазмы. Она применяется при отравлениях карбамазепином, дифенигидантоином, барбитуратами, метаквалоном. Важным побочным действием является тромбоцитопения, поэтому при тромбоцитопении или геморрагическом диатезе гемоперфузия может применяться только по строгим показаниям.

Оксигенация . Гипербарическая оксигенация является средством выбора при отравлении окисью углерода. Тем не менее, до сих пор нет контролируемых клинических исследований, которые бы доказывали ее эффективность.

Применение антидота и наблюдение

Принятие решения о применении антидота должно соответствовать клинической ситуации, т.е. следует «воздействовать на пациента, а не на токсин». В неврологии наиболее часто применяют следующие антидоты.

Налоксон : специфический антагонист опиатов, применяемый при угнетении дыхания, обусловленном отравлением опиатами. Налоксон каждые 2 минуты до наступления желаемого эффекта (или достижения суммарной дозы 2 мг). Налоксон имеет короткий период действия. Побочные эффекты: фибрилляция желудочков, проявления синдрома отмены.
Физостигмин : ингибитор холинэстеразы, как центральной, так и периферической, применяется при отравлениях антихолинергическими средствами в дозе 0,03 мг/кг внутривенно, под постоянным контролем жизненно важных функций.
Неостигмин (прозерин) : ингибитор периферической холинэстеразы, применяется при отравлениях антихолинергическими средствами.
Алкоголь : ограничивает распад этиленгликоля и метанола на нейротоксические метаболиты при отравлениях этими средствами; доза должна обеспечивать концентрацию в плазме 1%.
Атропин : для достижения эффекта иногда требуются очень высокие дозы (до 200 мг в первые сутки). При тяжелых отравлениях дополнительно применяют реактиваторы холинэстеразы (например, пралидоксим, в/в капельно, 1-2 г за 5 мин, при недостаточной эффективности и сохранении мышечной слабости процедуру повторяют).

Отравления веществами

Алкалоиды спорыньи : отравления наблюдаются при передозировке противомигренозными препаратами, агонистов дофаминовых рецепторов (противопаркинсонических средств).

Основные признаки:

тошнота, рвота;
вазоспазм с акроцианозом (возможен также спазм церебральных сосудов);
парестезии, крампи;
тахикардия, падение артериального давления;
спутанность сознания, галлюцинации, редко - судорожные припадки.

Лечение: промывание желудка, активированный уголь, целесообразность применения гемодиализа и гемоперфузии сомнительна, гипотензивная терапия.

Баклофен : отравление, как правило, наблюдается при приеме препарата внутрь, но возможно и при эндолюмбальном введении. Основные признаки отравления:

психомоторное возбуждение, спутанность сознания, галлюцинации;
мышечная слабость, фасцикуляции, редко - судорожные припадки;
угнетение дыхания, кома;
брадикардия; при эндолюмбальном введении:
мышечная слабость, угнетение дыхания;
кома.

Лечение: при приеме препарата внутрь - промывание желудка, активированный уголь, гемодиализ, при эндолюмбальном введении - повторное выведение ЦСЖ.

При угнетении дыхания и коме после эндолюмбального введения баклофена возможно введение физостигмина, при необходимости - однократное повторение инфузии через 30-40 мин.

При прекращении лечения развивается синдром отмены: снижение инициативы, психоз, тремор, дистония, судорожные припадки.

Салицилаты : отравление препаратами ацетилсалициловой кислоты представляют серьезную клиническую проблему. Тяжелая интоксикация развивается у взрослых при приеме 300-500 мг/кг, суммарной дозы 20-30 г.

Основные признаки:

тошнота, рвота;
гипервентиляция, шум в ушах, тугоухость, галлюцинации, судорожные припадки, кома;
метаболический ацидоз с гипокалиемией и респираторным алкалозом, нарушения обмена глюкозы чаще в виде гипогликемии, реже - гипергликемии;
в некоторых случаях - отек мозга.

