Ожирение как фактор риска для здоровья. Ожирение является фактором риска возникновения

Ожирение можно назвать биологическим процессом, который с давних пор присутствует в жизни человека. Об этом свидетельствуют фигурки, дошедшие до нас из каменного века. Рассуждать об ожирении можно двояко: с одной стороны, ожирение является следствием переедания, а с другой – это проблема со здоровьем.

Вполне вероятно, что такой же взгляд на ожирение был у людей и в древности. Разумеется, когда продовольствия было мало, когда питались мясом убитых животных и растительной пищей, что не способствовало перееданию, ожирение встречалось в очень редких случаях.

В те времена полнота была предметом зависти соплеменников. От болезней и бедности худели, и на основании этого легко зародилась связь между избытком массы тела и состоянием здоровья.

В общем можно сказать, что понимание процесса ожирения как нарушения энергетического обмена пришло со временем. Необходимость научных исследований ожирения была вызвана социальными и цивилизаторскими переменами современности.

Сейчас изучены различные физиологические факторы, которые касаются способа возникновения, поддерживания и лечения ожирения. Обнаружено, что этот синдром вызван целым рядом нарушений физиологического, метаболического и клинического типа.

Исследования выявляют разные аспекты равновесия системы, которая регулирует энергетический обмен в организме, накапливание и освобождение жиров.

Данная книга содержит сведения об эффективном применении массажа при ожирении. Описаны виды массажа, его физиологическое воздействие на организм, разновидности приемов его проведения, а также техническое исполнение. Кроме того, в книгу входят материалы об исследованиях генетического предрасположения к ожирению у людей, о его общественной обусловленности и зависимости от психологических факторов.

При ожирении происходит увеличение массы жировой ткани как составной части всего организма. Следовательно, этот процесс может сопровождаться многими осложнениями, которые отрицательно влияют на состояние здоровья человека, а также на продолжительность его жизни.

Такое состояние обусловливает развитие диабета, дегенеративных заболеваний сердца, атеросклероза, некоторых заболеваний почек, печени, легких, кожи, костно-суставной системы, подагры и многих других болезней.

Ожирение является фактором, который затрудняет оперативное лечение. С помощью рационального питания и двигательной деятельности можно контролировать течение этого процесса. Однако рационализация питания имеет свои границы в воздействии на массу жировой ткани. Она должна соотноситься с требованием, чтобы количество мышечной работы удерживалось на физиологическом уровне.

Мышечная работа является главным фактором энергетического баланса, а также стимулом, который увеличивает работоспособность тканей и органов.

Ожирение – это не просто избыток жира в организме, а сложная патология, которую в настоящее время расценивают как хроническое заболевание, приводящее к осложнениям: артериальной гипертонии, болезням сердца, сахарному диабету и др. Другими словами, ожирение не косметическая проблема, а болезнь, способствующая сокращению продолжительности жизни человека и снижающая ее качество.

Существует возможность классифицировать процесс ожирения в зависимости от морфологических свойств жировой ткани. Такая классификация имеет клиническое значение, так как соответствует разной степени риска появления осложнений, а также укорочения продолжительности жизни.

Гипертрофическое ожирение . К этой группе следует отнести слишком тучных людей, у которых можно наблюдать увеличение размеров жировых клеток без большого увеличения общего их количества в организме. Как правило, такое ожирение с не очень большим избытком жировой ткани наиболее часто встречается у лиц зрелого возраста.

Гипертрофическое ожирение главным образом связано с метаболическими нарушениями, к которым относятся увеличенная секреция инсулина, заболеваемость диабетом, а также возникновение сердечно-сосудистых осложнений. Ожирение такого типа появляется, как правило, из-за того, что депо энергии в организме перегружены выше физиологической меры.

Такие симптомы, как уменьшение усвоения глюкозы, можно рассматривать в качестве результата переполнения энергетических депо, в связи с чем затрудняется переход энергетических субстратов из крови в клетки. Вполне возможно, причиной этого является первичное уменьшение чувствительности мышечной ткани к инсулину, что может быть вызвано двигательной инертностью.

Гиперпластическое ожирение . Такой тип ожирения встречается гораздо реже. Его возникновение обусловлено увеличением количества жировых клеток. Зависит это в основном от генетических факторов или от влияний, регулирующих морфогенез жировой ткани и действующих во время эмбрионального развития или в раннем детстве.

Глава 1. Управление свободной энергией тела

Клетки нашего организма генерируют какое-то количество энергии (которая расходуется ими же) на обеспечение процессов своей жизнедеятельности. Однако в нашем организме есть системы, генерирующие энергию не только для себя, но и обеспечивающие ею весь организм.

По способности генерировать энергию такие системы делятся на активные и пассивные. К числу активных прежде всего относится мышечная система. Наша физическая жизнестойкость зависит от степени развития и тренированности мышечной ткани. Не зря, когда в организм попадает вирус, мы чувствуем слабость, недомогание и упадок сил. Люди, имеющие детренированную мышечную систему, также испытывают постоянное недомогание.

Мышечная ткань бывает двух видов: поперечно-полосатая и гладкая (особый вид ткани – сердечная мышца, ее мы рассматривать не будем). Поперечно-полосатая мышечная ткань формирует все наше тело. Именно от нее зависит наша физическая сила и выносливость. Управляется она центральной нервной системой.

Совершенно иначе обстоит дело с гладкой мышечной тканью. Она выстилает все системы, связанные с перемещением и транспортировкой в организме тех или иных веществ, придавая этим системам гладкость, эластичность, упругость. К ним относятся сосуды, кишечник, кожа и т. д. Гладкие мышцы также управляются центральной нервной системой.

Если поперечно-полосатая мышечная ткань улавливает сильные вибрации от головного мозга, не изменяя своих функций, то гладкая мускулатура болезненно реагирует на эти импульсы, отчего происходит коллапс. Именно по этой причине у людей, подверженных стрессам, развивается сосудистая дистония, атония кишечника, происходит смещение позвонков, прогрессирует ожирение (кожа и ее подкожная клетчатка изменяют свои функции).

Основная функция мышечной ткани – улавливать жизненную энергию и направлять ее для хранения в резервуары с последующей транспортировкой к месту назначения. Одним из энергетических резервуаров является брюшная полость. Брюшная полость отделяется от грудной диафрагмой. В ее состав входит гладкая мышечная ткань. Диафрагма обильно снабжена кровеносными сосудами и нервными окончаниями. Во всей медицинской литературе диафрагме уделяется мало внимания, однако, если природа обеспечила ее таким мощным кровоснабжением, значит ее функция достаточно велика. Действительно, диафрагма улавливает всю свободную энергию в организме и направляет ее в резервуар, то есть в брюшную полость (брюшной канал). Наиболее активно диафрагма работает при дыхании.

В человеческом организме существует огромное множество энергетических потоков. Одни из них скрыты от нашего внимания полностью, но существует три основных потока поступления энергии в организм, которые обеспечивают жизнедеятельность человека. Два из них связаны с поступлением в организм энергии с пищей и водой, третий – с поступлением энергии во время дыхания. Давайте разберемся в некоторых особенностях этого явления.

Человек без пищи может обойтись достаточно долго. Без воды тоже какое-то время жить можно, а вот без дыхания мы способны обходиться совсем недолго. Значит, еда не основной источник поступления энергии. Более важным поставщиком энергии является вода, а самым важным – дыхание. Именно поэтому йоги уделяют большое внимание дыхательной гимнастике. Органы дыхания улавливают из воздуха тонкие вибрации жизненной энергии. Часть ее передается в кровь, а часть – в брюшной резервуар.

От состояния диафрагмы зависит работа всех внутренних органов: печени, почек, поджелудочной железы, кишечника, селезенки, легких, сердца и др. Они прилегают к диафрагме, массируются ею, благодаря чему улучшается их тонус и энергообмен.

Итак, вся свободная энергия, образующаяся в организме, «стекает» в область живота и концентрируется там. Здесь есть еще один момент. Если в организме по каким-либо причинам не хватает энергии (например, при слаборазвитой мышечной ткани), то недостающая ее часть изымается из органов брюшной полости (конечно, не без ущерба для них).

Не по этой ли причине в настоящее время нет людей, не имеющих проблем с желудком, кишечником, печенью и т. д.? Недаром брюшную полость в народе называют «живот» (от слова «жизнь»). Давно замечено, что от ее состояния полностью зависит наше здоровье.

Поэтому очень важно уделять этой части организма должное внимание: делать дыхательную и обычную гимнастику. Так уж распорядилась природа: брюшной полости она придала очень важные функции, а мышцы брюшного пресса сделала пассивными, и для их активизации необходимы гимнастика и дыхательные упражнения.

Периферические нервные факторы, регулирующие потребление пищи

Все реакции поведения, которые регулируют физиологическое состояние организма, происходят из-за воздействия на центральную нервную систему раздражителей изнутри организма или же раздражителей из внешней среды. Внутренние раздражители возникают как отклонения от физиологического состояния равновесия; они сопровождаются соответствующими изменениями поведения.

Центральная нервная система при таких внутренних отклонениях от физиологического равновесия приходит в возбуждение. Результатом такой реакции является увеличение воздействия раздражителей из внешней среды, которые порождают изменение поведения, поддерживают их или тормозят.

Существует много видов внешних импульсов, которые воздействуют на нервную систему. Перед принятием пищи это зрительные и обонятельные раздражители, а после введения пищи в полость рта – вкусовые раздражители, дополнительные обонятельные (хеморецепторы) и механические раздражители.

Способность пищи влиять на поддержание аппетита при помощи этих раздражителей можно было бы определить словом «съедобность». Она влияет на количество потребляемой пищи одновременно с внутренними раздражителями. Следовательно, количество потребляемой пищи зависит от двух систем раздражителей: внутренней (голод или сытость) и внешней (съедобность пищи). Системы эти могут быть обусловлены различными факторами и ситуациями.

Причины увеличения веса

Ожирение является расстройством гомеостаза энергетического обмена. В его возникновении принимает участие ряд факторов внутреннего и внешнего обмена. Они вызывают существенные функциональные изменения в психоневрологическом регулировании инстинктивного поведения в области питания. Реже причиной ожирения являются первичные патологические нарушения в секреции гормонов.

Действительно, ожирение часто отмечается уже в первый год жизни (сказывается перекармливание ребенка), в начале обучения в школе (уменьшается двигательная активность), перед наступлением периода полового созревания, в период окончания роста (питание остается обычно прежним, и энергия, которая ранее использовалась для роста, преобразуется в жировые отложения).

Ожирение отмечается также после резкого снижения двигательной активности (в связи с переходом на сидячую работу), при приеме гормональных противозачаточных средств, в период беременности, климакса.

Динамическая фаза ожирения характеризуется постоянным увеличением массы тела. Состояние это может длиться десятки лет, причем прибавки в весе могут быть как постепенными, так и скачкообразными.

Причина постепенного нарастания веса заключается обычно в образовании слишком большого количества энергии и недостаточном ее расходе. Резкое же увеличение веса (например, на 10 – 15 кг за 1 год) может быть следствием какого-либо заболевания или внезапного снижения двигательной активности при прежней калорийности рациона.

После достижения определенного веса наступает фаза стабилизации. При этом приобретают стойкий характер те гормональные и обменные нарушения, которые возникли в динамической фазе ожирения. Их нередко рассматривают уже как самостоятельные болезни.

В фазе стабилизации тучные люди едят порой даже меньше, чем те, кто имеет нормальный вес, но, несмотря на это, не худеют. Для снижения веса им приходится прикладывать значительно больше усилий, чем в период динамической фазы ожирения.

Под давлением негативных стресс-факторов организм вырабатывает большое количество специфического гормона, который активирует фермент, ускоряющий процесс отложения жира в области живота. Сейчас считается общепризнанным, что именно такой тип тучности чреват наиболее высоким риском возникновения сахарного диабета и сердечно-сосудистых расстройств.

Многие ученые считают, что в XXI веке ожирение может превратиться в глобальную эпидемию. И это будет представлять серьезную угрозу для здоровья населения планеты. Но не будем голословными: по данным ВОЗ, в экономически развитых странах Европы от 45 до 60% жителей имеют лишний вес. В России, кстати, несмотря ни на что, сегодня почти у 60% населения отмечается избыточная масса тела.

Современная медицина рассматривает ожирение как хроническое заболевание, требующее медицинского вмешательства. Единой точки зрения на ожирение не существует. Есть несколько научных теорий. А слухов и мифов более чем достаточно. Например, многие убеждены, что лишний вес лишь косметический недостаток, но это не так.

Научные данные свидетельствуют: у людей с избыточным весом в 3 раза чаще наблюдаются артериальная гипертония и сахарный диабет, в два раза чаще – атеросклероз. У страдающих ожирением значительно выше риск развития рака, поражений сосудов, суставов, желчного пузыря, других органов. Ожирение резко повышает смертность.

Например, у больных сахарным диабетом с массой тела, на 25% превышающей норму, вероятность преждевременной смерти увеличивается в 5 раз. Ассоциация кардиологов даже внесла ожирение в список основных факторов риска болезней сердца.

И, конечно, существует множество псевдонаучных теорий по поводу причин увеличения веса. Многие считают, что все дело в наследственности. Однако на самом деле причина в том, что в каждой семье существуют свои пищевые пристрастия и привычки. Естественно, дети, которых с ранних лет перекармливали, в зрелости будут страдать от избыточного веса.

То есть большая часть полных детей и взрослых просто переедают, именно так проявляется генетическая склонность к ожирению, без избытка пищи она бы развиться в заболевание не могла. Большинство женщин полагает, что вес неизбежно увеличивается во время беременности, после родов и кормления грудью ребенка.

Развитие женского организма от рождения до увядания принято разделять на периоды, которые характеризуются определенными особенностями: период детства; пубертатный (подростковый) период со становлением менструальной функции; детородный период с периодами беременности и кормления грудью; климактерический и постклимактерический период. В любом из них возникновение ожирения оказывает крайне неблагоприятное влияние на здоровье женщины.

Для того чтобы понять причины послеродового ожирения, совершим небольшую экскурсию в физиологию.

Центром энергетического обмена организма является отдел головного мозга, называемый гипоталамусом. Гипоталамус управляет расходом энергии через вегетативную нервную систему (независимая от нашего сознания часть нервной системы, которая контролирует деятельность всех внутренних органов) и гормоны.

Кроме того, гипоталамус – основной регулятор деятельности детородной системы. Крайне важно для понимания процессов ожирения то, что в гипоталамусе «сталкиваются интересы» эндокринной системы, контролирующей функцию детородных органов и энергетический обмен, и вегетативной нервной системы, управляющей жизнедеятельностью всех внутренних органов, в том числе половых и эндокринных, и тем же энергетическим обменом.

Если учесть, как все сложно задумано природой, можно понять, почему ожирение и нарушение детородной функции у женщин идут рука об руку. Таким образом, ключевую роль в регуляции детородной функции играют гормоны гипоталамуса, которые действуют на гипофиз, а конечной целью действия этих гормонов является выработка женских половых гормонов – эстрогенов.

В послеродовом периоде гипоталамус еще не успел отдохнуть от экстремального управления гормональной и вегетативной нервной системой беременной, но перед ним ставится новая задача – выработка молока.

Такая повышенная нагрузка может привести к сбоям в функционировании этого отдела головного мозга. Нарушается секреция гормонов гипоталамуса, что, в свою очередь, сказывается как на количестве жировой ткани, так и на менструальном цикле. Разобраться в этом гормональном хаосе сложно.

Специалисты считают, что имеется прямая зависимость между нарастанием массы тела и тяжестью нарушений функции яичников; чаще всего первично ожирение. Поэтому своевременная коррекция массы тела нередко приводит к нормализации менструального цикла даже без применения какой-либо специальной терапии.

Бытует заблуждение, что, для того чтобы похудеть, надо ограничить в рационе мучное, сладкое, потреблять больше белковой пищи. Но наша еда состоит из жиров, белков, углеводов, клетчатки и воды. Один грамм жира содержит 9 ккал, 1 грамм алкоголя – 7 ккал, 1 грамм белка – 4 ккал, 1 грамм углеводов – 4 ккал.

Главные источники углеводов – картофель, хлеб, молоко, фрукты, ягоды, мучные изделия. Белки содержатся в нежирном мясе, рыбе, птице, сыре, а жиры – во всех видах масла, сале, сметане, жирном мясе, а также в любых мясных продуктах и сыре.

В воде калорий нет, а значит, почти нет их и в овощах и зелени, в которых содержится много воды. Большое количество исследований и наблюдений за тысячами пациентов приводит к однозначному выводу: масса тела тем больше, чем больше в пище жиров. Чтобы похудеть, недостаточно отказаться от булок и сладостей, надо себя ограничить и в потреблении мяса.

Теорий, объясняющих причины ожирения, несколько. Так, по мнению некоторых специалистов, это следствие неправильной деятельности центров головного мозга, которые отвечают за голод, аппетит или состояние сытости. Другие ученые считают, что все дело в хроническом нарушении обмена веществ, в перенесенных болезнях и стрессе.

Возможность возникновения ожирения может увеличиваться в некоторые периоды. Так, оно легче возникает в период повышенной секреции гормонов, способствующих образованию жира, в период сознательного переедания по самым разным причинам и, наконец, в тот период, когда человек не может в силу обстоятельств повлиять на свое питание и двигательный режим.

Факторы развития ожирения многообразны. Наиболее распространенными из них считаются переедание, снижение двигательной активности, генетическая предрасположенность, патология эндокринной системы.

Генетический фактор при ожирении

Генетический фактор все чаще рассматривается специалистами как возможный, основной или дополнительный элемент ожирения. Был проведен ряд исследований, в ходе которых открыли несколько типов генетического ожирения с различными метаболическими нарушениями.

Исследовательским материалом являются особые лабораторные штаммы мышей или крыс. Разные формы ожирения у мышей, крыс и собак наследуются разным путем – рецессивным или доминирующим. В обоих этих случаях полигенный субстрат наследственности допускает возможность колебаний в пределах параметра отложения жира и способствует появлению ожирения только при большой выработке энергии.

Возможность получения с помощью животноводческой селекции рас с предрасположением к чрезмерному количеству жировой ткани, передаваемым по наследству, указывает на роль наследственности в формировании этого свойства. Масса тела зависит от влияния многих генов. Они наследуются согласно с принципами полигенной передачи.

Способ воздействия генов на образование избытка массы тела может заключаться в генетическом преобладании структуры и функции систем, которые регулируют алиментарное поведение, а также в определении течения промежуточных реакций в ходе внутриклеточного метаболизма.

Выводы, вытекающие из исследований значения генетического фактора в ожирении у экспериментальных животных, существенны в связи с аналогией в возникновении и действии нарушений регуляции аппетита, нарушений секреции гормонов и метаболизма.

Исследования генетического предрасположения у людей

С точки зрения генетики человек относится к очень сложному виду и поэтому трудно поддается исследованиям. Помимо этого, влияние окружающей среды, как правило, очень сильное и дифференцированное.

По сравнению с экспериментальными исследованиями они обогащены целым комплексом общественных, цивилизаторских и психических раздражителей. Удалось, однако, накопить много наблюдений и доказательств, которые указывают на этиологическое значение генетического фактора в клинике ожирения.

Было проведено множество исследований с целью изучения последствий применения диет в семьях, члены которых страдали ожирением. После сравнения результатов специалисты пришли к выводам, которые свидетельствуют о существовании генетического предрасположения.

Уже в середине ХIХ века был опубликован ряд работ, в которых приводились примеры ожирения во многих поколениях одной и той же семьи. Объясняя возникновение такого ожирения, специалисты указывали на причины, заключающиеся в том, что в семьях быстрее перенимают образ жизни и способ питания.

Но в то же время были выражены некоторые сомнения в отношении возможности доказать непосредственную роль генетического фактора в семьях, члены которых страдали ожирением, так как никогда нельзя с полной уверенностью исключить влияние окружающей среды и привычек, которые касаются рода принимаемой пищи и ее распределения, а также образа жизни.

Специалистами был собран большой материал по сопоставлению антропологических измерений трех поколений обследованных семейств.

Условно можно выделить по крайней мере три генетических фактора, которые приводят к ожирению. Разница в аппетите и скорости обмена веществ обусловлена наследственными факторами.

Ряд обследований однояйцевых близнецов показал более отчетливое сходство колебаний массы тела, относительно независимое от условий окружающей среды, чем у двуяйцевых близнецов или у братьев и сестер. Однако установление взаимосвязи между ожирением у родителей и детей не свидетельствует о генетическом факторе, так как дети перенимают у родителей те же навыки, которые касаются питания и образа жизни.

Даже если признать, что наследственность является главным фактором, регулирующим индивидуальную массу тела, это еще не говорит о том, что наследственность точно предопределяет это свойство. Так же как и в отношении других биологических свойств, наследственный фактор, вполне возможно, определяет пределы, в которых колеблется величина массы, присущая данному индивиду в зависимости от способа питания и его физической активности.