Лечение: промывание желудка, активированный уголь, электролитного баланса, при необходимости введение 5% глюкозы, форсированный щелочной диурез, гемодиализ, гемоперфузия. При отеке мозга -20% маннитол 3-4 раза в сут.

Парацетамол : отравления наблюдаются часто, нередко отмечается летальный исход, который может иметь место при приеме даже 6 г парацетамола; но смертельной, как правило, оказывается доза, превышающая 12 г.

Первичной мишенью токсического действия являются печень и почки.

Вторичные нарушения связаны с печеночной энцефалопатией.

Лечение: промывание желудка, активированный уголь, гемоперфузия, ацетилцистеин (в связи с истощением запасов глютатиона в печени), при печеночной энцефалопатии - наблюдение в отделении интенсивной терапии, лечение отека мозга (маннитол), при необходимости - пересадка печени.

Теофиллин и другие производные ксантина (теобромин, кофеин) : отравления этими препаратами встречаются часто, возможен летальный исход; внутривенное введение теофиллина иногда приводит к внезапной смерти из-за остановки кровообращения.

Основные признаки отравления:

головная боль, беспокойство, психомоторное возбуждение, делирий;
тремор, повышение мышечного тонуса, судорожные припадки, эпилептический статус;
нарушения сердечного ритма, тахикардия, падение артериального давления;
остановка сердца и внезапная смерть после внутривенного введения теофиллина зарегистрированы при концентрации препарата в плазме 25 мг/л, судорожные припадки изредка наблюдаются при концентрации менее 40 мг/л.

Лечение: промывание желудка, повторное применение активированного угля, (гемодиализ), гемоперфузия, купирование судорожных припадков с помощью препаратов бензодиазепинового ряда; при отсутствии эффекта и развитии эпилептического статуса - барбитуратовый наркоз.

Алкалоиды наперстянки: отравление этими препаратами встречается часто в связи с их низкой терапевтической широтой. Симптомы зависят от дозы и развиваются при концентрации дигоксина в плазме не менее 2-3 мг/мл.

Основные признаки:

рвота, понос, головокружение;
нарушение цветового зрения, светобоязнь, спутанность сознания, галлюцинации;
нарушения сердечного ритма, тахиаритмии.

Лечение: промывание желудка, активированный уголь, коррекция нарушений электролитного обмена (уменьшение концентрации калия), в некоторых случаях показана гемоперфузия.

Антидот наперстянки (дигиталиса): FAB-фрагмент антител к дигоксину в/в, 1 ампула нейтрализует 1 мг дигоксина (абсолютные показания к применению: тяжелые, концентрация калия в плазме >5 ммоль/л).

Препараты висмута : отравления висмутом наиболее часто наблюдаются при бесконтрольном приеме вяжущих средств, содержащих висмут.

Основные признаки:

понос, металлический привкус во рту;
психомоторное возбуждение, миоклония, судорожные припадки, ригидность, тремор, атаксия, интеционный тремор, делирий, кома.

В случае хронической интоксикации развивается энцефалопатия, проявляющаяся быстро прогрессирующей деменцией.

Лечение: отмена препарата, промывание желудка, активированный уголь, при необходимости гемодиализ, введение димеркапрола или D-пеницилламина.

При вдыхании паров антифриза наблюдаются раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и легкое состояние опьянения. При приеме внутрь через 30-60 мин развивается острая интоксикация - резко выраженное состояние наркоза, переходящее через 1-2 ч в кому. На фоне нарастающего цианоза и углубления коматозного состояния наблюдаются подкожные кровоизлияния, непроизвольное мочеиспускание, рвота. Смерть в тяжелых случаях наступает через 1-2 дня. При менее тяжелом отравлении отмечается (на 5-10-й день) тяжелое поражение паренхимы почек с появлением в моче белка, зернистых и гиалиновых цилиндров, развивается уремия.

Лечение . Обильное кровопускание (до 300 мл), внутривенные вливания глюкозы, гидрокарбоната натрия. Подкожно вводят лобелин, камфору. Профилактика заключается в строжайшем соблюдении мер предосторожности при работе с антифризом, проведении разъяснительных бесед на предприятиях, где применяется это соединение.

Бензин - легко испаряющаяся и быстро воспламеняющаяся жидкость.

Проникает в организм главным образом через дыхательные пути, а также через кожу, слизистые оболочки и желудочно-кишечный тракт.

Острая интоксикация большими концентрациями бензина может привести к молниеносной смерти. При меньших концентрациях наблюдаются психическое возбуждение, эмоциональная лабильность, эйфория, тахикардия, тошнота, рвота. При длительном пребывании в помещении с высокой концентрацией паров бензина развивается бессознательное состояние, повышение сухожильных рефлексов, топические и клонические судороги, в некоторых случаях - спастические гемипарезы. Со стороны внутренних органов через 2-3 дня после отравления выявляются болезненность печени, легкая желтушность, уробилин в моче.

При хронической интоксикации парами бензина возникают астено-невротические реакции - вялость, быстрая утомляемость, головные боли, дрожание пальцев рук, век, повышение рефлексов, вегетативная и эмоциональная неустойчивость, чувство опьянения. Описаны случаи вегетативных полиневритов и диэнцефального синдрома. Со стороны внутренних органов в этих случаях отмечаются признаки раздражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей, увеличение печени. У женщин возможны нарушения менструального цикла, у мужчин - снижение половой потенции.

Течение заболевания в основном благоприятное. При острой интоксикации все явления проходят через 2-3 дня. Хроническая интоксикация также оканчивается выздоровлением, но в более длительные сроки.

Лечение . При острых отравлениях - свежий воздух, вдыхание кислорода, покой, тепло, сердечные средства (по показаниям). В тяжелых случаях прибегают к искусственному дыханию. Больным с хронической интоксикацией назначают общеукрепляющее лечение (витамины, внутривенные вливания глюкозы), физиотерапевтические процедуры (гальванический воротник по Щербаку, ванны).

Профилактика сводится к систематическому контролю за концентрацией паров бензина в рабочих помещениях, поддержанию в них температуры (15-16 °С), соблюдению техники безопасности и правил личной гигиены. Противопоказанием к работе с бензином являются органические и функциональные заболевания нервной системы и эндокринно-вегетативные заболевания.

Марганец

Отравление марганцем возможно при поступлении его в организм в виде пыли через дыхательные пути и пищеварительный тракт. Обычно наблюдаются хронические отравления. Появляются общая слабость, вегетативная лабильность, потливость, быстрая утомляемость, сонливость. При длительно продолжающейся интоксикации развивается клиническая картина «марганцевого паркинсонизма». В отличие от постэнцефалического паркинсонизма обычно не развиваются гиперкинезы, возможны случаи нарушения мышечного тонуса в отдельных мышечных группах (например, преимущественно в мышцах нижних конечностей).

При обследовании внутренних органов отмечается нерезкое увеличение печени, диспепсические явления. В крови - эритроцитоз, моноцитоз, увеличение количества гемоглобина, в моче - повышенное содержание марганца.

Лечение . Важно возможно раннее и полное прекращение контакта с токсическим веществом.

Применяется лечение кальций-динатриевой солью этилендиамин-тетрауксусной кислоты (ЭДТА) 1-4 г в 300-400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно 3-5 дней подряд, затем перерыв и повторное введение препарата через 5-10 дней. Можно провести курс лечения унитиолом (5% раствор по 5 мл внутримышечно). Следует помнить, что марганец выводится под влиянием ЭДТА и унитиола менее интенсивно, чем, например, медь, свинец, так как образуются непрочные соединения.

Благоприятный эффект, особенно на ранних стадиях интоксикации, оказывает тиамин с лактатом натрия (B1 - лактатный комплекс). Назначается витамин B1 по 5 мг 2 раза в день, одновременно 2% раствор лактата натрия по 50 мл внутривенно 2 раза в день в течение 2 нед.