Клиническое определение и дифференцирование таких ситуаций пока не представляются возможным, поэтому проверка гипотезы генетической обусловленности ожирения у людей встречается с рядом весьма существенных препятствий.

Кроме того, род, интенсивность, а также частота ожирения испытывают значительное воздействие окружающей среды: это особенно касается влияния питания, физической нагрузки, профессии, географического фактора, климата, психологической обстановки.

Многие специалисты установили выраженное наследственное проявление ожирения. Проценты, определяющие частоту ожирения у родителей, для чрезмерно тучных детей колеблются в пределах от 40 до 80. Было установлено, что ожирение у родителей и у детей встречается гораздо реже в тех случаях, когда дети были усыновлены, чем в семьях с родными детьми.

Исследования связи между ожирением и полом

В ходе исследований было установлено, что пропорции пола детей из семей, члены которых страдают ожирением, отличаются от пропорций пола детей из семей, члены которых имеют нормальный вес.

Также было обнаружено, что число лиц мужского пола среди детей из семей, члены которых обладают нормальной массой тела, а также среди детей супружеских пар, состоящих из чрезмерно тучного мужчины и женщины с нормальной массой тела, меньше, чем среди детей, чьи родители страдают избыточным весом, а также среди детей, тех семей, где отец имеет нормальную массу тела, а мать чрезмерно полная.

На основании этих результатов можно было бы выдвинуть гипотезу, что ожирение зависит от гена, связанного с женским полом.

Вполне возможно, что этот ген часто встречается у женщин, мужья которых имеют нормальную массу тела, но у которых, однако, по меньшей мере у одной дочери наблюдается ожирение. На основании этого возникает предположение, что взаимодействие нерецессивных генов, обусловливающих ожирение, в таких ситуациях будет менее частым, чем у семейных пар, где один из родителей тучен.

Исследования разных этнических групп

Если делать выводы о генетической обусловленности ожирения, которые основаны на сравнении частоты появления этого синдрома в разных этнических или расовых группах, то такие выводы будут не вполне обоснованны.

Группы такого рода очень сильно отличаются своими обычаями, образом жизни и питания, которые, в общем-то, маскируют влияние генетических факторов. Однако было установлено, что существуют этнические группы с большими различиями в частоте появления ожирения.

Многие наблюдения затрагивают область исследования влияния морфологической конституции на возникновение и течение ожирения. Среди попыток определить такие показатели наиболее популярны наблюдения Вага. Он различал два типа ожирения.

Андроидальное и гиперандроидальное характеризуется особым отложением жировой ткани в области верхней ткани туловища. Это связано с развитием скелетной мускулатуры и может относиться как к мужчинам, так и к женщинам. Такой тип ожирения приводит к метаболическим нарушениям.

Гиноидальное и гипергиноидальное ожирение связано с увеличением количества жировой ткани в области живота, бедер и голеней. Развитие мускулатуры, как правило, слабое. Для такого типа ожирения характерны осложнения, сопровождающиеся дегенеративными изменениями в системе органов движения.

Специалистами было установлено, что чрезмерно полные девушки отличаются от худощавых не только количеством жировой ткани, но и другими морфологическими параметрами.

У лиц с ожирением наблюдалась большая ширина костной системы, а также лучшее развитие скелетной мускулатуры. Следовательно, можно предположить, что ожирение связано с факторами конституционального развития.

Доказательства того, что ожирение передается по наследству, существуют только в отношении многих штаммов экспериментальных животных. У людей ожирение носит наследственный характер, хотя весьма существенную роль могут играть общие для семейства привычки относительно питания и образа жизни. Таким образом, у людей наследственный фактор имеет косвенное значение.

Факторы развития ожирения

Основной причиной ожирения является положительный энергетический баланс, т. е. превышение поступления энергии в организм по сравнению с ее расходом.Избыточный вес может обуславливаться несколькими причинами.

Во-первых, чрезмерным периодическим неконтролируемым потреблением пищи (особенно высококалорийной) в состоянии эмоционального дискомфорта, когда еда – самый простой способ почувствовать себя лучше.

Во-вторых, нездоровым характером питания. При этом, даже при отсутствии переедания, высококалорийная пища способствует увеличению веса.

В-третьих, неподходящим временем приема пищи (вечером), что приводит к сбоям суточных циклов.

И все это происходит, как правило, на фоне снижения ежедневной мышечной активности. Конечно, существует и генетическая предрасположенность к ожирению (особенно у лиц пикнического телосложения), но ее не стоит переоценивать.

Причиной избыточного веса являются в основном высококалорийные продукты, и в первую очередь легкоусвояемые углеводы. Проблема заключается в том, что подавляющее большинство людей пикнического типа телосложения и атлетической и даже астенической конституции склонны к развитию субдепрессивных состояний, когда на какое-то время падает настроение. И вот здесь многих и поджидает змей-искуситель в виде мыслей о плитке шоколада, копченостях, колбасах и пр.

Именно такой тип пищи приводит к кратковременному (на 15 – 20 минут) улучшению настроения. Но затем оно неизбежно ухудшается, причем на более длительный период, что, в свою очередь, приводит к активизации центра аппетита и очередному походу на кухню. По очень похожему механизму формируется замкнутый цикл наркотической зависимости, поэтому название «пищевая токсикомания», встречающееся в ряде работ по алиментарному ожирению, полностью оправдано.

Общественная обусловленность ожирения

Частота и интенсивность ожирения в эпидемиологическом понимании изменяются в зависимости от эпохи и географического местоположения.

При исследовании данного явления можно обнаружить ряд факторов социальной среды, которые способны спровоцировать появление этого нарушения. Существует зависимость частоты ожирения от двух факторов, а именно – калорийности наиболее употребляемых продуктов питания и внедрения техники в повседневную жизнь.

Многие исследования подтверждают факт отчетливой зависимости частоты появления ожирения от доступности продуктов питания. Однако сильнее реагируют в этом отношении взрослые группы населения, а особенно женский пол.

Мужчины в меньшей степени подвержены этому явлению потому, что находятся в состоянии большей физической активности, а также в связи с тем, что у них физиологический состав их тел содержит меньше жировой ткани.

Подобные явления, но вызванные другими причинами, наблюдаются в пожилом возрасте. В группе старых людей частота ожирения снижается до числа, характерного для молодежи. Особенно это касается женщин.

С одной стороны, это может свидетельствовать о том, что у лиц пожилого возраста существуют трудности в приобретении продуктов, а с другой – о влиянии процесса старения, который связан с уменьшением содержания воды в организме и активной клеточной массы тела, что маскирует увеличение массы жира.

Потеря веса в пожилом возрасте имеет, таким образом, естественный характер, чем и отличается от потери массы тела в зрелом возрасте и перед периодом полового созревания.

Глава 2. Профилактика ожирения

Обременительность лечения и низкая его эффективность указывают на огромное значение профилактики ожирения. Санитарное воспитание семей в области рационального питания является одним из наиболее рентабельных капиталовложений здравоохранения. Очень часто рационализации питания препятствует воздействие местных традиций, взглядов, обычаев. Средства массовой информации (телевидение, радио, пресса) распространяют целую лавину советов, которые непосредственно касаются этих вопросов. Качество подобных советов оставляет желать лучшего: так как данные рекомендации имеют массовый характер, то в каждом отдельном случае их весьма трудно применить.

В санитарном воспитании важную роль должна играть школа. Распространение информации о рациональном питании необходимо включить в программу школьных занятий. В таких просветительных работах необходимо подчеркивать, что ожирение развивается вследствие неправильного питания и очень вредит здоровью. В профилактической деятельности следует шире освещать обстоятельства, которые предрасполагают к ожирению, например психологические и невротические факторы.

Для того чтобы снизить массу тела, нужно придерживаться двух принципов. Во-первых, уменьшить количество калорий и увеличить физическую активность. Во-вторых, перейти на дробное питание.

Для уменьшения калорийности пищи нужно постараться исключить жиры, начиная с животных, как наиболее калорийный компонент. После основного приема пищи не рекомендуется есть сладкое. Необходимо исключить сочетание жирных блюд со сладкими, так как, пока усваивается сладкое, накапливаются жиры.

Для увеличения физической активности следует заняться физическими упражнениями и перейти на активные формы отдыха. Вид и интенсивность физических упражнений должны быть подобраны исходя из физиологических возможностей организма.

В целях снижения веса и улучшения общего функционирования организма следует отдавать предпочтение длительному выполнению упражнений с небольшим отягощением. Продолжительность тренировки по возможности должна быть не менее полутора часов.

Дробное питание при пониженной общей калорийности применяется не только для снижения веса, но и для лечения больных ожирением. Прием пищи должен осуществляться шесть раз в день (одним приемом можно считать бутерброд с сыром и стакан сока, кефира, чая).

Нельзя ограничивать себя в потреблении питья, при этом лучше пить зеленый чай или минеральную воду. Снижение веса при ограничении потребления жидкости – это просто обезвоживание организма, приводящее к задержке токсинов, сгущению крови, образованию камней в почках.

Потребляемая пища должна быть богата белками, так как резкое снижение их количества, тем более полное исключение белков из пищи ведет к интоксикации продуктами распада собственных белков, поскольку организм для поддержания нормальной жизнедеятельности вынужден перестраивать свои ткани, а этот процесс идет крайне нерационально.

Длительное ограничение потребления белков приводит к снижению иммунитета, увеличивает заболеваемость кариесом, создает риск жировой дистрофии печени. Количество употребляемых белков зависит от того, как идет их усвоение (условно принят расчет 1,6 г белков на 1 кг веса тела, но может быть и гораздо меньше). Для того чтобы снизить количество употребляемых жиров, нужно есть не жареные блюда, а вареные, тушеные или пареные. Пища обязательно должна содержать растительные волокна (хлеб зерновой или с отрубями, каша из неочищенных зерен, овощи). В пищу периодически нужно добавлять немного растительного масла, не подвергавшегося температурной обработке (например, оливковое масло холодной выжимки). Необходимо принимать поливитаминные препараты.

В качестве дополнительной меры борьбы с лишним весом иногда рекомендуется устраивать разгрузочные дни. При этом необходимо помнить, что перед тем, как изменить характер своего питания, следует посоветоваться с врачом.

Регуляция потребления пищи

Для начала следует привести определения основных физиологических явлений, которые играют роль в регуляции потребления пищи. К таким явлениям относятся голодание, аппетит, сытость, анорексия, прожорливость.

Голодание – это комплекс неприятных ощущений, которые заключаются в ощущении пустоты и спазмов желудка.

Аппетит выражается в желании потреблять пищу. В противоположность голоданию, которое появляется тогда, когда питательные запасы организма ниже уровня, необходимого для сохранения энергетического равновесия, аппетит может удерживаться выше этого уровня, а под влиянием разных условных раздражителей увеличиваться или уменьшаться.

Такое явление, как сытость, возникает при отсутствии желания есть. В некотором роде сытость является противоположностью аппетиту.

Анорексия означает отсутствие ощущения голода в таких ситуациях, когда физиологическое состояние обычно вызывает это ощущение.

Прожорливость является состоянием, при котором потребление пищи не вызывает нормального ощущения сытости, и чувство голода удерживается независимо от приема пищи.

У многих людей количество потребляемой пищи находится в прямой зависимости от ощущения голода, сытости или аппетита на подсознательном уровне, то есть сознание какого-либо существенного участия в этом не принимает. Физиолог Карльсон считал, что местом, в котором происходит восприятие раздражителей, вызывающих ощущение голода или сытости, является желудок. Он предлагает связывать ощущение голода с сильными, ритмичными спазмами пустого желудка. В ходе проведенных им исследований было установлено, что содержание в крови глюкозы имеет немаловажное значение для появления ощущения голода или сытости. При помощи послеинсулиновой гипогликемии он получал голодные спазмы желудка, которые купировал путем внутривенного введения глюкозы. В этом отношении его гипотеза потеряла значение, когда оказалось, что и животные, и люди очень хорошо сохраняют энергетический баланс.

Потребление пищи у людей больше связано с ощущением аппетита, гораздо реже – голода. Возникновение аппетита зависит от нескольких положительных условных пищевых рефлексов, вызванных вкусом, запахом и внешним видом пищи. У цивилизованного человека аппетит развит таким образом, что обычно он становится главной движущей силой, регулирующей потребление пищи. Даже после утоления голода некоторые блюда могут возбудить аппетит, например мороженое, пирожные и т. д. На формирование аппетита оказывают влияние такие факторы, как окружающая среда, распределение пищи на несколько приемов, ритм этих приемов, установленный обычаем подбор блюд, эмоциональные переживания. Начиная с грудного возраста на врожденные безусловные пищевые рефлексы наслаиваются многочисленные условные рефлексы, которые спустя некоторое время образуют фиксированный стереотип алиментарного поведения.

Этиология и патогенез ожирения

Причина развития ожирения может быть определена не более чем в 3 – 5 случаях из 100, а именно при так называемом вторичном ожирении, связанном с некоторыми эндокринными болезнями и поражением центральной нервной системы.

В остальных же 95 – 97 случаях из 100, когда ожирение развивается первично и в силу этого не связано с какой-либо конкретной причиной, механизм его развития до конца не ясен. И полагаем, нет нужды уточнять, что именно отсутствие точных научных представлений о механизмах нарастания избыточной жировой массы и создает ту неудовлетворительную ситуацию, которая складывается сейчас в лечении ожирения.

Для объяснения природы заболевания было предложено довольно большое количество гипотез, многие из которых не утратили своей актуальности до настоящего времени; обсуждение же других может представлять интерес лишь в историческом аспекте.

Вообще, история развития наших представлений об этиологии и патогенезе ожирения отражает ту интересную ситуацию, когда гипотезы, казалось бы очевидные с самого начала, в дальнейшем, при появлении новых данных, уже переставали устраивать. Истина все ускользала, объяснения становились более замысловатыми, возникало ощущение, что дело это далеко не такое простое. Например, существовали гипотезы об ожирении как о сложном полиэтиологическом и полипатогенетическом заболевании, которые тут же вступали в противоречие с тем очевидным фактом, что в основе заболевания лежит физиологическое явление, а именно способность жировой ткани накапливать жир.

Очень логичной выглядела схема развития заболевания, ставящая во главу угла энергетический дисбаланс. Согласно этой гипотезе, ожирение развивается при преобладании энергии потребления над энергией расхода. Данная ситуация может развиваться как при избыточном потреблении пищи, так и при малой подвижности (переход на более спокойную работу, прекращение занятий спортом и т. д.). Логичным подтверждением этой схемы являются общеизвестные факты: при увеличении потребления пищи масса тела человека чаще всего нарастает, а при отказе от пищи снижается; при уменьшении двигательной активности масса тела может увеличиваться, а при интенсивных тренировках снижаться.

Пищевые нарушения у больных ожирением

Примерно в 30 – 40% случаев у больных ожирением регистрируются те или иные пищевые нарушения, среди которых наиболее часто встречаются гиперфагическая реакция на стресс, компульсивная гиперфагия, углеводная жажда и предменструальная гиперфагия. Данные нарушения нередко сочетаются, то есть у одного пациента могут в той или иной степени быть выражены некоторые из них или даже все. Последнее, кстати, может свидетельствовать о близких механизмах их возникновения и развития.

Гиперфагическая реакция на стресс как пищевое нарушение проявляется следующим образом: при психоэмоциональном напряжении, волнении или сразу после окончания действия фактора, вызвавшего стресс, у человека резко усиливается аппетит. Чаще всего пища при этом не дифференцируется, другими словами, люди едят все подряд, хотя есть исследования, показывающие, что предпочтение в этом состоянии отдается все-таки продуктам жирным и сладким. Поскольку фактор, вызвавший стресс, может действовать долго, то и чрезмерное потребление пищи может наблюдаться в течение длительного периода, что, в свою очередь, приведет к нарастанию избыточной массы тела.

Очень близко к понятию «гиперфагическая реакция на стресс» лежит и понятие «компульсивная гиперфагия». В этом случае больные без видимых причин потребляют большое количество еды, опять же, как правило, сладкой и жирной, и чаще в виде закусок, то есть как дополнительные приемы пищи в промежутке между основными.

«Углеводная жажда» – этот термин вошел в обиход тогда, когда основную причину ожирения связывали именно с избыточным потреблением углеводов. Сейчас чаще говорят просто о пищевой жажде, полагая, что для ее удовлетворения людям требуется одновременно сладкая и жирная пища, например шоколад, мороженое, крем и т. п. В случае с углеводной жаждой подобного рода пища похожа по своему эффекту на наркотик, в отсутствие которого у пациентов развивается тягостное депрессивное состояние.

Предменструальную гиперфагию можно рассматривать как одно из проявлений синдрома предменструального напряжения. Явления гиперфагии наблюдаются у женщин в течение 4 – 7 дней перед месячными.

Логично было бы предположить, что наличие пищевых нарушений ведет к развитию ожирения, однако большинство авторов воздерживаются от столь категорических оценок. Дело в том, что данные нарушения, во-первых, наблюдаются с примерно одинаковой частотой как у больных ожирением, так и у лиц с нормальной массой тела. Во-вторых, они часто развиваются у больных уже после того, как у них появилось ожирение. В-третьих, нарушения часто носят непостоянный характер. Многие пациенты отмечают, что стрессовая гиперфагия наблюдается у них лишь иногда.

Механизмы возникновения пищевых нарушений до конца не установлены. Полагают, что они связаны с нарушением трансмиссии серотонина в структурах головного мозга, отвечающих за регуляцию пищевого поведения.

Нельзя не согласиться с мнением многих авторов, что пищевые нарушения представляют собой весьма серьезную проблему для лечения ожирения, поскольку желание есть распространяется, как правило, именно на те продукты, которые в больших количествах употреблять нежелательно (шоколад, пирожные с кремом, мороженое и т. п.).

Потребление энергии лицами, страдающими ожирением

На уровне бытового сознания очень популярна точка зрения, что полные люди едят много. Мысль эта популярна настолько, что активно поддерживается и многими врачами. Однако до настоящего времени нет ни одного сколько-нибудь серьезного исследования, демонстрирующего, что полные люди потребляют действительно в среднем больше энергии, чем худые.

Специалисты применили довольно оригинальный метод исследования потребления энергии. Пациенты с ожирением, а также лица, отобранные для контроля, в течение трех месяцев звонили в исследовательский центр всякий раз после еды и сообщали об использованных в пищу продуктах и их количестве. При этом было установлено, что и при ожирении, и при контроле была примерно одна и та же суточная калорийность, порядка 2700 ккал. Полные люди потребляли больше белков, а худые – больше алкоголя. Достоверной разницы в потреблении других нутриентов авторы не отметили. И полные, и худые съедали больше пищи в выходные дни. Как среди полных, так и среди худых встречались люди, потребляющие очень много энергии (примерно одна треть всех исследуемых). И в обоих случаях это увеличение суточной энергетики пищи достигалось за счет большего потребления жиров.

Существует мнение, что люди c избыточным весом сознательно или неосознанно занижают данные о потреблении пищи. Однако имеются сведения, что занижение отчетов о потреблении пищи одинаково характерно как для полных, так и для худых.

Рефлекторно-сегментарный массаж

Было установлено, что наиболее выраженную реакцию при физиотерапевтическом воздействии на органы и ткани можно получить на определенных областях, особенно богатых вегетативной иннервацией и связанных с кожей метамерными взаимоотношениями. По А. Е. Щербаку, наиболее четкий характер метамерных сегментарных реакций выявляется при воздействии на следующие области.

Шейно-затылочная и верхнегрудная, охватывающая кожу задней поверхности шеи, начиная от волосистой части головы, область надплечий и верхней части спины и груди. Раздражение кожных рецепторов этой рефлексогенной зоны вызывает реакцию шейного вегетативного аппарата, включающего некоторые образования. К ним относятся три нижнешейных и два верхнегрудных спинно-мозговых сегмента; шейная часть пограничного симпатического ствола с соответствующими соединительными ветвями; три шейных ганглия (верхний, средний и нижний) симпатического ствола, включающие вегетативные волокна, идущие от ганглиев и заканчивающиеся в коже, мышцах, стенках сосудов и т. д.; ядро блуждающего нерва с периферическими нервными узлами.

Массаж этой области, которой А. Е. Щербак дал название воротниковой (по форме она напоминает широкий откидной воротник), оказывает регулирующее, нормализующее влияние на важнейшие функции органов и систем, расположенных в пределах указанных выше сегментов спинного мозга.

Возбуждение шейного вегетативного аппарата с его сложными связями может вызывать значительные функциональные изменения во всех отделах центральной нервной системы, в которых сосредоточено все управление вегетативной деятельностью организма – трофика органов и тканей, обменные процессы, теплорегуляция и др.