Симптоматическая и общеукрепляющая терапия (повышение общей сопротивляемости, усиление биологических защитных механизмов). При паркинсонизме назначаются L-DOPA внутрь с малых доз (0,3-0,5 г), постепенно доводя суточную дозу до 4-6 г, и центральные холинолитики, например циклодол по 0,002 г 3 раза в день, паркопан, ридинол 0,005 г 3-4 раза в день, амизил 0,001 г 3 раза, амедин 0,003 г 3 раза в день, динезин 0,05 г-1-5 раз в день. Следует иметь в виду, что при большой длительности процесса эффект незначителен.

С целью профилактики возможного прогрессирования заболевания все больные с начальными явлениями марганцевой интоксикации должны быть взяты на диспансерный учет. Больным проводят периодические курсы лечения (1-2 раза в год в течение 2-3 лет).

Категорически противопоказан прием па работу, связанную с контактом с марганцем, всех лиц, имеющих органические или функциональные заболевания центральной и периферической нервной системы и эндокринно-вегетативную патологию любой степени выраженности.

Метанол (метиловый спирт) - растворитель, широко применяемый в промышленности.

Отравление может наступить при вдыхании паров, всасывании через кожу и употреблении внутрь.

Острое отравление наступает обычно при приеме метанола внутрь (высшая токсическая доза 100 мл). Через 8-12 ч появляются головная боль, головокружение, боли в животе, тошнота и рвота, общая слабость, мелькание в глазах, двигательное возбуждение, потеря зрения. Ощущение опьянения обычно мало выражено. При осмотре отмечается цианотичность кожи и слизистых оболочек, расширение зрачков при вялой реакции на свет, возможны кровоизлияния в сетчатку, прогрессирующее снижение зрения до полной слепоты, повышение сухожильных рефлексов, редко патологические пирамидные симптомы. Тоны сердца приглушены, печень увеличена, несколько болезненна при пальпации. В крови определяется нарастание количества эритроцитов и гемоглобина, в моче белок, гиалиновые цилиндры. В тяжелых случаях отмечается цианоз губ, конечностей, пульс учащается, сознание спутано, нарастают дезориентированность и страх, возбужденное состояние. Периодически появляются судороги в конечностях (типа децеребрационной ригидности), на высоте которых наступает смерть.

При хронической интоксикации наблюдаются головная боль, общая слабость, беспокойный, чуткий тревожный сон, вегетативная неустойчивость, потливость, дрожание век, языка, пальцев рук. Поражения зрительного нерва мало выражены (скотомы, смытость сосков).

Диагностике помогает обнаружение метанола в моче, крови, спинномозговой жидкости. Течение острой интоксикации в тяжелых случаях неблагоприятное. Возможно выздоровление с остаточными явлениями (атрофия зрительных нервов).

Лечение . При приеме метанола внутрь обязательны тщательное промывание желудка, кровопускание (до 200 мл). Внутривенно вводят глюкозу, а подкожно изотонический раствор натрия хлорида (до 600 мл). Назначают обильное питье щелочных вод (до 3-4 л 3% раствора гидрокарбоната натрия, боржом). Внутрь применяют метиленовый синий (0,1 г 3 раза в день). При тяжелых интоксикациях с амаврозом улучшение состояния иногда удается достигнуть повторными спинномозговыми пункциями (с интервалом 4-5 дней).

При хронической интоксикации назначают обильное питье щелочных вод, глюконат кальция внутрь, хлорид кальция внутривенно.

Мышьяк

Мышьяковый полиневрит развивается у лиц, которым по характеру работы приходится соприкасаться с препаратами, содержащими мышьяк. Симптомы общей интоксикации: желудочно-кишечные расстройства (рвота, понос, тенезмы, боли в животе) и различные катаральные явления (конъюнктивит, ларинготрахеобронхит и др.). Иногда повышается температура. Начальные симптомы полиневрита - парестезии, боли в дистальных отделах конечностей. Постепенно нарастают чувствительные и двигательные расстройства, наступают атаксия, мышечная гипотония и сухожильная арефлексия (псевдотабетический синдром). Развиваются парезы вялого характера. Поражаются больше всего ноги. Особенно страдают разгибатели стоп. На руках больше страдают мелкие мышцы кистей. Чувствительные и двигательные расстройства более выражены в дистальных отделах конечностей. Отмечается выраженная болезненность нервных стволов и трофические нарушения кожи (гиперпигментация, кератоз, сухость, глянцевитость), ногтей (белые полоски Мееса), волос (оволосение), десен (изъязвления). При отравлении мышьяком наблюдается поражение черепномозговых нервов (VII, X и XII пары). Со стороны центральной нервной системы нарушения в виде расстройства памяти, подобные корсаковскому синдрому, эпилептиформные припадки.

Течение мышьяковых полиневритов медленное, период обратного развития длительный, восстановление может наступить через 1-2 года. При тяжелых формах полного восстановления не наступает, возникают контрактуры стоп и кистей. Диагноз основывается на данных анамнеза - предшествующие полиневриту общетоксические симптомы (желудочно-кишечные, катаральные). Помогают диагнозу исследование мочи, волос на содержание мышьяка.

Лечение . Для удаления из организма мышьяка применяются патогенные средства, обильное питье, щелочные ванны, полноценная диета. Используются препараты, связывающие мышьяк и образующие нетоксические комплексы, которые выводятся с мочой: унитиол (1 мл 5% раствора на 10 кг массы больного, подкожно или внутримышечно), дикаптол (ВНР), димеркапрол (ЧССР), дитиоглицерин (ГДР). В остальном лечение такое же, как и при других формах полиневритов.

Ртуть

Интоксикация ртутью чаще наступает при длительном вдыхании ее паров, реже при попадании ртути на кожу или в желудочно-кишечный тракт. Острая интоксикация встречается крайне редко, при больших концентрациях паров ртути в воздухе. Появляются головная боль, слабость, тошнота, рвота, повышение температуры. При удалении из отравленной атмосферы и принятии необходимых мер все явления быстро (4-5 дней) проходят. В единичных случаях развиваются выраженная вегетативная неустойчивость, астеническое состояние, расстройство сна, дрожание рук и головы.

При хроническом отравлении, которое наступает при длительном вдыхании даже очень небольших концентраций паров ртути, наблюдаются общая слабость, сонливость, головная боль, недомогание, эмоциональная и вегетативная лабильность, потливость, периодические судороги в икроножных мышцах. При обследовании выявляется мелкоразмашистое дрожание пальцев рук, век, языка, стойкий красный дермографизм, оживление сухожильных рефлексов. Часто обнаруживают увеличение щитовидной железы, дисфункцию половых желез, диспепсические расстройства, стоматит, гингивит.

При более тяжелых отравлениях на фоне нарастания этих симптомов развиваются выраженные изменения психики: депрессия, навязчивые состояния, зрительные и слуховые галлюцинации. Органическая неврологическая симптоматика усиливается. Дрожание становится крупноразмашистым, приобретает интенционный характер и распространяется на мышцы конечностей, головы и туловища (меркуриальный тремор). Нередки парезы лицевого и подъязычного нервов, нистагм, анизорефлексия, спастические парезы.

В течении меркуриализма различают три стадии.