Разработанная школой А. Е. Щербака методика рефлекторно-сегментарного воздействия с помощью массажного воротника весьма успешно применяется при гипертонической болезни, невротических состояниях, особенно при нарушениях сна, мигрени вазомоторного происхождения, трофических нарушениях верхних конечностей и др.

Пояснично-крестцовая область охватывает кожную поверхность поясничной области, ягодиц до нижней ягодичной складки, нижнюю половину живота и верхнюю треть поверхности бедер. Воздействие на эту рефлексогенную зону вызывает реакцию пояснично-крестцового вегетативного аппарата, связанного с нижнегрудными, поясничными, крестцовыми сегментами спинного мозга и с соответствующей частью пограничного симпатического ствола и его вегетативными ганглиями.

Массаж пояснично-крестцовой области оказывает рефлекторное влияние на функциональное состояние органов, иннервируемых пояснично-крестцовым вегетативным аппаратом (кишечник, органы малого таза, наружные половые органы, нижние конечности). Также данная методика рефлекторно-сегментарного воздействия, получившая название поясной, стимулирует гормональные функции половых желез, и оказывает нейротрофическое воздействие при сосудистых заболеваниях и травмах нижних конечностей, снижая тем самым сосудистые спазмы и активизируя репаративные процессы в тканях (заживление ран, трофических язв).

Школой А. Е. Щербака разработаны методики, основанные на изучении терапевтического действия местных или регионарных рефлексов (вибрация шейных позвонков, оказывающая положительный терапевтический эффект при лечении катаров глотки, вибрация симфиза с целью стимуляции полового рефлекса и др.).

По А. Е. Щербаку, влияние на организм при воздействии на указанные выше рефлексогенные зоны осуществляется в основном через вегетативную нервную систему, поскольку она связана со всеми органами и физиологическими системами и обеспечивает трофическую иннервацию всех тканей и органов тела.

Современная физиология, в соответствии с учением И. П. Павлова, рассматривает вегетативную нервную систему не как автономную и самодовлеющую систему, а как специализированную часть единой нервной системы, важнейшей задачей которой является адаптационно-трофическая функция, регулирующая уровень обмена веществ в организме. Вовлекающаяся в процесс при воздействии любого фактора вегетативная нервная система, как и гуморальная, является одним из важнейших звеньев в цепи регуляторных механизмов, подчиненных центральной нервной системе, и составляет с ней единую нейрогуморальную систему.

Из этого следует, что метамерная сегментарная реакция не является изолированной от центральной нервной системы, а неразрывно с ней связана. Она, как образно ее характеризуют, представляет собой только «фигуру», которая развивается и обнаруживается на некотором фоне, созданном общей приспособительной реакцией.

Эта «фигура на фоне» – сегментарный рефлекс – может проявляться при условии:

а) целости и сохранности всех проводящих путей;

б) сравнительно ограниченной площади раздражения (при значительной площади раздражения сегментарный эффект затушевывается или погашается, так как в этом случае ответная реакция принимает генерализованный характер);

в) небольшой силы и непродолжительности раздражения.

Исследованиями ряда авторов установлен терапевтический эффект, в основе которого лежит тот же механизм сегментарных рефлексов при воздействии на область молочных желез (повышение сократительной функции мускулатуры и сосудов матки, вызывающей прекращение маточного кровотечения), а также на подложечную область, охватывающую кожную поверхность соответственно сегментам.

Массаж этой области вызывает функциональные сдвиги в работе желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, желчного пузыря, селезенки.

Одной из форм рефлекторно-сегментарной методики массажа является также избирательное воздействие на рефлексогенные зоны, отражающие сегментарные связи висцеральных органов с определенными участками покровов тела. Эти рефлекторные зональные изменения при заболеваниях отдельных внутренних органов могут возникать на коже в виде гиперестезии в дерматомах, соответствующих сегментам спинного мозга.

Зональные изменения чувствительности кожи, представляющие проекцию раздражений, идущих от заболевшего внутреннего органа, могут зависеть не только от симпатической, но и от его парасимпатической иннервации, потому что чувствительность ряда внутренних органов (сердце, легкие, пищевод, желудок и др.) связана с блуждающим нервом.

Такой характер иннервации обеспечивает более тонкую регуляцию деятельности соответствующих внутренних органов, вызывая усиление или ослабление их деятельности под воздействием тех или иных условий жизнедеятельности организма.

При заболеваниях ряда внутренних органов (сердце, легкие, кишечник и др.) зоны Захарьина-Геда могут локализоваться в области головы, лица и верхнего отдела шеи, потому что чувствительное ядро блуждающего нерва имеет связь с тройничным нервом.

Раздражения от внутренних органов могут также распространяться по чувствительным волокнам диафрагмального нерва, ядро которого расположено в III – IV шейных сегментах спинного мозга, что объясняет при заболеваниях сердца появление этих зон в области надплечья и нижнего отдела шеи.

Для выявления зональных расстройств кожной чувствительности, а именно нарушения болевой чувствительности, наносят уколы булавкой или заостренной спичкой на разных участках тела в соответствии с сегментарной локализацией пораженного внутреннего органа. При этом предлагают больному для оценки своих ощущений на каждое прикосновение отвечать словами «остро» или «тупо».

Уколы или штриховое раздражение следует наносить поверхностно и по возможности равномерно, на симметричные участки кожи справа и слева, при этом глаза у больного должны быть закрыты. В норме прикосновение булавки к коже малоболезненно; при наличии поражения того или другого висцерального органа кожная чувствительность в отдельных местах бывает резко повышена – нежное и тупое прикосновение ощущается как острое и болезненное.

В пределах зоны Захарьина-Геда, как правило, можно обнаружить участок, отличающийся еще более значительным повышением кожной чувствительности, – так называемый максимальный пункт зоны Захарьина-Геда. Выявление такого пункта имеет важное терапевтическое значение при применении рефлекторно-сегментарного массажа.

Особой осторожности требует определение степени нарушений болевой чувствительности кожи у невропатов, у которых нередко наблюдается извращенная оценка своих ощущений. Для уточнения границ отдельных рефлексогенных зон рекомендуется проводить повторные исследования, а для оценки результатов лечения – периодические исследования рефлекторных изменений в различных слоях наружных покровов тела.

При заболеваниях внутренних органов можно также наблюдать в области рефлексогенных зон Захарьина-Геда болезненность кожи при захватывании ее в складку, которая в этих местах обычно бывает значительно утолщена и подвижность ее ограничена.

Кроме того, рефлекторные зональные изменения отражаются и на мышцах (висцеромоторный рефлекс Мекензи). Эти изменения заключаются в тоническом длительном напряжении поперечно-полосатой мускулатуры тела. Так, например, при грудной жабе наблюдается повышение мышечного тонуса грудных мышц слева, при заболеваниях желчного пузыря можно обнаружить напряжение межреберных мышц. Механизм происхождения этого явления заключается в том, что раздражение, возникающее в заболевшем внутреннем органе, передается на клетки переднего рога спинного мозга, следствием чего бывает сокращение поперечно-полосатых мышц.

Также вышеназванные изменения могут в той или иной степени проявляться в подкожной соединительной ткани, в сосудах (висцеровазомоторный рефлекс), в периостальной ткани (висцеро-периостальный рефлекс Фоглера-Крауса), электропроводности кожи, биоэлектрическом потенциале кожи и т. д.

Чаще всего больные не знают о существовании у них рефлексогенных зон, но иногда отмечают зуд, жжение и другие неприятные ощущения, которые определяются в этих местах. Из сказанного следует, что состояние не только кожи, но и глубоких тканей может указывать на заболевания висцеральных органов, иначе говоря, когда заболевает висцеральный орган, ответная реакция возникает во всех слоях тканей покровов тела.

Учитывая сегментарную иннервацию этих тканей, рефлекторно-сегментарный массаж с успехом применяют также при заболеваниях опорно-двигательного аппарата (поражение костей, мышц, суставов), сосудистой, нервной и других систем.

Наиболее изучены и обобщены на настоящее время данные о закономерной связи между внутренними органами и кожными метамерами – дерматомами (зоны Захарьина-Геда). Изменение зональной чувствительности кожи наблюдается главным образом в острой и подострой стадии заболевания или в периоды обострения. Размер зоны, время ее возникновения могут значительно варьироваться.

Из приведенных данных ясно, что зоны Захарьина-Геда при заболевании отдельных внутренних органов расположены как на передней, так и на задней поверхности тела. Обращает на себя внимание одно и то же расположение зон Захарьина-Геда при заболеваниях различных внутренних органов. Так, почти совпадают зоны сердца и легких, желудка и печени и т. д. В основе всех этих явлений лежат сложные иннервационные взаимоотношения, которые еще окончательно не уточнены. Несомненное значение имеет двойная чувствительная иннервация некоторых внутренних органов – симпатическая и соматическая, причем эти две системы чувствительных нейронов вступают в спинной мозг на разных уровнях.

Касаясь выявления границ зон Захарьина-Геда, следует подчеркнуть, что локализация их, а также их границы не всегда могут быть точно определены, поскольку как ряд внутренних органов, как было указано выше, иннервируется от одних и тех же сегментов спинного мозга. В ряде случаев при заболеваниях внутренних органов зоны Захарьина-Геда могут отсутствовать.

Взаимоотношение внутренних органов и покровов тела также значительно усложняется вследствие так называемой генерализации висцеральных раздражений. Так, еще С. П. Боткин (1868) указывал на рефлекторный генез болей в области сердца при желчной колике. В основе этого явления лежит висцеро-висцеральный рефлекс.

Наконец, глубокое влияние на соотношение сегментарных связей внутренних органов с покровами тела оказывают церебральные отделы (ствол мозга, ретикулярная субстанция, гипоталамическая область, зрительный бугор), участвующие в безусловно-рефлекторной регуляции функции внутренних органов.

Все это создает большие трудности для выявления рефлексогенных зон, определения их границ при заболеваниях внутренних органов и, следовательно, для правильного применения рефлекторно-сегментарного массажа. Объектом воздействия в этом случае, как уже было указано выше, является не первично заболевший висцеральный орган, сустав или пораженные сосуды, а вызванные и поддерживаемые ими отраженные рефлекторные изменения в тканях покровов тела. Чем раньше выявлены эти рефлекторные изменения, чем точнее определены границы рефлексогенных зон, тем успешнее результаты применения рефлекторно-сегментарного массажа.

Существуют различные методики рефлекторно-сегментарного массажа, в соответствии с которыми сначала необходимо выявить признаки, характеризующие повышенное напряжение подкожной соединительной ткани. К последним относятся:

а) напряженная подкожная соединительная ткань ввиду повышения ее резистентности всегда оказывает выраженное сопротивление массирующему пальцу; палец во время ее растяжения периодически как бы застревает в этой ткани, и только после нескольких вибрационных движений его удается продвинуть вперед. Здоровая ткань не оказывает сопротивления массирующему пальцу;

б) во время массирования напряженной подкожной соединительной ткани у человека возникают боли; при массировании здоровой ткани, даже при значительном ее растяжении, боли отсутствуют;

в) при массировании напряженной подкожной соединительной ткани возникает дермографическая реакция в виде сравнительно широкой полосы; чем шире и длиннее она, тем больше выражено напряжение подкожной соединительной ткани. Цвет дермографической реакции может меняться от светло-красного до коричнево-красного.

Последний вид окраски наблюдается в области максимальных пунктов рефлексогенных зон. При резком повышении напряжения возможно образование кожного валика на месте штриха. Эта кожная реакция держится иногда до 24 часов.

Из всех массажных приемов применяют только растирание ладонной поверхностью кончика пальца (лучше всего III или IV) в виде штриха, имеющее целью растяжение определенного участка перенапряженной подкожной соединительной ткани.

Штриховое движение производится медленно. Величина давления зависит от желаемой глубины воздействия. Штриховое массажное движение может быть коротким и длинным. Длинный штрих оказывает более интенсивное влияние на ткани. Чем медленнее он производится, тем глубже его воздействие. Штрихование, например, при массировании мускулатуры спины может производиться в течение 30 секунд.

Растирание, выполняемое как штриховое движение и в виде растяжения, значительно отличается от массажного приема растирания, применяемого в классическом массаже, когда массирующий палец во время выполнения этого приема движется сагиттально с целью наибольшего проникновения в глубь тканей.

Растирание может совершаться в различных направлениях – продольно, поперечно и зигзагообразно. При сегментарном массаже массирующий палец, проникнув в подкожный слой соединительной ткани и оставаясь в нем, движется тангенциально, прямолинейно или слегка дугообразно.

Очень важно, чтобы массирующий палец продвигался вперед не толчками, а медленно скользил, растягивая напряженную подкожную соединительную ткань, и при этом ощущал постепенно уходящее напряжение этой ткани. При массировании подушечками 2 – 4 пальцев этот массажный прием оказывает успокаивающее воздействие на ткани. Чем шире и поверхностнее штриховое массажное воздействие, тем сильнее выражен его успокаивающий эффект.

1. Во время проведения первых сеансов массажа обрабатываются места выхода корешков в области спины. Вначале массируют нижние (сакральные и нижнегрудные) сегменты и только после того, как напряжение в тканях, иннервируемых этими сегментами, ослаблено, переходят к массажу лежащих выше сегментов.

2. При массировании в первую очередь должно быть устранено напряжение в поверхностных слоях тканей (кожа, подкожная соединительная ткань и т. д.). По мере ослабления напряжения следует массировать более глубокие ткани, при этом важно, чтобы массирующий палец последовательно и постепенно проникал в глубь рефлекторно измененных тканей. Чем лучше массажист будет знать, в каком слое и в какой степени выражены рефлекторные изменения в тканях, чем отчетливее он сумеет их выявить, тем успешнее будет терапевтический эффект рефлекторно-сегментарного воздействия.

3. Во время массирования напряженных тканей следует избегать сильного растяжения или давления. При проникновении на соответствующую глубину, массажисту необходимо следить за тем, чтобы все время ощущался «уход» напряженной ткани из-под массирующего пальца.

4. Избранная один раз глубина слоя не должна во время массирования меняться. Например, при растяжении подкожной соединительной ткани глубжележащую ткань не затрагивают.

5. Ткани задней и передней поверхности туловища массируют по направлению к позвоночнику. Массаж тканей конечностей производится в центростремительном направлении, при этом применяется методика отсасывающего массажа.

6. При массировании в области рефлексогенных зон массирующий палец должен двигаться вдоль границы зоны. Пересекание зоны вызывает усиление напряжения ткани в этом участке.

7. Во время проведения первых сеансов массажа, до тех пор пока не нормализована чувствительность кожи, а также сохраняется напряжение подкожной соединительной ткани и мускулатуры в области рефлексогенных зон спины, эти зоны, особенно их максимальные пункты, расположенные на передней поверхности туловища, массировать не следует.

8. Курс рефлекторно-сегментарного массажа не должен заканчиваться устранением клинических проявлений болезни, так как это еще не является доказательством восстановления нормального состояния организма.

Таким образом, массаж не следует прекращать даже после исчезновения зональных рефлекторных изменений тканей, а продолжать его надо еще некоторое время, удлиняя перерывы между сеансами массажа.

При массировании рефлексогенных зон во время начальных сеансов массажа следует избегать воздействия на максимальные пункты этих зон. К массированию зон, расположенных на передней поверхности туловища, переходят только тогда, когда ослаблены зональные рефлекторные изменения в тканях спины.

Важнейшее значение при применении рефлекторно-сегментарного массажа принадлежит правильной дозировке, определить которую достаточно трудно. Во-первых, невозможно установить, какова в тот или иной момент степень состояния раздражимости нервной, в частности вегетативной, системы больного. Во-вторых, нельзя объективно оценить интенсивность массажного воздействия. К этому нужно прибавить, что не всегда можно точно установить также и границы рефлексогенных зон при различных заболеваниях и, следовательно, избежать осложнений, которые возникают при смещении сегментов, иннервирующих данный орган.

Огромное значение имеет исходное функциональное состояние организма больного. Оно является той основой, на которой должна строиться дозировка массажных движений. Учитывая опасность передозировки, следует начинать рефлекторно-сегментарный массаж со слабых раздражений и постепенно переходить, руководствуясь реакцией больного, к более энергичным приемам.

Важно помнить, что нарушение правил выполнения массажа может привести к выраженным отрицательным реакциям у больного, проявляющимся в общем ухудшении его самочувствия, усилении перенапряжения в различных слоях тканей. Массажисту необходимо знать, когда и где может возникнуть опасность такого «перемещения» и как путем массажа его устранить. Приводим соответствующие указания.

1. При массировании поясничных и нижних грудных сегментов могут появляться неприятные ощущения в области мочевого пузыря (боли, тяжесть внизу живота). Для устранения этих расстройств массируют нижнюю область живота над симфизом.

2. При массаже спины может возникать повышение мышечного напряжения в области шеи и грудной клетки (в первую очередь в углу между ключицей и грудинной костью), которое можно устранить с помощью массажа передней поверхности грудной клетки.

3. Массаж в области лопатки может вызывать ощущение онемения, зуд в руках. Избавиться от этого помогает энергичный массаж в области подкрыльцовой впадины.

4. При энергичном массаже затылочных мышц и шейных сегментов (места выхода корешков) у больных нередко появляются головные боли, тошнота, головокружение, общая слабость. Поглаживание век и лобного мускула устраняет эти отрицательные реакции.

5. У больных, страдающих стенокардией, могут возникать неприятные ощущения в области сердца при массировании мускулатуры на участке между медиальным краем лопатки, особенно ее верхним углом, и позвоночником слева. Улучшить ситуацию можно, массируя левую половину грудной клетки, ближе к грудинной кости, а также нижний край грудной клетки.

6. Массаж области левой подкрыльцовой впадины может вызвать неприятные ощущения в области сердца, которые устраняются путем массирования левой половины грудной клетки, и особенно ее нижнего края.

При построении рефлекторно-сегментарного массажа массирующий должен руководствоваться не только существующими схемами расположения рефлексогенных зон при том или другом заболевании, но и определять их сам, прежде чем приступить к массажу. Это необходимо потому, что не все сегменты в равной степени могут быть вовлечены в процесс.

Кроме того, локализация и степень выраженности отраженных рефлекторных изменений в тканях может меняться от давности, стадии заболевания и, особенно, от реактивности организма. По этим же причинам с целью уточнения методики массажа и последующей его дозировки необходимо периодически проводить функциональные контрольные исследования уже в процессе процедуры.

1

1 ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава РФ

2 ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения» Минздрава РФ

В современном мире процент людей с ожирением год от года увеличивается. Основными причинами увеличения числа лиц с нарушениями массы тела являются нерациональное питание и снижение физической активности. Ожирение в настоящее время является неоспоримым фактором риска развития многих хронических неинфекционных заболеваний. Самые распространенные из них – заболевания сердечно-сосудистой системы, такие как артериальная гипертензия (АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС). Сердечно-сосудистые заболевания являются причиной большинства случаев смерти во всем мире. Ежегодно от них умирает 17,5 миллионов человек. За ними следуют онкологические заболевания (8,2 миллиона), респираторные болезни (4 миллиона) и диабет (1,5 миллиона). Ряд исследователей отмечают связь профессиональной деятельности с развитием нарушений массы тела. Особого внимания заслуживают лица опасных профессий, например пожарные и спасители. Совокупность неблагоприятных факторов условий профессионального труда таких людей требует особого контроля и мониторинга состояния их здоровья. У многих пожарных диагностируется гипертония, гиперлипидемия и ожирение. Нарушение массы тела у таких лиц может привести не только к возникновению хронических неинфекционных заболеваний, но и к профессиональной непригодности. Однако существующие методы оценки состояния здоровья не позволяют определить взаимосвязи антропометрических показателей организма и риска развития хронических неинфекционных заболеваний среди лиц опасных профессий.

хронические неинфекционные заболевания

опасные профессии

факторы риска

ожирение

1. Алексанин С.С., Санников М.В. Эпидемиологический анализ результатов углубленных медицинских осмотров профессиональных спасателей МЧС России //Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. – 2009. – № 4. – С.5-9.

2. Алексеева Н.С. Совершенствование организации медицинской помощи пациентам с избыточной массой тела и ожирением: дис. ... канд. мед. наук / Государственное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей министерства здравоохранения и социального развития». Учреждение Российской академии медицинских наук Научно-исследовательский институт комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваний Сибирского отделения Российской Академии медицинских наук. – 2009. – 158 с.

3. Андреев А.А. Состояние здоровья профессиональных спасателей МЧС России и направления оптимизации лечебно-профилактической помощи: автореф. дис... канд. техн. наук / Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины МЧС России. – 2007. – 22 с.

4. Бигунец В.Д. Физиолого-гигиеническая характеристика профессиональной деятельности спасателей МЧС России: автореф. дис... канд. мед. наук /Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины МЧС России. – 2004. – 21с.

5. БлиноваA.В. Артериальная гипертензия с метаболическими нарушениями: тактика ведения больных в амбулаторных условиях: автореф. дис... канд. мед. наук /Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет» Росздрава. – 2009. – 22 с.

6. Верзунов В.А. Гигиеническая оценка условий труда и состояние здоровья пожарных: дис... канд. мед. наук /Российская академия медицинских наук сибирское отделение восточно-сибирский научный центр Ангарский филиал научно-исследовательский институт медицины труда и экологии человека ГУ научный центр медицинской экологии. – 2006. – 131 с.

7. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Моисеев В.С. Артериальная гипертония. Ключи к диагностике и лечению. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 864 с. – (Серия «Библиотека врача-специалиста»).

8. Кононова Е.С. Клинико-функциональные особенности больных артериальной гипертензией в зависимости от величины массы тела: автореф. дис... канд. мед. наук /Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Смоленская государственная медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию. – 2010. – 22 с.

9. Космодемьянский Л.В. Межсистемные формирования профессионального здоровья лиц опасных профессий: анализ, оценка и коррекция нарушений: дис... канд. мед. наук /Федеральное государственное учреждение «Всероссийский центр медицины катастроф "Защита" Министерства здравоохранения и социального развития Российской федерации». – 2011. – 203 с.

10. Лозовская И. Толще талия – короче жизнь // РГ (Федеральный выпуск). – 2013. – № 6187.

11. Неинфекционные заболевания. ВОЗ. Информационный бюллетень № 355. Январь, 2015. Доступно по ссылке: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs355/ru

12. Ожирение и избыточный вес. ВОЗ. Информационный бюллетень № 311. Январь, 2015 г. Доступно по ссылке: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/ru/

13. Санников М.В. Клинико-эпидемиологическая характеристика состояния здоровья специалистов опасных профессий МЧС России: автореф. дис... канд. мед. наук /Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины МЧС России, 2006. – 20 с.

14. Сукманова И.А. Сравнительная характеристика гемодинамических и биохимических показателей у мужчин и женщин с артериальной гипертензией в зависимости от индекса массы тела: автореф. дис... канд. мед. наук /Новосибирская государственная медицинская академия. – 2005. – 32 с.

15. Физическая активность. ВОЗ. Информационный бюллетень № 384. Февраль 2014 г. Доступно по ссылке: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs385/ru/

16. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония. Артериальная гипертензия. 2002; 1: 7–10.

17. Banes C. J. Firefighters" cardiovascular risk behaviors // Workplace Health Saf.-2014.-№62.-P.27-34.

18. Choi B, Schnall P, Dobson M, Israel L, Landsbergis P, Galassetti P, Pontello A, Kojaku S, Baker D. (2011). Exploring occupational and behavioral risk factors for obesity in firefighters: a theoretical framework and study design. Safety and Health at Work, 2(4), 301-312

19. Haslam D.W., James W.P. Obesity // Lancet. – 2005. – 366 (9492). – P. 1197–1209.

20. Jitnarin N., Poston W.S., Haddock C.K., Jahnke S.A., Day R.S. 6. An examination of the benefits of health promotion programs for the national fire service //BMC PublicHealth. 2013 Sep 5; 13:805.

21. Obesity and risk of job disability in male firefighters / Soteriades E.S., Hauser R., Kawachi I. et al. // Oxford journals occupational medicine. – 2008. – № 58. – P.245-250.

22. Overweight and obesity in UK firefighters / Munir F., Clemes S., Houdmont J. et al. //Oxford journals occupational medicine. – 2012. – № 62. – P.362-365.

23. Physician weight recommendations for overweight and obese firefighters, United States, 2011-2012./Wilkinson M.L., Brown A.L., Poston W.S. et al. // Preventing chronic disease. – 2012. – № 11. – Р.-116.

24. Reaven G.M., Abbasi F., mclaughlin T. Obesity, insulin resistance, and cardiovascular disease // Recent Progress in Hormone Research. – 2004. – Vol. 2, № 1. – P. 207-223.

25. Soteriades E.S., Smith D.L., Tsismenakis A.J., Baur D.M., Kales S.N. Cardiovascular disease in US firefighters: a systematic review // CardiolRev. 2011 Jul-Aug; 19(4): 202-15.

26. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S.et al Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): Case-control study // Lancet 364. – 2005. – (9438). – P. 937–952.

Низкая физическая активность и несбалансированное питание ведут к развитию избыточной массы тела, а впоследствии к ожирению. Нарушение массы тела - это огромная мировая проблема. Ее частота настолько велика, что приобрела характер неинфекционной эпидемии. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ, WHO), количество людей, страдающих избытком массы тела, приближается к отметке 2 млрд . По статистике ООН, Россия вошла в двадцатку самых «полных» стран мира. Каждый четвертый россиянин - обладатель избыточного веса .

Истоки ожирения лежат в детском и подростковом возрасте, когда формируются основные пищевые пристрастия, привычки, образ жизни и идет становление обменных процессов в организме. Распространенность ожирения в детской популяции катастрофически растет как в России, так и за рубежом, и варьирует от 4,5 до 38 % .

Самые распространенные и вероятные причины ожирения у детей обычно переедание и отсутствие двигательной активности. Это зачастую связано с неправильным рационом питания, с пищевыми привычками, которые прививают взрослые. Диетологи утверждают, что подростковое ожирение часто случается в семьях, где 1 или оба родителя имеют лишний вес. При наличии одного родителя с избыточным весом риск развития заболевания у детей равен 30 %, а если этим страдают и мать, и отец - то риск составляет уже более 80 %. Детское ожирение является фактором, обуславливающим более высокую вероятность ожирения, преждевременной смерти и инвалидности во взрослом возрасте .

И в детском и во взрослом возрасте избыток массы тела представляет собой не только личную проблему человека, значительно снижая его качество жизни. Ожирение в настоящее время является неоспоримым фактором риска и предиктором многих хронических заболеваний . Этим отмечен рост медицинской, экономической и социальной значимости проблемы ожирения. Так, около 70 % больных с артериальной гипертонией и 90 % пациентов с сахарным диабетом 2 типа имеют избыточную массу тела или ожирение .

Среди хронических неинфекционных заболеваний особое место занимают сахарный диабет 2 типа (СД 2), атеросклероз, ишемическая болезнь сердца (ИБС) . В США, по данным национального института здоровья, ИБС является ведущей причиной смерти. Подобная картина типична для всех развитых стран.

Артериальная гипертензия (АГ) является величайшей пандемией, определяющей структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Распространенность АГ в мире среди взрослого населения составляет от 450 до 900 млн (30-40 %), а в России - более 40 млн человек (39 % мужчин и 41 % женщин) . Часто АГ сочетается с ожирением, особенно его абдоминальным типом (АО) .

Проблема АГ в сочетании с ожирением находится в центре внимания современной медицины в связи с повышенным риском развития сердечно-сосудистых осложнений и преждевременной смертности в сравнении с общей популяцией. У пациентов с ожирением АГ встречается до 6 раз чаще, по сравнению с лицами с нормальной массой тела, а наличие ожирения в молодом возрасте является фактором риска последующего ее развития . Сочетание ожирения с АГ увеличивает риск ИБС в 2-3 раза, а мозговых инсультов в 7 раз .

У людей с избыточной массой тела уровень систолического и диастолического АД в дневное время выше, чем у лиц с нормальной массой тела, а в структуре суточного профиля преобладает недостаточное снижение АД ночью. Даже при применении гипотензивной терапии у таких людей эти показатели выше нормальных значений, особенно у лиц с ожирением .

Основной причиной увеличения числа лиц с нарушениями массы тела считается развитие цивилизации. Прогресс привел к снижению потребности в ручном труде, снизил необходимость активного перемещения. По данным ВОЗ каждый третий взрослый человек в мире недостаточно активен . Это связано как с образом жизни человека, так и с его профессиональной деятельностью. Ряд исследователей отмечают связь профессиональной деятельности с развитием нарушений массы тела .

Особого внимания заслуживают лица опасных профессий, т.к., с одной стороны, они постоянно подвержены стрессам, а с другой - имеют нерегулярный график работы, ночные дежурства. Принятие решений и сама деятельность спасателей требуют точного анализа ситуации, максимально эффективных действий в ограниченное время и в экстремальных условиях, что предъявляет особые требования к профессиональному отбору и психологическому состоянию, определяющему профессиональную работоспособность .

Совокупность неблагоприятных факторов условий профессионального труда таких людей требует особого контроля и мониторинга состояния их здоровья. У многих пожарных диагностируется и недолечивается гипертония, гиперлипидемия и ожирение, а также имеются неправильные пищевые привычки и предельные физические нагрузки .

По данным Национальной ассоциации противопожарной защиты (США) в структуре заболеваемости пожарных 65-70 % болезней приходится на сердечно-сосудистые заболевания, что возможно обусловлено высокой напряженностью их труда .

В зарубежной литературе встречаются немногочисленные исследования отдельных категорий лиц опасных профессий, таких как пожарные и спасатели . По данным некоторых зарубежных исследователей, пожарные и полицейские являются одной из превалирующих групп в развитии ожирения. Например, в Северной Америке 80 % пожарных имеют избыточный вес или страдают ожирением . Из-за высоких показателей ожирения и сердечно-сосудистых событий ведущей причиной смертей во время дежурства среди пожарных являются сердечно-сосудистые заболевания .

В России в зависимости от стажа работы до 80 % спасателей имеют различную патологию внутренних органов. Максимальных значений этот показатель достигает при стаже работы до 3-х лет и более 6 лет профессиональным спасателем. Это обусловлено нарушением адаптационных механизмов в эти периоды. Преобладающими являются заболевания органов пищеварения, кровообращения, дыхательной, эндокринной и костно-мышечной систем .

При диспансеризации профессиональных спасателей МЧС России из Северо-Западного региона была выявлена связь заболеваемости и функционального состояния спасателей с возрастом и стажем работы по специальности . Однако данных об анализе распространенности избыточной массы тела и ожирения среди этой группы лиц нет.

В отечественной литературе встречаются данные об оценке нарушения взаимосвязи психических, психофизиологических и физиологических функций организма между собой среди лиц опасных профессий. Она позволяет определять характер и уровень изменения профессионального здоровья и выбирать методы его коррекции, направленные на нормализацию межсистемных взаимодействий . Однако эти методы не позволяют дать оценку взаимосвязи антропометрических показателей организма и риска развития хронических неинфекционных заболеваний среди лиц опасных профессий.

Заключение

Развитие сердечно-сосудистых заболеваний - АГ, ИБС, инфаркта миокарда и мозгового инсульта, а также сердечной недостаточности в свою очередь приводит к ранней инвалидизации и преждевременной смерти. Между тем сравнительное изучение распространенности нарушений массы тела у лиц опасных профессий в зависимости от рода профессиональной деятельности и детальное описание характера изменений в состоянии здоровья этой профессиональной группы в доступной литературе практически отсутствует.

Однако следует помнить о том, что нарушение массы тела у лиц опасных профессий может привести не только к возникновению хронических неинфекционных заболеваний, но и к профессиональной непригодности, что является невыгодным для экономики страны, т.к. может привести к потере высококвалифицированных кадров.

Потеря квалифицированных работников непосредственным образом сказывается на качестве и эффективности выполняемых работ, что в условиях ЧС может привести к несвоевременному оказанию помощи, а, следовательно, и к необоснованным жертвам среди населения.

Работа выполнена в рамках гранта Президента РФ МК-5330.2015.7

Рецензенты :

Лакшин А.М., д.м.н., профессор кафедры общей гигиены государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова», г. Москва;

Ярыгин Н.В., д.м.н., доцент кафедры медицины катастроф и безопасности жизнедеятельности государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Библиографическая ссылка

Архангельская А.Н., Бурдюкова Е.В., Ивкина М.В., Ластовецкий А.Г., Куденцова С.Н., Стулина Д.Д., Гуревич К.Г. ОЖИРЕНИЕ КАК ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКИХ НЕИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ЛИЦ ОПАСНЫХ ПРОФЕССИЙ // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 5.;
URL: http://сайт/ru/article/view?id=22107 (дата обращения: 30.01.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»


Для цитирования: Лупанов В.П. Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых катастроф // РМЖ. 2003. №6. С. 331

Институт клинической кардиологии им А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

О жирение является хроническим полиэтиологическим заболеванием, связанным с влиянием ряда генетических и неврологических факторов, изменением функций эндокринной системы, стилем жизни и пищевым поведением пациента, а не только с нарушением энергетического баланса. Различают алиментарно-конституциональную форму ожирения, встречающуюся наиболее часто, и «эндокринное» ожирение, вызванное каким либо первично-эндокринным заболеванием - гипотиреозом, нарушением функции яичников, надпочечников и другими причинами . Ожирение можно определить, как избыточное накопление жира в организме, представляющее опасность для здоровья. Оно возникает, когда поступление энергии в организм с пищей превышает энергетические расходы (складывающиеся из основного обмена или обмена веществ в покое и при физической активности). Избыточная масса тела означает лишь то, что масса тела конкретного человека превышает ту, которая считается нормальной для его роста. Значение ожирения как фактора риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в последнее время значительно возросло, так как распространенность ожирения в мировой популяции увеличилась. В странах Западной Европы более половины взрослого населения в возрасте 35-65 лет имеют либо избыточную массу тела (индекс массы тела /ИМТ/ от 25 до 29,9 кг/м 2) либо ожирение (ИМТ более 30 кг/м 2); в США одна треть всего населения имеет избыточную массу тела (на 20% и более превышающую идеальный вес); в России около 30% лиц трудоспособного возраста имеют ожирение, а 25% имеют избыточную массу тела. В таблице 1 представлена классификация ожирения по ИМТ и риск сопутствующих заболеваний.

Ожирение относится к факторам риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), сахарного диабета, а наличие ожирения у больных ИБС способствует ее прогрессированию и повышению смертности . Взаимосвязь ИМТ и относительного риска смертности показана на рисунке 1.

Рис. 1. Взаимосвязь индекса массы тела с относительным риском смертности (Отчет ВОЗ, 1998) .

Повышенный риск, связанный с ожирением, во многом обусловлен высокой частотой коронарных и церебральных расстройств у тучных людей . Высокие показатели смертности и частоты развития сердечных осложнений являются в основном следствием поражения сосудов, т.к. ожирение является важным фактором, предрасполагающим: к развитию дислипидемии (до 30% лиц с ожирением имеют гиперлипидемию), сахарного диабета 2 типа (до 80% больных диабетом 2 типа имеют избыточную массу тела или ожирение), артериальной гипертензии (примерно половина лиц с ожирением одновременно имеют артериальную гипертензию) и внезапной смерти. Кроме того, независимый эффект ожирения на сердечно-сосудистую систему может объясняться его влиянием: на функцию и строение миокарда, повышение сердечного выброса, развитие эксцентрической гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), дистрофических нарушений, появление застойной сердечной недостаточности . ГЛЖ чаще встречается у тучных людей, чем у худых, независимо от наличия артериальной гипертензии, что подтверждает независимую роль ожирения в происхождении ГЛЖ, которая в свою очередь является независимым фактором развития застойной сердечной недостаточности, острого инфаркта миокарда, внезапной смерти и других сердечно-сосудистых событий. У больных ИБС сочетание очагов поражения, обусловленных нарушением жирового обмена, с очагами кардиосклероза после перенесенного инфаркта миокарда существенно снижает функциональные возможности сердца.

Ожирению сопутствует ряд дислипидемий, предрасполагающих к развитию ИБС, включая гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию, снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), повышение уровня апопротеина В и мелких, плотных частиц липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) . При ожирении также отмечается снижение активности различных как тканевых, так и плазменных липопротеиновых липаз, повышается уровень фибриногена. Некоторые авторы находят связь ожирения с уровнем липопротеина а (малое) и С-реактивного белка. Ожирение сопровождается нарушением действия инсулина на уровне периферических тканей - инсулинорезистентностью , которая является одной из причин формирования артериальной гипертонии (за счет увеличения реабсорбции натрия). Кроме того, развитие гипертонии при ожирении связывают с возрастанием нагрузки на сердце и увеличением объема крови, гиперкортизолемией, повышением активности ренин-ангиотензиновой системы . Ожирение характеризуется гипертрофией жировых клеток, а при выраженной форме ожирения увеличивается и количество жировых клеток в тканях жировых депо. Сама жировая ткань выполняет и эндокринную функцию, секретируя вещества, уменьшающие чувствительность тканей к инсулину . Еще до конца не изучена роль лептина (пептидного гормона, осуществляющего информационную связь между гипоталямусом и жировой тканью, принимающего участие в регуляции центра голода и насыщения) в патогенезе ожирения.

Четкая связь между ожирением и развитием сердечно-сосудистых осложнений была установлена по данным, полученных во Фрамингемском исследовании . При наблюдении в течение 26 лет 5209 мужчин и женщин без ССЗ при включении было показано, что ожирение является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений, особенно у женщин. Множественный логистический анализ показал, что относительная масса тела (действительная масса/идеальная масса) в начале исследования играла прогностическую роль в развитии ИБС (стенокардии, нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, внезапной смерти), сердечной смертности, сердечной недостаточности у мужчин. Влияние ожирения на прогноз не зависело от возраста, уровня систолического АД, холестерина, курения сигарет в день, степени ГЛЖ и наличия нарушений толерантности к глюкозе. У женщин значение относительной массы тела имело статистически достоверную связь с развитием инфаркта миокарда, мозгового инсульта, сердечной недостаточности, а также - с уровнем сердечно-сосудистой смертности. Ожирение имело долгосрочное прогностическое значение для ССЗ, в особенности у больных не старше 50 лет. Дальнейшее увеличение массы тела с возрастом повышает степень риска возникновения ССЗ как у мужчин, так и у женщин, независимо от начальной массы тела или наличия других факторов риска, связанных с увеличением массы тела (рис. 2 и рис. 3).

Рис. 2. Результаты Фрамингемского исследования (26-летнее наблюдение) показали, что частота сердечно-сосудистых заболеваний в целом, ИБС, инфаркта миокарда возрастала в зависимости от избытка массы тела (в процентах к идеальной) у мужчин и женщин .

Рис. 3. Результаты Фрамингемского исследования (26-летнее наблюдение) показали, что частота внезапной смерти возрастала в зависимости от избытка массы тела (в процентах к идеальной) у мужчин и женщин .

Хотя ожирение и является назависимым фактором риска развития ССЗ, существует тесная взаимосвязь между ожирением и дислипидемией, артериальной гипертонией, нарушенной толерантностью к глюкозе, ГЛЖ. Во Фрамингемском исследовании только 8% мужчин и 18% женщин с избыточной массой тела (на 30% от идеальной) не имели этих классических факторов риска развития ССЗ.

Изучение взаимосвязи между ожирением (ИМТ) и смертностью у 115195 женщин в возрасте от 30 до 55 лет, без ССЗ при включении, проводилось в течение 16 лет в «Исследовании здоровья медицинских сестер (The Nurses Heаlth Study)» . Первичной конечной точкой в этом исследовании были все случаи смерти. Вторичными конечными точками являлись: смерть от ИБС, появление ССЗ и рака. Выявлена тенденция к более высокой смертности от ИБС и других ССЗ среди женщин со средней массой тела и небольшим ее избытком. Наименьшая смертность наблюдалась среди женщин, имевших массу тела хотя бы на 15% меньше, чем средняя масса тела женщины аналогичного возраста в США. Относительный риск между ИМТ и смертностью имел вид J-образной кривой. Женщины, которые никогда не курили и имели ИМТ более 32 кг/м 2 , имели относительный риск смерти от ССЗ, равный 5,8.

В США у взрослых американцев проведено проспективное исследование по изучению взаимосвязи индекса массы тела и смертности. В исследовании изучали влияние возраста, пола, курения и перенесенных заболеваний на взаимосвязь ИМТ и смертности . В него было включено 4576 785 мужчин и 588 369 женщин. Основным критерием «результативности» были летальные исходы, вызванные любыми причинами. Наряду с этим изучалась взаимосвязь ИМТ и смертей вследствие ССЗ, онкологических заболеваний и других причин. За 14 лет наблюдения зарегистрировано 201622 смертельных исхода. В 4-х подгруппах, выделенных в зависимости от приверженности к курению и наличию текущего или перенесенного в прошлом заболевания, исследовалось соотношение ИМТ и риска общей смертности. Для оценки связи между ИМТ и смертностью использовали показатель относительного риска. Было показано, что на взаимосвязь ИМТ и риска смертности существенное влияние оказывали фактор курения и наличие сопутствующих заболеваний . У никогда не куривших здоровых лиц низшая точка кривой зависимости смертности от ИМТ находилась в диапазоне ИМТ от 23,5 до 24,9 у мужчин и от 22,0 до 23,4 у женщин. По сравнению с теми лицами, чей ИМТ находился в переделах 23,5-24,9, белые мужчины и женщины с максимальными значениями ИМТ имели относительный риск смертности 2,58 и 2,00 соответственно. Высокий ИМТ был надежным предиктором смертности от ССЗ, особенно у мужчин (относительный риск 2,9; с доверительным интервалом от 2,37 до 3,56). Повышенный риск смертности выявлен у тучных мужчин и женщин всех основных групп. На основании полученных результатов был сделан вывод, что риск смертности от любых причин, включая сердечно-сосудистые и рак, повышался во всем диапазоне от умеренной до значительной степени ожирения у мужчин и женщин всех возрастных групп. Таким образом, результаты этого исследования подтверждают установленную ранее взаимосвязь между риском смертности и выраженным ожирением, а также увеличение риска смертности при умеренном избытке массы тела.