Первая - начальная, где имеются астенические, вегетативные расстройства и нерезко выраженные неврологические симптомы - тремор пальцев, оживление сухожильных рефлексов, а также эндокринные сдвиги (нарушение половой сферы, дистиреоз) и трофические расстройства (ломкость ногтей, выпадение волос, гингивиты). Стадия полностью обратимая.
Вторая - стадия выраженных изменений, характеризуется значительной астенией, похуданием, упорными головными болями, нарушением сна, склонностью к депрессии. Нередко отмечается выраженный ртутный эретизм. При своевременном, активном лечении большинство симптомов подвергается обратному развитию, хотя возможны остаточные явления.
Третья - стадия стойких органических изменений, может быть определена как токсическая энцефалопатия. У больных имеются постоянные головные боли, грубые расстройства сна, зрительные и слуховые галлюцинации, страхи, синдром навязчивых состояний. Нередко наблюдаются психозы, иногда с исходом в слабоумие. В этой стадии находят симптомы поражения подкорковых узлов (гипомимия, изменения тонуса, хореоподобный гиперкинез), умеренные пирамидные нарушения (изменение сухожильных рефлексов, клонусы, патологические знаки). Эта стадия почти необратима, даже при активном, длительном лечении и прекращении контакта с ртутью.

Очень редко развиваются ртутные полиневриты и невриты. Диагностике ртутного отравления помогает в определенной степени обнаружение ртути в моче, каловых массах, слюне. Прогноз относительно благоприятный.

Лечение . Основной принцип лечения при ртутном отравлении- введение димеркаптосоединений (унитиол), которые образуют растворимые комплексы, элиминирующие ртуть из организма. Унитиол назначается в виде внутривенных вливаний или внутримышечных инъекций по 5 мл 5% раствора в течение 20-25 дней.

Менее эффективен тиосульфат натрия по 10-15 мл 30% раствора внутривенно, 10-15 вливаний на курс.

В последнее время рекомендуют для лечения ртутной интоксикации новый антидот - сукцимер мезо-димеркаптоянтарной кислоты. Препарат менее токсичен, чем унитол, не вызывает побочных явлений. Эффективен и при парентеральном введении, и при пероральном. Внутрь назначают по 0,5 г 3 раза в день в течение 5 дней, на курс лечения 7,5 г. Препарат связывает и удаляет не только циркулирующую ртуть, но и находящуюся в прочной связи в тканях.

Показано применение глютаминовой кислоты в сочетании с АТФ.

Проводят диатермию печени. Обязательна санация полости рта.

Больным с хронической ртутной интоксикацией широко рекомендуют курортные методы лечения, в частности сероводородные ванны.

Свинец

Обычно приводит к хроническим интоксикациям. Способен длительно депонироваться в тканях, особенно в паренхиматозных органах и костях. Общие симптомы сатурнизма: «свинцовая» окраска кожи, свинцовая кайма на деснах, изменение крови (ретикулоцитоз более 6-8%, базофильная зернистость эритроцитов), увеличение порфиринов в моче. Поражение нервной системы типично и часто. Характерны следующие неврологические синдромы.

Астенический синдром (головные боли, головокружение несистемного характера, физическая и психическая утомляемость, вялость, нарушение сна, эмоциональная лабильность, сужение круга интересов).
Свинцовая энцефалопатия (значительное ухудшение памяти, интенсивные головные боли, снижение критики к своему состоянию, психосенсорные расстройства и нарушения восприятий в виде зри тельных, слуховых и тактильных галлюцинаций, гиперкинезы типа дрожания, атаксия, поражение отдельных черепномозговых нервов, явления височной эпилепсии, свинцовая менингопатия).
Свинцовая колика, протекающая как своеобразный вегетативный криз (схваткообразные боли в животе, нарушение деятельности кишечника, рвота, тахикардия, подъем артериального давления, повышенный уровень катехоламинов в крови).
Свинцовые параличи - наиболее тяжелый и типичный синдром. Параличи могут быть миогенного (токсический миозит) и неврогенного (невротического и переднерогового) характера. Наиболее часто поражаются разгибатели кистей и пальцев (свисающая кисть), иногда с поражением разгибательной стопы. Может развиться синдром Арама-Дюшенна (со слабостью и атрофией мелких мышц кисти). Правая рука обычно страдает грубее. Брахиальный тип проявляется поражением мышц проксимальных отделов рук. Изредка встречается также генерализованный тип поражения с парезами или параличами рук и ног, с расстройством чувствительности по полиневритическому типу. В тяжелых случаях в процесс вовлекаются глазодвигательный и лицевой нервы.

Лечение . Показано введение комплексонов - динатриевой соли ЭДТА внутривенно капельно 20 мл 10% раствора в 200 мл 5% глюкозы, вводить в течение 1-l"/г ч 3 дня подряд, через 5 дней повторить, всего 3-4 курса. ЭДТА можно назначать внутрь по 0,5 г 4 раза в день, на курс 20-30 г. Можно проводить лечение внутривенными вливаниями тиосульфата натрия 20 мл 25% раствора в течение 20-25 дней. Наиболее эффективен - D-пеницилламин по 900- 1200 мг в сутки, на курс 15-25 г. Показан также витамин В12 в комплексе с фолиевой кислотой. При полиневритах проводят также лечение витаминов В1 дибазолом, рекомендуют массаж. Показаны серные и сероводородные ванны, четырехкамерные ванны с тиосульфатом натрия, диатермия, курортное лечение. При свинцовой колике во время приступа назначают грелки, теплые ванны, вводят ЭДТА 3 раза в день, 10% раствор бромида натрия по 5-10 мл и 0,5% раствор новокаина по 5-10 мл. Хороший эффект дает новокаиновая блокада по Вишневскому. Противопоказаны слабительные.

Тетраэтилсвинец

Тетраэтилсвинец (этиловая жидкость, свинцовый бензин) - летучее вещество, испаряется при комнатной температуре. Отравление может наступить при вдыхании паров, а также при заглатывании бензина при переливании его через шланг и при попадании на кожу.

Острое отравление развивается в течение 24-48 ч. Появляются головная боль, бессонница, эйфория, страхи, галлюцинации зрительные, слуховые, тактильные, обонятельные. При осмотре выявляется дрожание рук, головы, мышечная гипотония, нарушение конвергенции, повышенная саливация, гипотермия, брадикардия. В дальнейшем развиваются бессознательное состояние, тонические или клонические судороги, общее двигательное беспокойство. При тяжелой степени интоксикации неврологические нарушения прогрессируют, может наступить летальный исход.

После острого отравления обычно возникает картина хронической энцефалопатии, резкое снижение памяти по корсаковскому типу, адинамия, мышечная гипотония, дрожание конечностей и век, акинетический синдром.

При хронической интоксикации возникает состояние глубокой астении, сопровождающейся выраженными вегетативными нарушениями - общей слабостью, повышенным слюнотечением, тремором пальцев рук, гипотермией, брадикардией, гипотонией, головной болью, плохим сном с кошмарными сновидениями. Может развиться амио-статический синдром. Вспомогательное значение в диагностике отравлений тетраэтилсвинцом имеет обнаружение свинца в моче и некоторое увеличение базофильной зернистости эритроцитов.

Лечение . При острой интоксикации парами тетраэтилсвинца необходимо вынести пострадавшего на свежий воздух, при попадании препарата на кожу - обмыть ее бензином, а затем теплой водой, при заглатывании - промыть желудок 2% раствором гидрокарбоната натрия. В вену вводят тиосульфат натрия (20 мл 20% раствора), сульфат магния (5-10 мл 25% раствора), глюкозу с аскорбиновой кислотой. При возбуждении назначают снотворные (фенобарбитал, барбитал-натрий, барбитал, гексенал). Введение морфина, пантопона, хлоралгидрата противопоказано.

При хронической интоксикации - теплые ванны, внутривенно тиосульфат натрия, глюкоза с витамином В1 хлорид кальция. Показано санаторно-курортное лечение.