Для риска развития ССЗ большое значение имеет не только степень ожирения, но и характер распределения подкожно-жировой клетчатки. Взаимосвязь между ожирением и ССЗ часто прослеживается при т.н. центральном или висцеральном ожирении (которое наиболее выражено в области живота и груди), чем при общем ожирении (которое затрагивает нижнюю половину тела). Висцеральная жировая ткань характеризуется выраженной липолитической активностью и метаболическими нарушениями. Клинический диагноз ожирения центрального типа ставится на основании изменения окружности талии и окружности бедер. Окружность талии более 100 см в возрасте до 40 лет и более 90 см в возрасте 40-60 лет (как у мужчин, так и у женщин) является показателем висцерального ожирения. Если отношение окружности талии к окружности бедер у мужчин превышает 0,95, а у женщин 0,85, то можно говорить о патологическом отложении жира в абдоминальной области. Определение нарушений накопления и распределения подкожной и интраабдоминальной жировой ткани (массы или объема висцерального жира) в последние годы наиболее эффективно осуществляется с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии, но высокая стоимость этих методов ограничивает их применение в широкой практике.

Сочетание висцерального (абдоминального) ожирения, артериальной гипертонии, гиперинсулинемии, нарушения толерантности к глюкозе или сахарного диабета 2 типа, дислипидемии (уровень ЛПВП менее 1,0ммоль/л, ТГ более 2,2 ммоль/л), гиперурикемии, микроальбуминемии, нарушений гемостаза носит название метаболического синдрома и сопровождается повышенным риском развития ИБС . Доказано, что более значимая выраженность этого синдрома у мужчин ассоциируется с большей распространенностью атеросклеротических поражений в коронарном русле, увеличением частоты выявления окклюзий и гемодинамически значимых стенозов .

Основной целью лечения ожирения является снижение риска развития сопутствующих ожирению заболеваний и увеличение продолжительности жизни больного . В настоящее время принята методика постепенного (0,5-1,0 кг в неделю) похудания в течение 4-6 месяцев и удержание результата в течение длительного времени. В длительном проспективном исследовании у никогда не куривших белых женщин США 40-64 лет изучалась связь массы тела и смертности . После 12-летнего наблюдения за 43 457 пациентками было показано, что снижение массы тела всего на 5-10% (от 0,5 до 9,0 кг) и затем длительное поддержание массы тела уменьшают смертность и заболеваемость, улучшают состояние здоровья и прогноз лечения сопутствующих заболеваний (общая смертность снизилось на 20%, смертность от ССЗ на 9%).

Быстрая потеря веса, особенно у больных с ССЗ, может привести к ряду серьезных осложнений и развитию аритмий и внезапной смерти (недостаточное потребление белка с пищей, атрофия миокарда могут приводить к удлинению интервала QT на ЭКГ и развитию тяжелых аритмий). Резкие перепады массы тела значительно увеличивают риск летальных исходов, поэтому в процессе похудания необходим регулярный электрокардиографический контроль и измерение АД. При лечении ожирения у больных с хронической ИБС необходимо: иметь в виду опасность как медикаментозных, так и немедикаментозных средств для быстрого похудания; проявлять осторожность при даче рекомендаций как по ограничению потребления белка, так и основных электролитов; рекомендовать увеличение физических нагрузок только при стабильном состоянии больного и тщательном кардиологическом обследовании (тесты с физической нагрузкой, измерение АД, холтеровское мониторирование ЭКГ); избегать форсированного похудания при нестабильном состоянии, частых приступах стенокардии напряжения, при малых и умеренных нагрузках, наличии частых безболевых эпизодов ишемии миокарда или нестабильной стенокардии либо перенесённом инфаркте миокарда в течение предшествующих 6 месяцев; считать противопоказанным быстрое похудание при наличии сопутствующего сахарного диабета или признаков сердечной недостаточности; проявлять осторожность при назначении новых фармакологических препаратов, учитывая возможный высокий риск для больных их побочных влияний на сердечно-сосудистую систему .

Традиционные нелекарственные методы лечения ожирения, основанные на диетотерапии (ограничение калорийности пищи) и повышении физической активности, не обеспечивают стойкого снижения массы тела в течение длительного времени. Только при их неэффективности можно рассматривать вопрос о медикаментозной терапии . Препараты для лечения ожирения показаны пациентам с ИМТ более 30 кг/м 2 , а также больным с ИМТ более 27 и абдоминальным ожирением, либо с другими факторами риска (диабет, гипертензия, дислипидемия) или с сопутствующими заболеваниями, при отсутствии положительного влияния изменения стиля жизни в течение 6 месяцев. Медикаментозная терапия назначается в комплексе с гипокалорийным питанием и увеличением физической активности .

Один из вариантов терапии ожирения - очень низкокалорийная диета . Она позволяет быстро достичь похудания, что у больных с умеренным и выраженным ожирением сопровождается уменьшением осложнений избыточного веса. Однако поддержать массу тела на таком сниженном уровне удается редко, а у больных с ССЗ заболеваниями это может привести к осложнениям. Диетотерапия должна проводиться пожизненно и непрерывно . В настоящее время для лечения ожирения применяются следующие лекарственные препараты.

Фентермин - симпатомиметик, он подавляет аппетит, стимулируя высвобождение норэпинефрина и допамина нервными окончаниями в центре насыщения гипоталямуса. Кроме того, препарат подавляет желудочную секрецию и повышает расход энергии. Обычная доза фентермина - 8 мг 3 раза в день за 30 минут до еды, либо 15-37,5 мг однократно. К наиболее частым побочным эффектам фентермина относятся нервозность, сухость во рту, запоры и артериальная гипертензия. В связи с этим назначение фентермина не рекомендуется пациентам с артериальной гипертонией и сопутствующей сердечно-сосудистой патологией, аритмиями, тревожными состояниями .

Одним из подходов к лечению ожирения является прием лекарственных препаратов, подавляющих всасывание питательных веществ, в первую очередь жиров. Жиры - основной фактор питания, ответственный за лишний вес, поэтому именно их следует уменьшить в первую очередь, корригируя массу тела.

Орлистат является ингибитором липаз желудочно-кишечного тракта. Препарат практически не всасывается при приеме внутрь и уменьшает всасывание жиров из кишечника на 30% и более. В Европейском рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании 743 больных с ожирением (с ИМТ 28-43 кг/м 2) показано, что сочетание умеренно гипокалорийной диеты с приемом орлистата (360 мг/сут) в течение 2-х лет способствовало стойкому снижению массы тела, уменьшало риск развития сопутствующих заболеваний .

В другом исследовании в ходе 6-месячного испытания 605 больным с ожирением и ИМТ 28-43 кг/м 2 назначались либо плацебо, либо орлистат в различных дозах (90,180,360 или 720 мг/сут). Было установлено, что оптимальная доза препарата равняется 360 мг/сут (или по 120 мг 3 раза в сутки с каждым основным приемом пищи), а увеличение дозы препарата не приводит к усилению его терапевтического эффекта.

Нами оценивалось влияние препарата орлистат и диетотерапии у больных ИБС со стабильной стенокардией, гиперлипидемией и повышенной массой тела . В открытом сравнительном рандомизированном исследовании изучена эффективность орлистата и диетотерапии у 30 больных с хронической стабильной стенокардией I-II функционального класса, в возрасте от 45 до 65 лет (средний возраст 55±6 лет), диагноз которых был верифицирован (наличие приступов стенокардии, положительная проба на велоэргометре с ишемической депрессией сегмента ST на 1 мм и более, наличие стенозирующего коронарного атеросклероза по данным коронарографии). У всех больных при включении в исследование: ИМТ превышал 25 кг/м 2 и составлял в среднем 33,5 кг/м 2 ; определялась гиперлипидемия (уровень холестерина ЛПНП превышал 4,14 ммоль/л, холестерин ЛПВП был менее 0,9ммоль/л, либо уровень триглицеридов был более 2,2ммоль/л, но не выше 4,5 ммоль/л). Больные соблюдали гиполипидемическую диету и принимали в течение 6мес. орлистат в дозе 360 мг/сут. Если больной при включении в исследование получал антиангинальные препараты, то их прием не изменяли в течение всего периода приема орлистата. В обеих группах (орлистат+диета и только диета) отмечалось достоверное снижение ИМТ, однако в основной группе, принимавшей орлистат, он уменьшился на 9,9%, а в контрольной лишь на 4,2% . Важное значение имели стабилизация массы тела в течение 6мес. лечения и тот факт, что сам процесс похудания происходил медленно и постепенно. Орлистат был эффективным средством лечения ожирения у больных ИБС: в конце 1 мес приема препарата снижение массы тела составило 4,2%, 3 мес. - 6,6% и 6 мес. - 9,4%. Препарат в дозе 360 мг/сут хорошо переносился больными в течение 6 мес. и не давал серьезных побочных эффектов. Биохимические показатели крови при лечении орлистатом существенно не изменялись. Препарат не снижал эффективность антиангинальной терапии у больных ИБС, повышал толерантность к физической нагрузке по данным повторной велоэргометрии в конце 6 мес. лечения. Отмечалась также положительная динамика показателей липидного обмена: общий холестерин к 6 мес. лечения снизился на 10,9%, холестерин ЛПНП на 12,2% (p<0,05). Уровень холестерина ЛПВП и триглицеридов достоверно не изменялся. Следует отметить отсутствие достоверного влияния орлистата на другие биохимические показатели крови (глюкозу, билирубин, трансаминазы). При соблюдении диеты и потреблении жира не более 30% от суточной калорийности наблюдавшиеся побочные эффекты при приеме орлистата по стороны желудочно-кишечного тракта (жирный стул, учащение дефекации и др.) обычно были минимальными. Было отмечено, что в группе больных, получавших препарат, уровни общего холестерина и ХС ЛПНП в плазме снижаются больше, чем этого можно было бы ожидать только от уменьшения массы тела как таковой. Вероятно, это самостоятельное гипохолестеринемическое действие препарата отражает тот факт, что он уменьшает массу тела именно за счет снижения поступления энергии от жира в организм .

Сибутрамин гидрохлорид - симпатомиметический препарат, который блокирует захват рецепторами как норадреналина, так и серотонина. Препарат воздействует на регуляцию деятельности центра голод/насыщение, позволяет снизить потребление пищи (из-за быстрого насыщения) и увеличивает термогенез (увеличенный расход энергии), а в сочетании с гипокалорийной диетой и увеличением физической активности приводит к значимому снижению массы тела. Следует отметить, что препарат повышает АД на 1-3 мм рт.ст. и увеличивает ЧСС в среднем на 3-7 уд/мин., поэтому сибутрамин не следует принимать при ИБС, инфаркте миокарда и инсульте . Начальная доза сибутрамина 10 мг однократно утром, через 4 недели возможно ее увеличение до 15 мг 1 раз в сутки. К побочным эффектам относятся: повышение АД, тахикардия, сухость во рту, анорексия, бессонница, запоры. Увеличение АД может быть компенсировано как снижением массы тела, так и назначением b -адреноблокаторов.

Орлистат и сибутрамин являются препаратами выбора у больных с ожирением и могут применяться длительно (по меньшей мере 1 год).

Заключение

Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) признала ожирение новой неинфекционной «эпидемией XXI века» . По последним оценкам ВОЗ, более миллиарда человек на планете имеют избыточный вес . В последние годы отмечается постоянное увеличение числа лиц с избыточной массой тела, особенно среди трудоспособного населения, поэтому проблема ожирения является одной из актуальных проблем медицины. Избыточная масса тела в настоящее время рассматривается как независимый фактор риска, т. к. часто ведет к увеличению риска ССЗ . Причем ожирение по значимости не уступает таким факторам риска, как повышение АД или курение. Ожирение тесно связано с другими факторами риска и влияет на выживаемость больных ИБС; оно способствует ранней инвалидизации и снижению как общей продолжительности жизни, так и качества жизни вследствие развития сопутствующих заболеваний. Стабилизация и далее коррекция массы тела повышает выживаемость больных ИБС. Эпидемиологические исследования показали, что сочетание нескольких факторов риска ИБС у одного больного многократно увеличивает суммарный риск ИБС и ее фатальных осложнений в ближайшие годы. Влияние ожирения на развитие ССЗ является комплексным, т.к. при избыточной массе тела повышается не только частота развития ИБС, но и сердечной, венозной недостаточности и других заболеваний.

Традиционные нелекарственные методы лечения ожирения, основанные на диетотерапии и физических нагрузках, как правило, не обеспечивают снижения массы тела в течение длительного времени, поэтому многим больным приходится назначать лекарственные препараты. Медикаментозное лечение следует применять в качестве составного элемента комплексной программы по снижению и поддержанию массы тела, включающей диету, физическую активность, изменение образа жизни. В настоящее время используют различные подходы к медикаментозному лечению ожирения: воздействие на центры голода и насыщения (блокада обратного захвата норадреналина и серотонина), блокирование всасывания пищевого жира (подавление активности кишечной липазы), стимуляция термогенеза. Некоторые из препаратов для лечения ожирения противопоказаны больным с ИБС и артериальной гипертензией. При лечении ожирения важно, чтобы процесс похухания проходил медленно, постепенно (снижение веса примерно на 5-10% от исходного за 6-12 месяцев) - тогда одновременно со сниженим веса у больных с ССЗ, будет улучшаться и состояние здоровья. Разработка адекватных методов профилактики, лечения ожирения с воздействием на другие факторы риска позволит существенно улучшить прогноз больных ИБС с высоким риском осложнений.

Литература:

1. Мельниченко Г.А. Ожирение в практике эндокринолога..Русский мед журнал 2001, том 9, № 2: 82-87.

2. WHO. Prevention and management of the global epidemic of obesity. Report of the WHO consultation on obesity. Geneva; 1997

3. Garrison R.J., Higgins M.W, Kannel W.B. Obesity and coronary heart disease. Curr Opin Lipidol 1996; 7: 199-202.

4. Ribero A.B., Zanella M.T. Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Международные направления в исследовании артериальной гипертензии 1999; № 9: 7-9.

5. Аметов А.С., Демидова Т.Ю., Целиковская А.Л. Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания. Тер. архив 2001; № 8: 69-72.

6. Obesity - prevention and managing the global epidemic. WHO Report ,1998

7. Stevens J., Cai J., Pamuk E.R. et al. The effect of age on the association between body-mass index and mortality. New Engl J Med 1998; 338: 1-7.

8. Sharma A.M. Ожирение и риск сердечно-сосудистых заболеваний. Ожирение. Актуальные вопросы 2001; № 5: 4-6.

9. Халтаева Е.Д., Халтаев Н.Г. Избыточная масса тела как фактор риска ишемической болезни сердца. Бюлл ВКНЦ АМН СССР 1983; № 1: 66-69.

10. Van Gaal L.F, Zhang A., Steijaert M.M. et al. Humen obesity: from lipid abnormalities to lipid oxidation. Int J Obesity 1995; 19: 521-526.

11. Мельниченко Г.А., Пышкина Е.А. Ожирение и инсулинорезистентность - факторы риска и составная часть метаболического синдрома..Тер архив 2001; № 12:5-8.

12. Hubert H.B., Feinleib M., McNamara P.T., Castell W.P. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants of the Framingham Heart Study. Circulation 1983; 67: 968-977.

13. Manson J.E., Willet W.C., Stampfer M..J., et al. Body weight and mortality among women. N Engl J Med 1995; 333: 677-685.

14. Саlle E.E.,Thun M.J., Petrelli J.M. et al. Body-mass index and mortality in prospective cohort of US adults. N Engl J Med 1999; 341: 1097-1110.

15. Stern M. Epidemiology of obesity and its link to heart disease. Metabolism 1995; 44, 9 (suppl. 3): 1-3.

16. Дворяшина И.В. Ожирение и метаболический инсулинорезистентный синдром при ишемической болезни сердца. Автореф. дисс... докт. мед наук, Архангельск, 2001, 46 с.

18. Williamson D.F., Pamuk E., Thun M. et al. Prospective study of intentional weight loss and mortality in never-smoking overweight US white women aged 40-64 years. Am J Epidemiol 1995; 141: 1128-1141.

19. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. - 2-е изд. М., БИНОМ - СПб: Невский Диалект- стр. 265-268.

20. Старостина Е.Г. Принципы рационального питания в терапии ожирения. Часть I. Кардиология 2001; № 5: 94-99; Часть II. Кардиология 2001; № 8: 87-92.

21. Хорошева Г.А., Мельниченко Г.А. Возможности медикаментозной терапии ожирения вчера и сегодня.. Русский мед журнал 2002; том 10, № 11: 517-522.

22. Съеcтрем Л., Риссанен А., Андерсен Т. и соавт. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование по применению орлистата для уменьшения массы тела и предотвращения ее повторной прибавки у лиц с ожирением.Тер архив 2000; № 8: 50-54.

23. Van Gaal L.F., Broom J.I., Enzi G et al. Efficacy and tolerability of orlistat in the treatment of obesity: a 6-month dose-ranging study. Eur J Pharmacol 1998; 54: 125-132.

24. Наумов В.Г, Лупанов В.П., Доценко Ю.В, Творогова М.Г. Опыт 6-месячного применения ксеникала (орлистата) у больных стабильной стенокардий с ожирением и гиперлипидемией. Тер архив 2002; № 1: 47-51.

25. Орлистат (тетрагидролипстатин) - новый препарат для лечения ожирения. Международный журнал медицинской практики 2000; № 10: 30-32.

26. National Task Force on Obesity. Overweight, obesity, and health risk. Arch Intern Med 2000; 160: 898-904.

27. Аметов А.С.Ожирение - эпидемия XXI века. Тер архив 2002; № 10: 5-7.

28. Eskel R.H., Krauss R.M. American Heart Association call to action: obesity as a major risk factor for coronary heart disease. Circulation 1998; 97: 2099- 2100.

29. Rao S.V., Donahue M., Pi-Sunyer F.X., Fuster V. Obesity as a risk factor in coronary artery disease. Am Heart J 2001; 142: 1002-1007.

30. Betteridge D.J. How does obesity increase cardiovascular risk? In: Obesity and cardiovascular disease. London: 1998, 15-17.


Развитие ожирения у любого человека возникает тогда, когда потребление энергии превышает ее затраты в течение длительного времени. Очень незначительное, но постоянное избыточное потребление энергии приводит к выраженному накоплению жировой ткани в организме.

Ожирение может постичь даже не предрасположенных к нему людей – слишком велико влияние современной цивилизации потребления на всех и каждого. Развитие ожирения стало одной из основных проблем здравоохранения в большинстве промышленно развитых стран. Болезненное, (морбидное) ожирение приобретает поистине угрожающие масштабы из за неизбежного развития тяжелейших сопутствующих заболеваний, находящихся в прямой причинно-следственной связи с избыточной массой тела.

Нарушение обмена веществ при ожирении

Метаболический синдром, также известный как синдром инсулинорезистентности или синдром Х, представляет собой совокупность обменных нарушений у лиц с определенным конституциональным типом. Метаболический синдром является фактором риска развития ишемической болезни сердца. Синдром включает следующие признаки:

— внутрибрюшное ожирение

— инсулинорезистентность (увеличение уровня глюкозы и инсулина в крови натощак)

— сахарный диабет 2 типа

— дислипидемия (повышенный уровень триглицеридов в крови, низкая концентрация в сыворотке крови липопротеинов высокой плотности (ЛПВП)

— артериальная гипертония.

В последнее время были определены и другие метаболические (обменные) нарушения (при внутрибрюшном ожирении), которые могут служить фактором риска развития ишемической болезни сердца. Ожирение само по себе не является необходимым условием развития метаболического синдрома. Имеется в виду метаболическое «ожирение» с преимущественно внутрибрюшным накоплением жировой ткани даже у людей с нормальным весом.

Существует гипотеза, что основным механизмом развития метаболического синдрома является инсулинорезистентность. Однако в исследовании Framingham Offspring Study с участием пациентов, не страдавших диабетом, было выявлено, что инсулинорезистентность может быть не единственным фактором, приводящим к развитию метаболического синдрома, и существуют еще и другие независимые физиологические процессы, участвующие в формировании данной патологии. Хотя абдоминальное (внутрибрюшное) ожирение часто сочетается с инсулинорезистентностью, до конца не ясно, накопление ли внутриорганной жировой ткани (в области сальника и брыжейки кишечника) или подкожной жировой клетчатки в области живота связано с развитием инсулинорезистентности.

К тому же объем одного депо тесно связан с объемом другого, в связи с чем, сложно определить роль каждого в изменении чувствительности к инсулину. Кроме того, не известно, накопление висцеральной или подкожной абдоминальной жировой ткани участвует в развитии метаболического синдрома или это вообще характерно для людей с повышенным риском развития обменных осложнений ожирения.

Сахарный диабет 2 типа

Вероятно, увеличение распространения сахарного диабета 2 типа на 25% в мире за последние 20 лет связано со значительным распространением ожирения. Увеличение Индекса массы тела (ИМТ), абдоминальный (внутрибрюшной) тип накопления жировой ткани - серьезные факторы риска развития сахарного диабета 2 типа.

Данные национального института здоровья свидетельствуют, что более 2/3 мужчин и женщин в США, страдающих диабетом 2 типа, имеют ИМТ > 27 кг/м2.

Более того, риск диабета возрастает линейно в зависимости от величины ИМТ. Среди людей, имеющих ИМТ 25,0-29,9 кг/м2 (избыточная масса тела), 30,0-34,9 кг/м2 (ожирение I степени) и > 35 кг/м2 (ожирение II/III степени), распространенность сахарного диабета 2 типа была 2%, 8% и 13% соответственно.

Данные Nurses Health Study показали, что риск развития диабета начинает возрастать даже у женщин с нормальным весом, когда ИМТ превышает 22 кг/м2. С увеличением внутрибрюшной жировой массы, окружности талии и соотношения окружности талии к окружности бедра риск диабета увеличивается при любом значении ИМТ.

Прирост массы тела в молодом возрасте также увеличивает риск развития диабета. Так у мужчин и женщин 35 - 60 лет, которые в возрасте 18–20 лет прибавили в весе от 5 до 10 кг, риск развития диабета был в 3 раза выше, чем у тех, у которых вес изменялся в пределах 2 кг.

Дислипидемия

Ожирение, особенно абдоминальное (внутрибрюшное), ассоциировано с повышением уровня триглицеридов, низкой концентрацией холестерина высокой плотности и увеличением концентрации холестерина низкой плотности, который является основным фактором способствующим формированию атеросклероза.

Большинство данных указывает на то, что при избыточной массе тела и ожирении увеличивается концентрация в сыворотке общего холестерина и холестерина низкой плотности, однако связанные с цифрами ИМТ различия в концентрациях общего холестерина и холестерина низкой плотности более выражены у людей с меньшим весом, и с возрастом они уменьшаются.

Данные Национального института здоровья США показали, что с увеличением цифр ИМТ у мужчин прогрессивно увеличивается концентрация холестерина в крови (содержание общего холестерина > 240 мг/дл или 6,21 ммоль/л), в то время как у женщин распространенность увеличенного уровня холестерина была самой высокой при ИМТ 25 кг/м2 и 27 кг/м2, и не увеличивалась с дальнейшим ростом цифр ИМТ.

Патологическое изменение концентрации липидов (жиров) в сыворотке при ожирении является клинически важным показателем, так как связано с увеличением риска развития ишемической болезни сердца.

Риск осложнений сердечно-сосудистых заболеваний при ожирении

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) Пациенты, страдающие преимущественно абдоминальной (внутрибрюшной) формой ожирения, и те, у кого отмечался рост массы тела в молодом возрасте, подвержены большему риску возникновения ишемической болезни сердца (ИБС).
Риск ИБС начинает расти уже при «нормальном» индексом массы тела (ИМТ) (23 кг/м2 у мужчин и 22 кг/м2 у женщин). А наличие абдоминального ожирения увеличивает риск ИБС при любом значении ИМТ. Действительно, в исследовании Nurse Health Study было выявлено, что у женщин с более низким ИМТ, но большим значением отношения окружности талии к окружности бедра, риск возникновения инфаркта миокарда (в том числе с летальным исходом) был выше, чем у женщин с большим ИМТ, но меньшим значением отношения окружности талии к окружности бедра.
Прибавка в весе 5 кг и более после 18 лет также увеличивает риск возникновения инфаркта миокарда. Большую роль в увеличении частоты ИБС при ожирении играют такие факторы риска, как артериальная гипертония, дислипидемия, изменение толерантности к глюкозе или диабет, а также метаболический синдром.
В эпидемиологических исследованиях сложнее изучить влияние самого ожирения на риск ИБС, возможно, потому что необходимо длительное время для наблюдения больных, выявления роли других факторов риска, влияющих на изменение массы тела (например, курение), и изучение влияния типа распределения жировой ткани.
Тем не менее, в нескольких продолжительных эпидемиологических исследованиях было показано, что лишний вес и ожирение увеличивают риск ИБС даже после коррекции других известных факторов риска. В связи с этим, Американская кардиологическая ассоциация недавно включила ожирение в перечень важнейших факторов риска ишемической болезни сердца и разработала рекомендации по нормализации веса.

Цереброваскулярные и тромбоэмболические осложнения

Как у женщин, так и у мужчин лишний вес и ожирение увеличивают риск возникновения ишемического инсульта. Риск развития инсульта (в том числе и с летальным исходом) у больных ожирением прогрессивно растет с увеличением значений индекса массы тела (ИМТ) и почти в два раза выше, чем у худощавых людей.
Ожирение, особенно абдоминальное, также увеличивает риск венозного застоя, тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии (закупорки оторвавшимся тромбом) легочной артерии. Болезнь вен нижних конечностей может развиваться вследствие увеличения внутрибрюшного давления и патологии свертывающей системы крови, а также увеличения выброса медиаторов воспаления (биологически активных веществ сопровождающих воспаление) при абдоминальном (внутрибрюшном) ожирении.
Недавние исследования показали, что у лиц пожилого возраста с ИМТ 25 кг/м2 и более, после перенесенной операции протезирования тазобедренного сустава, риск последующей госпитализации по поводу тромбоэмболических осложнений (тромбоз глубоких вен или тромбоэмболия легочной артерии) был в 2,5 раза больше.

Артериальная гипертония (АГ)

Связь между значением индекса массы тела (ИМТ) и возникновением артериальной гипертонии была подтверждена в крупных эпидемиологических исследованиях. Данные этих исследований продемонстрировали, что (с учетом возраста) распространенность АГ среди женщин и мужчин, страдающих ожирением, в 2,5 раза выше (38% и 42% соответственно), чем у худых людей (15% как среди мужчин, так и женщин).
Существенным фактором риска развития артериальной гипертонии также является абдоминальный (внутрибрюшной) тип ожирения, в некоторых исследованиях указанный который может быть даже более важным, чем ИМТ. В работе Framingham Study было обнаружено, что АД увеличивается на 6,5 мм рт. ст. на каждые 10% увеличения массы тела.

Болезни желчного пузыря при ожирении

Ожирение является серьезным фактором риска возникновения заболеваний желчного пузыря, особенно у женщин.

Риск появления камней в желчном пузыре увеличивается с ростом индекса массы тела (ИМТ). Данные исследования Nurses Health Study продемонстрировали, что женщины, страдающие ожирением (ИМТ > 30 кг/м2) имеют вдвое больший риск (а женщины с тяжелой формой ожирения и ИМТ > 45 кг/м2 - в 7 раз больший риск) появления камней в желчном пузыре по сравнению с худощавыми женщинами (ИМТ < 24 кг/м2). Ежегодная заболеваемость составляет 1% среди женщин с ИМТ > 30 кг/м2 и 2% среди женщин с ИМТ > 45 кг/м2.

У мужчин, страдающих ожирением, риск развития желчекаменной болезни ниже, чем у женщин.

Вероятность образования камней в желчном пузыре растет и при снижении веса в связи с увеличением концентрации холестерина в желчи, образованием кристаллов холестерина и снижением сократительной функции желчного пузыря.

Образование «новых» камней происходит примерно у 25-35% людей с ожирением, которые быстро сбросили вес благодаря применению низко–жировой или очень низкокалорийной диеты, а также хирургического вмешательства на желудке. Риск образования камней в желчном пузыре увеличивается, когда скорость снижения веса достигает 1,5 кг (~ 1,5% массы тела) в неделю.

Содержание жиров в пище также влияет на образование камней в желчном пузыре. Так, поступление с пищей 4 г жиров слабо стимулирует опорожнение желчного пузыря, в то время как поступление 10 г жиров способствует его максимальной сократительной активности. Обнаружено, что увеличение потребления жиров при очень низкокалорийной диете (< 600 ккал в день) предохраняет от образования камней.

Риск образования камней во время диеты становится значительно ниже (0–17%) у тех пациентов, которые придерживаются низкокалорийной, а не очень низкокалорийной и низко–жировой, диеты (> 800 ккал в день), содержащей 15–30 г жиров в день. Для уменьшения риска образования камней в желчном пузыре не обязательно увеличивать содержание жиров в пище во время диеты.

Риск образование камней, как при использовании очень низкокалорийной диеты, так и после хирургического вмешательства можно значительно снизить, добавив к лечению урсодезоксихолиевую кислоту. Назначение урсодезоксихолиевой кислоты в дозе 600 мг в день обеспечивает наилучшую профилактику образования камней в желчном пузыре у тех пациентов, которые хотели бы достичь быстрого снижения веса.

Болезни печени при ожирении

Ожирение приводит к нарушению работы печени, что проявляется в увеличении ее размеров, увеличением биохимических печеночных показателей и изменениями на клеточном уровне (крупноячеистый стеатоз, жировой гепатоз, фиброз и цирроз).

Хотя эта патология представлена в обзорах, как ряд частных случаев, вероятнее всего, такого рода нарушения можно отнести к признакам заболевания, известного как неалкогольная жировая дистрофия печени. В связи с малочисленностью данных, широта распространения данной патологии у пациентов с ожирением не известна.

Наиболее характерным признаком является увеличение печеночных ферментов (аланинаминотрансферазы - АЛТ и аспартатаминотрансферазы - АСТ). Но обычно эти цифры не превышают двукратного значения верхней границы нормы. Кроме того, уровень роста печеночных ферментов не соответствует тяжести гистологических изменений. Диета сама по себе может быть причиной временного увеличения концентрации печеночных ферментов в течение первых 6 недель снижения веса.

Ретроспективный анализ образцов печеночной ткани, взятых на исследование у пациентов, имевших лишний вес или страдавших ожирением, показал, что у 30% пациентов имелся фиброз печеночной соединительной ткани, причем у трети из них (10% из всей группы) был обнаружен скрытый цирроз печени. Кроме того, ожирением страдают многие пациенты, у которых обнаруживаются признаки жирового перерождения печени неалкогольного происхождения. От 40% до 100% пациентов с неалкогольным стеатогепатитом (НСГ), по совокупным данным нескольких исследований, имеют ожирение.

По данным аутопсии (посмертного вскрытия) у пациентов, страдавших ожирением, в ~75% случаев встречается стеатоз, в ~20% - стеатогепатит и в ~2% - цирроз печени.

Хотя клинические, лабораторные и клеточные признаки неалкогольного жирового поражения печени уже определены, природа и патогенез этого заболевания до сих пор не совсем понятны. У многих заболевание протекает бессимптомно, или больные жалуются на повышенную утомляемость, недомогание или чувство дискомфорта в области живота.

Увеличение размеров печени отмечается у 75% больных. Отношение АСТ/АЛТ у больных обычно меньше единицы, в отличие от значения этого показателя у больных алкогольным стеатогепатитом.

При наблюдении пациентов в течение 1–7 лет было отмечено прогрессирование болезни печени у 40% больных, а у 10% развился цирроз. Кроме того, у большинства пациентов с простым стеатозом, болезнь принимала доброкачественное течение, в то время как стеатогепатит, фиброз и цирроз часто приводили к развитию осложнений и более тяжелому течению заболевания. Хотя, в конечном счете, лишь у небольшого числа больных неалкогольным жировым поражением печени развивается цирроз, в странах с широким распространением ожирения эта патология становится одной из основных причин цирроза печени.

К тому же ожирение увеличивает риск развития фиброза и цирроза у больных с алкогольным поражением печени и гепатитом С. Не до конца понятно, почему у людей, страдающих ожирением, развивается неалкогольное жировое перерождение печени. Есть основания полагать, что развитие этой патологии часто ассоциировано с внутрибрюшным ожирением (определяемым по окружности талии), инсулинорезистентностью (увеличение уровня глюкозы натощак и инсулина в крови), диабетом, повышенным содержанием триглицеридов в крови, низкой концентрацией в сыворотке липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и артериальной гипертензией. Существует гипотеза, что, развитие данного заболевания связано с 2 и более повреждающими воздействиями на печень.

В первую очередь это стеатоз, причиной которого чаще всего является изменение липидного обмена вследствие ожирения, а именно увеличение расщепления триглицеридов жировой ткани, что в свою очередь увеличивает поступление свободных жирных кислот в печень.

Во–вторых, перекисное окисление липидов в печени и высвобождение цитокинов может оказывать прямое повреждающее действие на клетки печени и способствовать развитию воспаления и фиброза.

Хотя снижение веса является типичной рекомендацией для пациентов с ожирением и неалкогольным жировым поражением печени, пока не известно, воздействует ли такая терапия на природу заболевания. Постепенное снижение веса на 10% и более может корректировать уровень печеночных ферментов и способствовать уменьшению размеров печени, содержания жира в печеночной ткани и ослаблению проявлений стеатогепатита. Но быстрое снижение веса при терапии с помощью очень низкокалорийной диеты или голодания может спровоцировать воспаление.

Психические расстройства при ожирении

У примерно 20-30% пациентов с ожирением , которым не удалось снизить свой вес в различных клиниках, развивается депрессия и другие психические нарушения.

Однако явного доказательства, что у больных с ожирением чаще, чем у людей с нормальным весом, возникают психические или эмоциональные нарушения (при произвольной выборке в популяции), не существует. У женщин такие нарушения возникают чаще, чем у мужчин. Возможно, это связано с давлением общественного мнения, предписывающего женщине быть стройной.

Некоторые поведенческие отклонения могут способствовать возникновению ожирения. Булемия , т.е. употребление большого количества пищи за короткий промежуток времени, обычно сопровождается ощущением потери контроля над собой и чувством вины. Этот диагноз можно поставить в случае повторения таких эпизодов, по меньшей мере, дважды в месяц в течение 6 и более месяцев, и при этом переедание не сопровождается последующим употреблением слабительных с целью предотвращения увеличения массы тела.

Около 10-15% людей, имеющих ожирение, страдают булемией, в то время как в популяции этот показатель равен 2%. Пациенты с данным заболеванием, которые включаются в программу по снижению веса, обычно имеют больший вес и хуже поддаются терапии, чем те пациенты с ожирением, у кого эта патология отсутствует.

Фармакологическая и поведенческая коррекция этого нарушения может уменьшить количество эпизодов переедания, но, как ни странно, часто не приводит к снижению веса.

Другое отклонение, так называемый синдром ночного приема пищи , также связано с ожирением, но встречается реже, чем булемия. Употребление большего количества пищи в вечернее время приводит к более позднему отходу ко сну, частым ночным пробуждениям, обычно сопровождающимся приемом пищи, и утренней анорексии.

На сегодняшний день существуют реальные достижения в лечении ожирения, которые эффективно применяются и касаются они в основном новых лекарственных препаратов и хирургических методов борьбы с лишним весом.

Базовые методы лечения ожирения – диета и физическая нагрузка уже имеют большую историю.

Диетотерапия является основным методом снижения избыточного веса. Это связано с тем, что для большинства людей с лишним весом проще уменьшить количество потребляемой пищи, чем увеличить физическую активность.

Большинство диет основано либо на снижении количества потребляемых калорий, либо на изменении состава пищи. Однако снижению веса способствует именно уменьшение калорийности, а не изменение состава пищи. На сегодняшний день существует огромное количество диет, многие из которых составлены, что называется, «с потолка». А между тем, диетическое питание оказывает значительное влияние на организм, обмен веществ и Ваше самочувствие. Поэтому мы настоятельно рекомендуем Вам: если Вы все же решили соблюдать диету, то в первую очередь следует посоветоваться с врачом.

Не занимайтесь самолечением! Некоторые диеты имеют свои противопоказания, для выявления которых необходимо обследование. Кроме того, врач может подобрать Вам ту диету, которая будет максимально эффективна и безопасна именно для Вас.

Главная/Статьи о здоровом питании / Причины ожирения

Причины ожирения

Ожирение – системное нарушение в организме, провоцирующее излишнее отложение жировой ткани, что приводит к избыточной массе тела.

Причины ожирения – эндогенные и экзогенные факторы, влияющие на течение липидного обмена в целом и липогенеза (формирование жировых отложений) и липолиза (расщепление жировых отложений) в частности.

Сегодня ожирение считается медико-социальной проблемой в силу причин, обусловливающих развитие данного патологического состояния.

Причины ожирения: эндогенные и экзогенные факторы

Ожирение – состояние организма, при котором происходит запас жировой ткани в избытке.

— Взаимосвязь между избыточной массой тела и ожирением и риском преждевременной смерти

Существуют экзогенные (внешние, социальные) и эндогенные (внутренние, физиологические либо медицинские) причины ожирения.

Ведущей причиной ожирения является алиментарный дисбаланс – фактическое переедание, постоянное потребление большего количества калорий, чем организму требуется для жизнедеятельности и развития.

Для поддержания нормального состояния человеку необходимо от 1500 до 2200 калорий в день, в зависимости от состояния здоровья, пола, образа жизни, физической активности и прочих факторов. Постоянное превышение указанного порога приводит к избыточному отложению жиров и развитию алиментарного ожирения. Алиментарный дисбаланс является следствием переедания. Избыточное употребление пищи стимулируется различными факторами.

Социальные причины ожирения:

  • Пропаганда малоподвижного образа жизни – эра цифровых технологий привнесла некий комфорт в жизнь человека, существенно снизив его физическую активность.

    Домашняя техника, средства дистанционной связи значительно снизили энергетические затраты человека. Но сама по себе малоподвижность не может стать причиной ожирения без предрасполагающих к тому факторов;

  • Современное питание – пропаганда быстрого питания, продуктов, готовых к употреблению, быстрых углеводов, способствующих долгому ощущению сытости, позволяет современному человеку экономить на времени приготовления пищи, времени ее употребления, частоте приемов пищи.

    Это привело к значительному снижению культуры питания. Человек не задумывается над ценностью потребляемых продуктов, отдавая предпочтение быстрому утолению голода.

Пищевое воспитание, пищевые привычки и поведение также являются причинами ожирения. О них принято говорить, как о наследственных причинах ожирения. Следует различать генетическую предрасположенность (особый обмен веществ, обусловленный генетическим кодом, нарушение в гипоталамических центрах голода и насыщения), а также семейные привычки и традиции, привитые с детства.

Ребенок четко реагирует на сигналы организма о голоде и насыщении. Аппетит человека определяется течением процессов в головном мозге и пищеварительном тракте. Пищевое поведение регулируется гипоталамусом и гипофизом. Основным фактором, стимулирующим аппетит, голод и насыщение является уровень гормона жировой ткани лептина. Высокий уровень лептина подавляет чувство голода, низкий уровень лептина вызывает голод, являясь одной из причин ожирения.

Постоянное принуждение ребенка к перееданию в процессе воспитания перестраивает организм, настраивая его системы на употребление большего количества еды, что приводит к избыточному отложению жиров в организме.

Пищевые привычки, являющиеся причинами ожирения:

  • Прием пищи в качестве поощрения за тяжелый труд, выполненное задание;
  • Еда как средство борьбы с психологическими нарушениями: стрессы, депрессия, апатия, скука, нарушения сна;
  • Прием пищи под воздействием окружения (реклама, перекус за компанию);
  • Употребление пищи по вкусовым пристрастиям (шоколад, орехи, мороженое).

Эндогенными причинами ожирения являются:

  • Гипоталамические нарушения, которые обусловливают изменение пищевого поведения человека, гормональный дисбаланс;
  • Эндокринные нарушения приводят к гормональному ожирению – в таком случае ожирение является симптомом патологии эндокринных желез (гиперкортицизм, гипогонадизм, гипотиреоз);
  • Нарушения не эндокринного характера – дисфункция поджелудочной железы, нарушения работы печени, толстого, тонкого кишечника;
  • Психические нарушения.

Нередко причиной ожирения становится прием лекарственных препаратов: кортикостероидов, гормональных препаратов (в том числе, противозачаточных, приводящих к гормональному ожирению), антидепрессантов и психотропных препаратов, инсулин содержащих и инсулин стимулирующих лекарств.