Фосфорорганические соединения

Фосфорорганические соединения (тиофос, карбофос, меркаптофос, хлорофос и др.) широко используются в качестве инсектофунгицидов в сельском хозяйстве и быту. Токсичность ФОС объясняется их ингибирующим эффектом на холинэстеразу, причем инактивация стойкая. Проникают преимущественно через дыхательные пути и пищеварительный тракт, могут всасываться через кожу и слизистые. Скрытый период очень мал. Начальные симптомы - общая слабость, головная боль, тошнота, головокружение, сонливость. Затем могут появиться фибрилляция мышц конечностей и лица. Резко выражена артериальная гипотония, брадикардия (парасимпатический эффект)- никотиноподобное действие ФОС. Тошнота, сдавление в груди, спазмы кишечника, гиперсекреция всех желез, поллакиурия - мускариноподобный эффект. Беспокойство, страх, подавленное состояние, сновидения с кошмарами, а затем судороги, потеря сознания, расстройство дыхания - проявления центрального действия. При отсутствии помощи может быстро наступить смерть.

При благоприятном исходе тяжелое состояние с сосудистым коллапсом длится в течение недели, затем происходит постепенная компенсация. Однако через 2-3 нед может развиться тяжелый токсический полиневрит, иногда с участием черепных нервов (II-III-VII- XII пар). Стойкая потеря трудоспособности может быть до 3 лет.

Лечение . В острой стадии повторное введение атропина 0,1% раствора по 2 мл через каждые 30 мин, показано также введение препарата дипироксим 1-2 мл 15% раствора подкожно или внутривенно 1-2 раза. Атропинизацию проводят до исчезновения признаков бронхореи и фасцикуляций. Применяют также большие дозы глюкозы, хлорида натрия с коргликоном, кордиамином, эуфиллином, гидрокарбонатом натрия. В стадии остаточных явлений проводят общеукрепляющее лечение, витаминотерапию, ЛФК, массаж, физиотерапию. Противопоказано применение препаратов прозерина и его аналогов.

Трикрезилфосфат

Трикрезилфосфат - маслянистая, малолетучая жидкость, применяется в промышленности как пластификатор. Отравления возможны при попадании препарата на кожу или приеме внутрь. После скрытого периода (от 2 до 12 дней) появляются диспепсические расстройства, боли в икроножных мышцах, парестезии в ногах. Затем развиваются парезы в нижних, а затем и верхних конечностях, вначале вялого характера. Постепенно, через 3-4 нед, парезы или параличи приобретают спастический характер в связи с вовлечением в процесс спинного мозга (пирамидный тракт). Могут иметь место психотические явления. Обратное развитие симптомов очень медленное, большей частью остаются стойкие двигательные нарушения с развитием контрактур.

Лечение . Эффективной терапии нет. Применяют токоферола ацетат 10% раствор 1 мл, витамин В6 с фитином. Проводятся также общие мероприятия, направленные на восстановление функции парализованных конечностей (физиотерапия, массаж, лечебная физкультура).

Цианистые соединения

Цианистые соединения - соли синильной кислоты и цианистый водород. Отравление наступает при вдыхании паров и при попадании препарата на кожу. При остром отравлении легкая интоксикация вызывает головную боль, ощущение пульсации в голове, головокружение, слюнотечение и горький вкус во рту, одышку, чувство страха, стеснение в груди, тахикардию. Характерна ярко-розовая окраска слизистых и кожи. При нарастании интоксикации пульс урежается, появляется редкое глубокое дыхание, усиливается яркость окраски кожи и слизистых, возникают судороги, тризм, затем арефлексия, параличи, недержание мочи и кала. Смерть наступает при явлениях паралича дыхания. Хроническое отравление наблюдается редко, проявляется вегетативной неустойчивостью, астеническим состоянием.

Лечение . Свежий воздух, вдыхание углекислоты. Применяют антидоты: № 1 (метиленовый синий 1 г, глюкоза 25 г, дистиллированная вода до 100 мл, вводят внутривенно 50 мл) и № 2 (50 мл 30% раствора тиосульфата натрия). Вдыхание амилнитрита, внутривенное введение нитрита натрия (10-15 мл 2% раствора). При ослаблении дыхания подкожные инъекции цититона, лобелина, при падении сердечной деятельности - кофеин, кордиамин. Резкое падение артериального давления является показанием для назначения мезатона, адреналина (1 мл 0,1% раствора).

КАТЕГОРИИ