Алиментарное ожирение: к вопросу о причинах развития

Алиментарное ожирение является экзогенно-конституционной формой избыточного веса.

Именно данная форма заболевания считается первичным ожирением. Причины ожирения алиментарного также делятся на внешние и внутренние факторы. Привычки в питании, энергетический дисбаланс, а также малоподвижный образ жизни являются стимулирующими факторами развития алиментарного ожирения. Еще одним фактором, способствующим развитию ожирения, является индивидуальная конституция жировой ткани, а именно, предрасположенность адипоцитов к патологической гипертрофии.

Мужское ожирение: причины развития, последствия

Ожирение у мужчин развивается значительно реже, чем у женщин.

Причины ожирения у мужчин также лежат в плоскостях внешних факторов и внутренних изменений .

Ожирение у мужчин, наступающее в раннем возрасте, свидетельствует о наличии системных заболеваний, нарушении обмена веществ, нарушении гипоталамо-гипофизарной функции (синдром Фрелиха). Как правило, мужское ожирение развивается к 40 годам и является в большинстве случаев следствием снижения продукции гормона тестостерона (гормональное ожирение).

Мужское ожирение обусловлено комплексом причин: культура питания, образ жизни, предрасполагающие факторы. Ожирение у мужчин чаще всего развивается по андроидному типу (абдоминальное ожирение), когда жировые отложения аккумулируются в области живота, грудной клетки, плеч, при сравнительно худых бедрах и ногах.

Абдоминальное мужское ожирение сопровождается повышенным риском развития сопутствующих заболеваний и требует незамедлительной терапии.

Женское ожирение: причины развития

Среди причин женского ожирения наряду с основными причинами ожирения ключевую роль играет гормональный фактор , что объясняется подверженностью женского организма к постоянным изменениям гормонального фона (менструальные циклы, беременность, лактация, климакс, СПКЯ – синдром поликистозных яичников).

Женское ожирение характеризуется отложением подкожно-жировой клетчатки в области ягодиц, бедер, нижней части живота.

Гормональное ожирение часто становится причиной бесплодия, сложностей с зачатием, вынашиванием беременности. Одной из частых причин ожирения у женщин также является психоэмоциональная нестабильность, обусловленная нарушениями гормонального фона в различные периоды цикла.

Женское ожирение чаще всего развивается в период полового созревания , планирования беременности, при лечении гормональными препаратами.

Слайд-шоу

Статьи о здоровье

Лечебные свойства календулы

Календула широко известна на всей территории Европы, народное ее название – ноготки.

Ногтки – милый и красивый цветок, украшающ…

Морепродукты и рыба в нашем рационе

Морепродукты и рыба, в силу своей пищевой ценности, должны являться частью рациона каждого человека, следящего за своим здоровь…

Детские инфекционные болезни

Детские инфекционные болезни это та патология, с которой родители сталкиваются чаще всего.

Отчасти виной тому не до конца сформ…

Спиральная компьютерная томография

Известно, что половина успеха лечения любого заболевания заключается в точности диагностики.

Увы, до сих пор нередки случаи, ког…

Токсикоз во время беременности

Токсикоз во время беременности может быть ранним, или токсикозом первого триместра, или поздним – токсикозом третьего триместр…

Упражнения для ягодиц

Упражнения для ягодиц включают в себя целые комплексы физических упражнений, направленные на похудение, избавление от целлюлит…

К каким болезням может привести ожирение?

Лишний вес провоцирует серьезные заболевания . Ожирение — увеличение массы тела, при котором под кожей — на животе, груди, спине, бедрах, ягодицах — накапливается избыток жира. Опасно то, что жир откладывается не только под кожей, но и на внутренних органах: сердце, кровеносных сосудах, печени…

Итог — предрасположенность к сахарному диабету, гипертонии, коронарной сердечной недостаточности, ожирению печени, артриту, другим заболеваниям.

Сердечно-сосудистая система первой страдает от ожирения: дистрофические изменения в миокарде, атеросклероз (поражения сосудов), гипертония (повышение кровяного давления)… Сердце покрывается слоем жира, размеры сердца увеличиваются (в 1,5-2 раза больше нормы).

Из-за нарушений в сердечно-сосудистой системе у больных ожирением появляется одышка даже при небольшой физической нагрузке, снижается работоспособность, повышается артериальное давление, часто бывают кратковременные боли в области сердца. Эти изменения обратимы и уменьшаются при снижении веса.

Избыточный вес как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний

Поражается кровеносная система . Возможно увеличение свертываемости крови, что приводит к образованию тромбов, нарушению кровоснабжения органов. Повышенное содержание жира в крови способствует развитию атеросклероза. Увеличивается уровень холестерина, особенно с возрастом.

При ожирении нарушается работа органов дыхания .

Избыток жира в брюшной полости поднимает диафрагму, препятствует ее движению. Емкость легких значительно снижается в результате изменения границ и сдавливания легких, нарушаются обменные процессы в легочной ткани, дыхание затрудняется.

Вследствие ожирения легких нарушается газообмен, ослабляется вентиляция. Это ведет к недостаточному кровоснабжению легочной ткани, поражению микроорганизмами участков легких. Страдающие ожирением часто и в тяжелой форме болеют простудными заболеваниями (ОРЗ, гриппом, бронхитами, пневмонией…), другими болезнями органов дыхания, причем медикаментозное лечение бывает малоэффективно.

Значительный лишний вес может привести к искривлению позвоночника из-за смещения центра тяжести тела.

Чрезмерное питание вызывает перегрузку желудочно-кишечного тракта , изменение его анатомии: увеличение размеров тонкой кишки, ее веса (на 20-40%). Сначала это приводит к улучшению пищеварения, затем, наоборот, к ухудшению. Более чем у 60% страдающих ожирением развивается хронический гастрит, нередки и другие заболевания ЖКТ.

При ожирении часто встречаются поражения печени , избыточное накопление жира в ней (ожирение печени).

Нередки случаи желчнокаменной болезни, воспаление желчного пузыря и желчных протоков, образование камней.

Ожирение нарушает чувствительность организма к инсулину, вызывает нарушения углеводного обмена, что приводит к развитию сахарного диабета. У тучных людей при снижении веса течение сахарного диабета приобретает более доброкачественный характер.

Часто у страдающих ожирением плохо работают половые железы . У женщин нарушается менструальный цикл, даже при регулярном цикле зачастую не происходит зачатие.

Бесплодием страдают более половины женщин, больных ожирением. У мужчин наблюдается импотенция даже в молодом возрасте.

Количество воды в организме больных ожирением обычно значительно превышает норму. Расстройство водного обмена прямо зависит от степени ожирения и длительности болезни.

Нарушение обмена веществ (белкового, жирового, углеводного, солевого) приводит к нарушениям в опорно-двигательной системе, отложению солей, болям в суставах, верхних и нижних конечностях, позвоночнике.

Итак, при ожирении страдают практически все органы и системы организма .

Придумано много способов определения оптимального и лишнего веса. Если ваш вес отличается от высчитанного по этим формулам «идеального» веса на 5-10% в ту или другую сторону, это скорее всего нормально и обусловлено индивидуальными особенностями организма, вам незачем искусственно снижать вес: это может нанести куда больший вред здоровью, чем «лишняя» пара килограммов.

Говорить об ожирении как о болезни можно если вес повышен значительно .

Заболевания при ожирении

Ожирение приводит ко многим заболеванием, по этому не откладывайте лечение, обращайтесь к специалистам:

  • диетологам;
  • бариатрическим хирургам;
  • эндокринологам;
  • психотерапевтам.

Ожирение является медико-социальной проблемой и, в значительной степени, оказывает влияние на возникновение и течение сердечнососудистых заболеваний (атеросклероз, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда и т.

д.), онкологических заболеваний, эндокринных нарушений (сахарный диабет), половую функцию.

В происхождении ожирения ведущую роль играет систематическое переедания с преобладанием жирной и углеводистой пищи (особенно в сочетании с избыточным употреблением алкогольных напитков).

При этом отмечается, что прием основного количества пищи из суточного рациона приходится на вечерние часы.

Большое значение в развитии заболевания имеют малоподвижный, сидячий образ жизни, отсутствие физической нагрузки, наследственно-конституционая предрасположенность к ожирению, а также нейроэндокринные нарушения (заболевания щитовидной и половых желез, гипофиза и межуточного мозга, сопровождающиеся снижением основного обмена и нарушением центральных механизмов его регуляции).

В возникновении ожирения определенную роль играют патологические процессы в поджелудочной железе, сопровождающиеся повышенной возбудимостью островков Лангерганса в ответ на прием пищи, что приводит к усиленной продукции инсулина и переводу избыточного количества сахара в гликоген.

У женщин начало развития ожирения нередко связано с периодом лактации или, чаще, с наступлением климакса.

Развитием ожирения могут сопровождаться энцефалит, инсульт и травматические повреждения центральной нервной системы.

Ожирение сопровождается отложением повышенного количества жира в коже, подкожной клетчатке, эпикарде, средостении, сальнике, брыжейке, околопочечной клетчатке, иногда между мышечными пучками сердца. При этом также отмечаются увеличение печени, жировая инфильтрация печени и поджелудочной железы.

При внешнем осмотре больного наблюдается избыточное отложение жира в области затылка, живота, бедер, молочных желез, ягодиц.

Больные жалуются на пониженную работоспособность, быструю утомляемость, потливость, одышку, повышенный аппетит, запоры, вздутие живота, ослабление половой функции.

Ожирению часто сопутствует атеросклероз, поэтому ряд жалоб больных и объективных симптомов связан с атеросклеротическими изменениями сердечно-сосудистой системы и других органов.

При вторичных формах ожирения имеются жалобы, обусловленные основным заболеванием (гипотиреоз, болезнь Иценко-Кушинга и др.).

При синдроме Иценко-Кушинга жир откладывается на лице (лунообразное лицо), затылке, шее, груди, животе, спине, а конечности остаются худыми.

На коже ягодиц, шеи, молочных желез видны фиолетового цвета полосы (стрии), вызванные атрофическими процессами, цвет кожи багровый. У больных наблюдается гипертония, иногда развитие сахарного диабета.

При гипофизарном (адипозо-генитальном) ожирении жир преимущественно откладывается в области груди, ягодиц, бедер, нижней части живота.

Наблюдается отставание в росте и развитии (инфантилизм), недоразвитие половых органов (малый размер половых органов, отсутствие менструации, либидо и половой потенции); у мужчин отсутствуют волосы на лобке и под мышками (евнухоидизм). Кроме того, наблюдаются симптомы повышения внутричерепного давления (головные боли, изменение зрения, расширение турецкого седла на рентгенограмме черепа), связанного с опухолью гипофиза.

При тиреогенном ожирении, вызванном гипофункцией щитовидной железы, имеется равномерное отложение жира по всему телу. Отмечаются заторможенность, медлительность, адинамичность больного, снижение основного обмена, понижение температуры тела, брадикардия, пониженное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. Потливость отсутствует.

Высокое стояние диафрагмы при ожирении является причиной поверхностного дыхания, в результате чего развивается склонность больных к бронхитам и пневмониям.

В результате гиповентиляции легких может развиться гипоксия головного мозга с нарушением дыхания и патологической потливостью. У больных ожирением могут наблюдаться пиодермии и экземы, обусловленные повышением функции половых и сальных желез.

Ожирение часто сопровождается атеросклеротическими изменениями в сосудах с развитием приступов стенокардии и сердечной недостаточности.

Отложение жира в сердечной мышце и перикарде также может явиться причиной развития сердечной недостаточности.

Из-за высокого стояния диафрагмы сердце смещено. Отмечаются брадикардия, глухость сердечных тонов.

Больные склонны к артериальной гипертензии, инфарктам и инсультам.

Часто появляется варикозное расширение вен.

Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания: факторы риска и «парадокс ожирения»

Отмечаются изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. Больных беспокоят изжога, тошнота, метеоризм. Кислотность желудочного сока повышена. Двигательная активность кишечника понижена, следствием чего являются запоры. Застой в венах брюшной полости приводит к развитию геморроя. У больных ожирением часто встречаются холециститы, желчно- и почечнокаменная болезни, пиелиты, циститы, уретриты, сахарный диабет.

Нарушение обменных процессов, лимфо- и кровообращения приводит к возникновению патологических изменений в суставах, в позвоночнике и костях скелета. Часто наблюдаются невралгии, невриты и радикулиты.

Факторы, способствующие развитию ожирения

Классификацию ожирения

Лечение ожирения, программы по снижению веса

Немедикаментозная программа по снижению веса

О вреде дозированного голодания в борьбе с лишним весом, побочные эффекты и осложнения

Меры по профилактике ожирения

Обучающийся должен уметь:

Определять и оценивать окружность талии и индекс массы тела

Выявлять лиц, имеющих факторы риска развития ожирения

Проводить беседу с пациентом об общих принципах профилактики ожирения

Проводить беседу о рациональном «пищевом» поведении

Обучающийся должен владеть:

Проведением оценки состояния здоровья (определение веса, роста, индекса массы тела, окружности талии)

5. План изучения темы:

5.1. Контроль исходного уровня знаний.

5.2. Основные понятия и положения темы.

Ожирение является полиэтиологическим хроническим рецидивирующим заболеванием, характеризующимся избыточным отложением жировой ткани в организме.

Традиционно ожирение определяют как излишнее накопление жира, которое увеличивает массу тела больше чем на 20% относительно идеальной массы, что отвечает данной возрастной и половой группе.

Ожирение - это распространенное патологическое состояние, которое представляет серьезную медико-социальную проблему в большинстве стран мира. По статистике Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) больше 30% населения планеты страдает от ожирения, а по некоторым данным от 40% до 80% населения развитых стран в возрасте после 25 лет имеют лишний вес. По сведениям ВОЗ, опубликованным в 2003 году, около 1,7 млрд. человек на нашей планете имеют избыточную массу тела или ожирение. Чаще всего оно встречается в США (34% - избыточная масса тела, 27% - ожирение), Германии и Канаде. Результаты выборочных исследований, проведенных в России, свидетельствуют, что в настоящее время не менее 30% трудоспособного населения нашей страны имеют избыточную массу тела и 25% ожирение. Эксперты ВОЗ предполагают практически двукратное увеличение количества лиц с ожирением к 2025 г., что по сравнению с данными за 2000 г. составляет 45–50% взрослого населения США, 30–40% - Австралии, Великобритании и более 20% населения Бразилии. В связи с этим ожирение было признано ВОЗ новой неинфекционной «эпидемией» нашего времени.

Начало XXI века ознаменовалось внезапным осознанием того факта, что ожирение стало для человечества действительно серьезной проблемой. Все возрастающее число новых случаев сахарного диабета типа 2 (СД типа 2), часто развивающегося в молодом возрасте и связанного с тяжелыми осложнениями и смертностью от сердечно-сосудистой патологии, стало оказывать влияние на сознание общественности и государства. Так как мы признали важность ожирения, изменился и наш взгляд на жировую ткань. Больше никто не рассматривает ее как ткань, которая только запасает жир. Теперь жировая ткань - это главный «виновник» многих патологических состояний. Но почему происходит так, что ткань, единственной целью которой мы признавали только накопление жира, вдруг приводит, при определенных обстоятельствах, к развитию и прогрессированию многих заболеваний?

Возможно, ответ лежит в понимании метаболизма животных, зимующих посредством спячки. Это достаточно разнородная группа, включающая бурых медведей, золотистых земляных белок, летучих мышей и лягушек, испытывает заметные фенотипические изменения в процессе зимней спячки, которая, как предполагается, повышает устойчивость организма к гипотермии, ишемии, бактериальной инфекции и атрофии мышц. Животные, зимующие подобным образом, готовятся к зиме при помощи запасания жира в имеющихся жировых клетках. Доказано, что непосредственно перед спячкой усиливается периферическая резистентность (нечувствительность) к инсулину, снижается утилизация глюкозы тканями организма. В течение зимней спячки млекопитающие теряют 10% массы тела, и после нее они просыпаются худыми и здоровыми. Подобное сезонное изменение фенотипа, характеризующееся периодически развивающейся резистентностью к инсулину и набором веса, рассматривается исключительно с точки зрения приобретения животными ряда преимуществ, не последним из которых является увеличение продолжительности жизни.

В противоположность этому человек построил свой образ жизни на постоянном потреблении пищи с постепенным увеличением массы тела из года в год. Мы как будто готовимся к зимней спячке, но никогда не зимуем подобным образом. Возможно, реакция, которая защищает организм на короткое время, потом становится причиной длительной инсулинрезистентности и связанного с ней риска развития сердечно-сосудистой патологии. Этот постоянный и неослабевающий с годами процесс, в конечном счете, приводит к истощению β-клеток поджелудочной железы и явной форме сахарного диабета.

Влияние ожирения на риск смерти .

Безусловно, ожирение является самостоятельным хроническим заболеванием, однако, вместе с тем, это и важнейший фактор риска развития многих заболеваний.

Многочисленные проспективные исследования убедительно показали четкую связь между увеличением массы тела и увеличением риска развития целого ряда заболеваний. Так, риск заболеть СД типа 2 увеличивается в 2 раза при ожирении I степени, в 5 раз - при ожирении II степени и более чем в 10 раз - при ожирении III–IV степени. Кроме того, хорошо известно, что более 80% пациентов с СД типа 2 имеют ожирение различной степени.

Необходимо особо подчеркнуть, что избыточная масса тела часто ведет к увеличению риска возникновения целого ряда сердечно-сосудистых заболеваний и в настоящее время определена как независимый и наиболее значимый фактор риска по сравнению с такими факторами, как повышение АД или курение.

Вклад ожирения в развитие сердечно-сосудистых заболеваний представляется комплексным, и очевидным подтверждением этого является установленная прямая зависимость между избыточной массой тела и повышением частоты развития не только ИБС, но и других сердечно - сосудистых заболеваний. Более того, ожирение ассоциируется с развитием нарушений липидного обмена. Известно также, что на фоне ожирения (как в сочетании с СД типа 2, так и без него) отмечается нарушение процессов свертывания крови.

Ожирение приводит к ускоренному прогрессированию заболеваний суставов, а также целого ряда заболеваний, сопровождающихся гипоксией (апноэ во время сна, дыхательная недостаточность).

Другими опасными состояниями, развивающимися на фоне ожирения, являются бесплодие, камни в желчном пузыре, боли в спине и ряд злокачественных процессов, которые чаще развиваются в эндометрии, предстательной железе, молочных железах и колоректальной области. Таким образом, установлена зависимость между ожирением и онкологическими заболеваниями.

Многочисленными исследованиями было убедительно доказано, что снижение массы тела достоверно уменьшает уровень артериального давления, многофакторно улучшает липидный профиль, снижает риск развития сахарного диабета (СД) 2-го типа. В противоположность этому прогрессирование ожирения приводит к увеличению инвалидизации и смертности населения.

В то же время авторы ряда исследований отрицают роль ожирения как независимого предиктора возникновения смерти от сердечно-сосудистых заболеваний или же считают, что влияние этого фактора на смертность значительно меньше, чем курения, артериальной гипертензии или гиперлипидемии.

Зависимость между смертностью и индексом массы тела представлена на рис. 1.

Повышенная смертность среди лиц с ожирением обусловлена, прежде всего, СД 2-го типа и сердечно - сосудистыми заболеваниями.

Депо жировой ткани .

Необходимо отметить, что белая жировая ткань (БЖТ) является основной тканью, сохраняющей энергию у человека. И в случае, когда энергия необходима, она не берется из циркулирующего «топлива» или запасов углеводов, а мобилизуется из БЖТ через процесс липолиза и расщепления триглицеридов до глицерина и неэстерифицированных жирных кислот.

Коричневая жировая ткань (КЖТ) больше «специализируется» на производстве тепла, нежели на организации запасов «горючего». КЖТ состоит из многоступенчатых жировых капелек и большого количества митохондрий. КЖТ иннервируют симпатические нервы, что обеспечивает прямую стимуляцию термогенеза через β 3 -адренорецепторы. Процесс производства тепла защищает от холода и обеспечивает регуляцию баланса энергии.

Ожирение у человека в основном характеризуется гипертрофией (увеличением объёма) жировых клеток. Однако у лиц с тяжелой, выраженной формой ожирения дополнительно увеличено количество (гиперплазия) жировых клеток вследствие привлечения «спящих» преадипоцитов, которых достаточно много во всех жировых депо.

Количество и распределение жира зависят от пола, возраста и образа жизни. И у мужчин, и у женщин количество жира с возрастом увеличивается.

У молодых мужчин без избыточного веса доля жира составляет не более 20%, а у пожилых может превышать 25% веса. У молодых женщин доля жира может быть меньше 30%, но затем постепенно возрастает и у пожилых превышает 35% веса. У женщин детородного возраста жира, в среднем, всегда больше, чем у их сверстников-мужчин. Количество жира может изменяться под влиянием многих лекарственных средств. Тип ожирения и распределение жира имеют большое значение для диагноза и прогноза.

В настоящее время выделяют 6 специализированных жировых депо:

1. подкожное

2. глубокое абдоминальное

3. ретроорбитальное

4. мезотериальное

5. парааортальное

6. сальниковое

Причем известно, что каждое из специализированных жировых депо обладает определенными особенностями функций. Тяжесть осложнений ожирения совсем не обязательно зависит от выраженности накопления общего жира. В тоже время они связаны с распределением жира в теле пациента.

Классификация ожирения по характеру распределения жировой ткани .

1. Андройдное (метаболическое, висцеральное, абдоминальное) - скопление жира преимущественно области живота и в верхней половине туловища называется ожирением по мужскому типу («яблоко»).

2. Гинойдное – в области бедер и ягодиц - ожирение по женскому типу («груша»).

Распределение жира в организме имеет принципиальное значение. Все чаще, в качестве индикатора риска развития патологии, связанной с ожирением, используется показатель окружности талии (ОТ) , отражающий преимущественное накопление жира в области живота (абдоминальной области), четко коррелирующий с данными КТ, ЯМРТ и денситометрии. Показатель ОТ признан более достоверным маркером риска развития большинства патологических состояний, связанных с ожирением, в том числе, и, риска повышенной смертности. Именно висцеральное жировое депо наиболее четко ассоциировано со всеми негативными последствиями как метаболического, так и сосудистого характера. Висцеральная жировая ткань, в отличие от жировой ткани другой локализации, богаче иннервирована и имеет более широкую сеть капилляров. Гормональные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению, выражаются в повышении уровня кортизола, тестостерона у женщин, инсулина, норадреналина и снижении уровня тестостерона у мужчин. Все указанные факторы в совокупности могут способствовать напрямую или опосредованно – развитию метаболических нарушений. Особо следует подчеркнуть, что ожирение сопровождается нарушением действия инсулина на уровне периферических тканей - инсулинрезистентностью, которая в свою очередь обусловливает повышение уровней инсулина, кортизола, гормона роста в крови и изменение секреции половых гормонов, а также нарушение липидного профиля. В связи с этим инсулинрезистентность, развивающуюся на фоне ожирения, часто связывают с развитием СД типа 2, артериальной гипертонией и нарушениями липидного обмена. Почему именно висцеральное накопление жира так опасно - до конца неясно.

Табл. 2. Окружность талии и риск развития метаболических осложнений (ВОЗ, 1997)

Повышенный

Мужчины ≥ 94 см

Мужчины ≥ 102 см

Женщины ≥ 80 см

Женщины ≥ 88 см

Факторы, способствующие развитию метаболического ожирения .

  1. Генетические – нередко признаки висцерального ожирения встречаются в пределах одной семьи.

    Мужской пол – висцеральное ожирение намного чаще встречается у мужчин, нежели у женщин, при отсутствии разницы в возрасте и ИМТ.

Функции жировой ткани.

В последнее время накоплено немало доказательств того, что жировые клетки, кроме роли наиболее важного резервуара энергии, выполняют ряд эндокринных и ауто/паракринных функций.

Функции жировой ткани:

1. Запасы энергии и метаболизм.

2. Иммунные

3. Механические

4. Температурные

5. Эндокринные, паракринные

Так, в настоящее время установлено, что продуктами секреции адипоцитов являются эстрогены, ангиотензиноген, простагландины, α-фактор некроза опухоли (ФНО-α), другие цитокины (интерлейкин-6), лептин, инсулиноподобный фактор роста 1 и связывающие белки, ингибитор активатора плазминогена 1.

Диагностика ожирения .

Показателем, который наиболее часто используется для оценки стадии ожирения, является индекс массы тела (ИМТ). Данный индекс рассчитывается как соотношение массы тела, выраженной в килограммах, к росту в метрах в квадрате. Доказано, что ИМТ имеет высокий уровень корреляции с количеством жировой ткани в организме, поэтому он рекомендован ВОЗ как основной показатель при диагностике ожирения.

ИМТ рассчитывается по следующей формуле:

ИМТ = В/Р2,

где ИМТ - индекс массы тела, В - вес (кг), Р2 - рост в квадрате (м2).

Дефицит веса – ниже 18,5 кг/м 2 ;

Нормальная масса тела – 18,5 -24,9 кг/м 2 ;

Избыточной массе тела соответствует показатель – 25,0–29,9 кг/м 2 ;

Ожирению I степени - 30,0–34,9 кг/м 2 ;

Ожирение II степени - 35,0–39,9 кг/м 2

Ожирение III степени- выше 40,0 кг/м 2 .

Причины ожирения.

Причины ожирения многообразны. В различной степени на массу тела и распределение жировой ткани в организме влияют как внешние (характер питания, уровень физической активности), так и психологические, наследственные, а также медицинские факторы.

По данным литературы, главными причинами, способствующими развитию ожирения, являются «плохие гены» и «слишком хорошие факторы окружающей среды».

Исходя из этого, ожирение можно определить, как синдром, который возникает в результате взаимодействия многих факторов: физических, биохимических, метаболических, поведенческих, которые приводят к повышенной аккумуляции жира и прибавления массы тела.

Факторы, способствующие развитию ожирения.

    Генетические факторы.

    Факторы, окружающей среды (нерациональное питание, малоподвижный образ жизни, стресс и т.д.)

Генетическая предрасположенность к развитию ожирения – предмет самых интенсивных исследований. Так, было показано, что генетическая основа составляет от 40 до 70 % риска развития ожирения. Известно, что гены участвуют в регуляции аппетита, выборе пищи, гомеостазе энергии, толерантности к физической активности и т.д. Придавая важное значение, в развитии ожирения генетической основе, тем не менее, достаточно сложно объяснить прогрессирующее увеличение распространенности данного заболевания только генетическими дефектами.

Классификация ожирения по причине возникновения.

    Экзогенно-конституциональное

    Патологическое – ожирение, ассоциированное эндокринной патологией и некоторыми генетическими синдромами.

Ожирение представляет гетерогенную группу нарушений, в большинстве случаев неизвестной этиологии. Из общей массы людей с ожирением только у некоторых, получается, определить истинную причину заболевания. Зачастую, это те формы ожирения, которые ассоциированы с эндокринной патологией (болезнь и синдром Иценко-Кушинга и др.) или некоторыми генетическими синдромами. Ожирение наблюдается при следующих генетических синдромах: Лоренса-Муна-Барде-Бидля, Морганьи-Стюарта- Мореля, Прадера-Вилли, Клейне-Левина, Альстрема-Хальгрена, Эдвардса, Барракера-Симонса. При перечисленных генетических синдромах избыточная масса тела сочетается с неврологическими расстройствами, нарушениями роста, физического и полового развития, психовегетативными и симпатоадреналовыми реакциями. Пациенты с генетическими синдромами и ожирением нуждаются в генетическом тестировании. В большинстве же случаев ожирение квалифицируют как алиментарно-конституционное. Однако такое определение поверхностно по своей сути и констатирует только внешние проявления патологического процесса, так как ожирение представляет гетерогенную группу состояний, достаточно близких по своим клиническим признакам, но которые имеют разную этиологию.

В настоящее время считается, что гомеостаз энергии представляет собой 3 основных составляющих: поступление энергии расход энергии и запасы энергии.

Важно обратить внимание, что поступление и расходование энергии представляют собой процессы интеграции множества самых разных факторов. Так, в плане поступления пищи обсуждаются роль общества, желудочно-кишечный тракт, нервная система, жировая ткань, эндокринная система. В тоже время в плане расходования энергии важную роль играют: привычки, мотивация, жизненные обстоятельства, основной обмен, климатические факторы.

Программы по снижению веса.

Ожирение является серьезной медицинской проблемой, требующей соответствующей эффективной коррекции с привлечением специалистов различного профиля.

Общепринятая стратегия заключается в применении в отношении всех больных программы немедикаментозной терапии, которая при необходимости может быть дополнена методами медикаментозного и (или) хирургического лечения ожирения.

Программа немедикаментозного лечения ожирения включает диетотерапию, дозированные физические нагрузки и поведенческую терапию. Медикаментозное лечение ожирения выполняется в случае недостаточной эффективности немедикаментозной терапии у больных с ожирением. Хирургическое лечение ожирения применяют у пациентов с ИМТ, равным или превышающим 40 кг/м 2 (в случае неэффективности консервативного лечения). Хирургическое лечение разрешено только у взрослых пациентов с давностью ожирения не менее 5 лет - при отсутствии у них алкоголизма и психических заболеваний.

При проведении немедикаментозного лечения в большинстве случаев применяют методику умеренного поэтапного снижения веса, в рамках которой выделяют три основных этапа.

На первом этапе, который продолжается с 1 по 6 мес. лечения, добиваются снижения веса примерно на 10% от исходной величины. С 7 по 12 мес. (второй этап лечения) поддерживают вес на таком уровне, чтобы он был на 5–10% ниже исходного.

На этом этапе не следует стремиться к дальнейшему снижению массы тела в связи со снижением основного обмена, которое происходит через 6 мес. с момента начала лечения ожирения. Попытка форсировать снижение веса на этом этапе вызывает столь значимое уменьшение основного обмена, что у пациентов развивается рецидив ожирения. Основной обмен стабилизируется на новом уровне только через 1 год с момента начала лечения. С этого времени начинается третий этап снижения веса, на котором добиваются дальнейшего уменьшения массы тела.

Потеря от 5 до 10% исходной массы тела уменьшает риск возникновения заболеваний, связанных с ожирением. Целью лечения должна быть умеренная потеря веса, сохраняющаяся на длительный срок с применением лечебных мероприятий, которые были бы подобраны индивидуально каждому пациенту после тщательной оценки всех сопутствующих патологических состояний.

Должны быть разработаны конкретные цели лечения для каждого пациента с определением энергетического дефицита, который может быть достигнут уменьшением потребления пищи и увеличением физической активности. Все это должно соблюдаться постоянно.

Уменьшить калорийность пищи можно соблюдая следующие основные правила:

1. Ограничить потребление высококалорийных («вредных») продуктов:

б) сахара и сахаросодержащих сладостей (калорийность средняя, но насыщающая способность и растяжение желудка слабые), сухофруктов;

в) алкогольных напитков.

2. Наполовину от привычного уменьшить потребление продуктов средней калорийности («пригодные продукты»), если на низкокалорийном питании с ограничением жиров вес снижается недостаточно или имеется СД типа 2:

богатых крахмалом и клетчаткой (картофель, все сорта хлеба, каши, макаронные изделия, бобовые, фрукты и ягоды - кроме сухофруктов и оливок);

    Увеличить потребление низкокалорийных продуктов («полезные продукты», содержат много воды, наполняют желудок, но не прибавляют вес) - минеральной воды, кофе и чая без сахара, всех видов зелени и овощей (кроме картофеля и бобовых).

Как свидетельствует медицинская практика редуцированные диеты, содержащие 500-800 ккал, с резким ограничением углеводов, повышенным содержанием белка или жира не имеют преимущества перед сбалансированной низкокалорийной диетой. Полное голодание с употреблением минеральных вод признается недостаточно обоснованным в связи с доказанным отсутствием эффекта и опасностью развития осложнений (кетоацидоз, диспептические расстройства, коллапсы, срывы сердечного ритма, развития ишемии миокарда). Существуют также другие рекомендации по диетотерапии при ожирении: диета Эткинса, белковая диета (Zone), вегетарианская диета Орниша и даже диета, предусматривающая питание пациента в зависимости от его группы крови. Недостатками всех этих видов диетотерапии является то, что они не были опробованы в многоцентровых клинических исследованиях, а при их соблюдении наблюдались существенные побочные эффекты. Эффективность различных видов диетотерапии ожирения оценивалась специалистами, составляющими Национальный реестр коррекции массы тела (США). Были проанализированы 3000 случаев успешного немедикаментозного лечения ожирения. Оказалось, что в 98,1% случаев успех в лечении ожирения был достигнут у больных, соблюдавших низкокалорийная диета, в 0,9% - у пациентов, придерживавшихся диеты Эткинса, и в 1% - при остальных видах диетического лечения.

Оптимальным видом физической нагрузки, применяемой для лечения ожирения, является динамическая аэробная нагрузка. У пациентов с ИМТ до 40 кг/м 2 рекомендуют начинать физические тренировки с ходьбы в среднем темпе - 100 шагов в минуту. Продолжительность таких тренировок составляет 30 мин, а их периодичность - 3–4 раза в неделю. Постепенно интенсивность нагрузки увеличивают: темп ходьбы доводят до высокого (160 шагов в минуту), продолжительность - до 45–60 мин, периодичность - до 1 раза в день. Такой объем физической активности позволяет увеличить энерготраты на 200–300 ккал в сутки.

У пациентов с ИМТ 40 кг/м 2 и более физические тренировки начинают с ходьбы в медленном темпе (65 шагов в минуту) в течение 10 мин 3 раза в неделю. Постепенно интенсивность нагрузки увеличивают до среднего уровня - 100 шагов в минуту в течение 30–45 мин 4–7 раз в неделю.

Немедикаментозное лечение ожирения не может быть успешным без адекватной поведенческой терапии. Последняя, предусматривает создание у пациента мотивации на снижение веса, ориентацию больного на пожизненное выполнение программы борьбы с ожирением, самоконтроль с ведением дневника веса, питания и режима физической активности, ограничение приема препаратов, способствующих повышению веса, лечение половой дисфункции и депрессивных нарушений, борьбу со стрессом, «седиментарным» образом жизни, соблюдение правил приема пищи и другие мероприятия.

Медикаментозные методы лечения ожирения могут быть эффективны только на фоне диетического режима и физической активности. При этих условиях медикаментозная терапия способствует более интенсивному снижению массы тела и поддержанию ее на достигнутом уровне. Медикаментозная терапия не рекомендуется детям, беременным женщинам, а также в период лактации.

При назначении лекарственных препаратов против ожирения, необходимо учитывать их возможные побочные действия.

Все пациенты, страдающие ожирением и принимающие лекарственные препараты, должны регулярно осматриваться врачом.

Быстрый набор веса является частым явлением в случаях краткосрочного приема лекарственных препаратов против ожирения (12 недель и меньше).

Длительность применения лекарственных препаратов против ожирения не должна превышать период времени, рекомендованный инструкцией по применению.

В случаях эффективного снижения веса необходимо корригировать дозу других лекарственных препаратов, которые может принимать пациент. Например, доза сахароснижающих препаратов может быть снижена, т.к. чувствительность к инсулину при снижении массы тела повышается.

По механизму действия препараты для лечения ожирения можно разделить на три группы:

    препараты, уменьшающие аппетит, способствующие снижению потребления пищи: сибутрамин (меридиа);

    препараты, способствующие увеличению расхода энергии: кофеин, сибутрамин (меридиа);

    препараты, уменьшающие всасывание питательных веществ: орлистат (ксеникал).

Не рекомендуется применять при ожирении сборы лекарственных растений и пищевые добавки. Многие лекарственные сборы, используемые для снижения веса, содержат нефротоксичные растения (стефанию, магнолию), гепатотоксичную траву германдер, а также эфедру, которая оказывает токсическое действие на почки, печень и перевозбуждает сердечно-сосудистую и нервную системы. При использовании сборов, содержащих эфедру, зарегистрированы случаи возникновения острого инфаркта миокарда, инсульта, острой печеночной и почечной недостаточности. В составе лекарственных сборов и в виде пищевых добавок для снижения веса используют такие компоненты, как кофеин, пиколинат хрома, хитозан, волокна клетчатки, растворимые пищевые волокна. Их способность влиять на выраженность ожирения оценивалась в различных исследованиях. Оказалось, что из всех перечисленных выше средств только растворимые волокна (гуар-гумми) достоверно снижали массу тела, но это снижение составило лишь 5%. При использовании гуар-гумми у части пациентов развивались кишечная непроходимость и обструкция пищевода.

Хирургическое лечение применяется при выраженном ожирении, когда использование других методов оказалось безуспешным. Существует несколько вариантов хирургического лечения: применение внутрижелудочковых баллонов, бариатрическая хирургия: шунтирующие операции, рестриктивные операции, вертикальная гастропластика, бандажирование желудка, желудочное шунтирование, билиопанкреатическое шунтирование, методика установки желудочных пейсмекеров и пластическая эстетическая хирургия: липосакция, дерматолипэктомии.

В среднем пациенты могут терять более 50-80% избыточной массы в течение последующих 12-18 мес. Все пациенты, получившие хирургическое лечение, должны выполнять программу по снижению массы тела и осуществлять мониторинг у специалиста в течение первых 2 лет не реже 1 раза в квартал, а затем ежегодно.

В качестве хирургических методов лечения ожирения в настоящее время используют гастропластику (вертикальную и бандажную), гастрошунтирование и билиопанкреатическое шунтирование. Гастропластика позволяет потерять от 50 до 70% избытка жировой ткани, при гастрошунтировании удается избавиться от 65–75% избыточного жира, а при билиопанкреатическом шунтировании - от 70–75%. Гастропластика является самой распространенной бариатрической операцией в Западной Европе, так как она реже других типов операций приводит к хроническим метаболическим осложнениям и желудочно-кишечным расстройствам. В США при тяжелом ожирении предпочитают выполнять операцию гастрошунтирования, так как в этом случае не отмечено снижения эффективности даже через много лет после ее проведения. Однако гастрошунтирование сопровождается гораздо большим количеством осложнений. Наиболее тяжелые осложнения возникают у больных, подвергнутых билиопанкреатическому шунтированию. Национальный институт здоровья (США) не рекомендует использовать эту операцию из-за частого развития тяжелой гипопротеинемии и хронической мучительной диареи. Для предотвращения хронических метаболических осложнений все больные, подвергнутые бариатрическим вмешательствам, получают высококачественные поливитамины, диету, содержащую не менее 60 г качественного животного белка в сутки, при необходимости назначаются препараты кальция, железа и витамин В12.

Принципы реабилитации пациентов с ожирением.

    на этапе снижения массы тела – уменьшение ее на 5-10 кг в течение 6 месяцев;

    на этапе поддержания массы тела – сохранение достигнутого веса в течение последующих трех лет наблюдения;

    устойчивое уменьшение окружности талии не менее, чем на 4 см.

Ниже приведены количественные стандарты оценки результатов лечения ожирения (ВОЗ):

    Менее 5% от исходной массы тела – недостаточный эффект;

    5-10% - удовлетворительный

    Более 10% - хороший

В настоящее время, согласно критериям доказательной медицины, ведение больных, основанное на физиологических принципах низкокалорийной диеты с ограничением жира и достаточным содержанием белков и углеводов, при адекватной физической нагрузке, дополнительной медикаментозной терапии (по показаниям), дает наилучший долговременный положительный результат.

Профилактика ожирения.

Первичную профилактику ожирения необходимо проводить: при генетической и семейной предрасположенности, при предрасположенности к развитию заболеваний, сопутствующих ожирению (СД 2-го типа, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца), при наличии факторов риска метаболического синдрома, при ИМТ > 25 кг/м 2 особенно у женщин. Необходимо помнить о критических периодах риска формирования экзогенно-конституционального ожирения:

    Период внутриутробного развития (3-й триместр), когда масса жировой ткани плода увеличивается в 10-15 раз.

    Период раннего детства, особенно первые 2 года жизни, когда превалируют процессы гиперплазии адипоцитов над гипертрофией.

    Период полового созревания, когда повышена гипоталамо-гипофизарная регуляция гормонального гомеостаза.

Во всех случаях основой первичной профилактики ожирения является здоровый образ жизни, включающий:

    Рациональное сбалансированное питание

    Систематические занятия физкультурой, постоянная физическая активность

    Исключение курения, злоупотребление алкогольными напитками

Рекомендации ВОЗ по профилактике ожирения включают ведение дневника здорового образа жизни для людей с факторами риска. В дневнике рекомендуется фиксировать динамику изменения основных показателей (АД, ИМТ, ОТ, уровень глюкозы и холестерина крови), повседневную физическую активность, характер питания. Ведение дневника дисциплинирует и способствует модификации образа жизни с целью предупреждения ожирения.

В данном методическом пособии рассмотрены лишь некоторые аспекты, связанные с эпидемией нашего времени - ожирением. Это состояние действительно является опасным для здоровья, требующим медицинского вмешательства и постоянного контроля, т.к. сопряжено с развитием целого ряда заболеваний. Вне всякого сомнения, только объединение усилий ученых самых различных специальностей, интенсификация исследований, связанных в первую очередь с окончательным определением роли жировой ткани в организме человека, позволят разрабатывать адекватные меры лечения и профилактики этого заболевания.

КАТЕГОРИИ

ПОПУЛЯРНЫЕ СТАТЬИ

© 2024 «api-clinic.ru» — Центр естественной медицины