Биологические свойства возбудителя сибирской язвы. Таксономия сибирской язвы

Страница 58 из 91

Палочка сибирской язвы - Вас. anthracis (рис. 96) принадлежит к группе грамположительных аэробных спорообразующих бацилл, широко распространенных в природе. Сибиреязвенная палочка является единственным патогенным представителем этой группы.
Бациллы сибирской язвы были впервые обнаружены: в крови животных немецким ученым А. Паллендером в 1839 г. Эти же микроорганизмы наблюдал в крови животных во Франции в 1850 г. К. Давен. Однако истинное значение этих микробов в этиологии сибирской язеы установил в России проф. Ф. А. Брауэль в 1855 г. Р. Кох своими классическими исследованиями по сибирской язве окончательно доказал бактерийную природу палочек Паллендера и Давена, установил их способность к спорообразованию, получил чистую культуру и успешно заразил ею опытных животных.
Морфология и тинкториальные свойства. Бациллы сибирской язвы - крупные толстые палочки, имеющие 1-2 мк в ширину и 8 мк в длину. Располагаются преимущественно парами или цепочками. Неподвижны, концы палочек на окрашенных препаратах представляются как бы обрубленными.

Рис. 96. Палочка сибирской язвы.
1 - колонии на агаре; 2 - сибиреязвенные бациллы в чистой культуре; 3 - рост при посеве уколом в желатину.
Морфологической особенностью сибиреязвенных бацилл является их способность образовывать споры и капсулы (рис. 97 и 98 на вклейке).

Рис. 97. Споры палочки сибирской язвы. Окраска по Ганзену.

Споры располагаются центрально, овальной формы; диаметр их не превышает поперечника микробной клетки. Споры образуются вне организма при достаточном притоке кислорода, капсулы же, напротив, образуются в организме и при культивировании бацилл на питательных средах утрачиваются. Бациллы сибирской язвы хорошо красятся анилиновыми красками, грамположительны.
Культуральные и биохимические свойства. Палочка сибирской язвы хорошо растет на всех питательных средах, аэроб. Температурный оптимум 37°
На чашках с агаром вырастают довольно крупные шероховатые колонии, матовые с бахромчатой периферией. Это вирулентные R-колонии.
При малом увеличении микроскопа колонии имеют волокнистое строение, причем волокна собраны в виде завитков волос, поэтому их и сравнивают с львиной гривой или головой медузы.
Реже встречаются гладкие, с ровными краями колонии (S-колонии), содержащие слабо вирулентные или авирулентные формы бацилл.
На скошенном агаре через 24 часа роста образуется серовато-белый налет с завитками по краям. Рост на бульоне характерен: среда остается прозрачной, а на дне отмечается осадок, напоминающий комок ваты. Желатина медленно разжижается рост напоминает елочку, опрокинутую вниз вершиной. Молоко створаживается на 3-4-й день роста, затем казеин пептонизируется. На картофеле получается сухой серовато-белый налет. Микроб сахаролитичен: разлагает с образованием кислоты (без газа) глюкозу, мальтозу, лактозу, гемолитическими свойствами не обладает.
Антигенная структура. Сибиреязвенная палочка обладает специфическими антигенами: полисахаридным соматическим и белковым, находящимся в капсуле. Полисахаридный антиген термостабильный, долго сохраняется в трупах и шкурах животных. Извлеченный из них при помощи кипячения он дает положительную реакцию преципитации с типоспецифической сывороткой.
Резистентность. Вегетативные формы сибиреязвенных бацилл малоустойчивы, споры же отличаются большой резистентностью. Они выдерживают кипячение до 5-10 минут, прямой солнечный свет в течение 100 часов. В высушенном состоянии споры могут сохраняться жизнеспособными до 20 лет. К дезинфицирующим веществам очень устойчивы. В 15% хлорной воде остаются жизнеспособными в течение 6 часов, в 4% соляной кислоте-15 дней, в 5% растворе сулемы-15 дней. Для обеззараживания при сибирской язве применяют: сухую хлорную известь, хлорно-известковое молоко, осветленные растворы этого молока, активированные растворы хлорамина, горячие растворы едкого натра.
Токсинообразование и патогенность для животных.
Вопрос о токсинах палочек сибирской язвы до настоящего времени неясен. Попытки получить токсин in. vitro не увенчались успехом: ни экзо-, ни эндотоксина обнаружить не удалось. Введение чувствительным животным фильтратов бульонных культур или убитых микробных тел токсического действия почти не оказывает.
К сибирской язве особенно восприимчив крупный и мелкий рогатый скот, несколько меньше - лошади. Свиньи болеют ею гораздо реже. Невосприимчивы к сибирской язве кошки и собаки. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к сибирской язве белые мыши и морские свинки. Подкожное введение небольшого количества вирулентных бацилл вызывает гибель животного в течение 2-4 дней.
Патогенез и клиника. Источником инфекции являются больные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади) и получаемые от них продукты и сырье. У людей это заболевание встречается редко и связано чаще всего с определенной профессией. Заражение наступает в результате непосредственного контакта с больными животными (пастухи, рабочие боен и др.) или при соприкосновении с зараженными продуктами животного происхождения (кожевники, меховщики, шерстобиты). Легочная форма встречается у рабочих, занятых обработкой загрязненного тряпья («болезнь тряпичников»). Заражение происходит через кожу, слизистую оболочку верхних дыхательных путей и кишечник, в зависимости от места входных ворот сибирская язва у человека проявляется в трех формах: кожной, легочной и кишечной. Наиболее часто встречается кожная форма, реже легочная и весьма редко кишечная.

Рис. 98. Капсулы у палочки сибирской язвы. Окраска фуксином.

Инкубационный период длится 1-3 дня.
Кожная форма выражается в виде так называемой злокачественной пустулы (сибиреязвенный карбункул- Pustula maligna). Сначала появляется красное пятнышко, которое быстро переходит в папулу (узелок), а затем в пузырек, наполненный кровянистой жидкостью. Центр пузырька некротизируется, становится черным, что характерно для сибиреязвенного карбункула. Черный цвет сибиреязвенного карбункула послужил поводом назвать его углевиком (anthrax - уголь).
Некротический центральный участок карбункула часто окружается как бы ожерельем, состоящим из мелких пузырьков. Ткань в окружности карбункула отекает, ближайшие лимфатические узлы увеличиваются.
Заболевание сопровождается подъемом температуры до 40°, тяжелыми общими явлениями, слабостью сердечной деятельности, помрачением сознания, сама же язва
Из патологического материала делают мазки и окрашивают их по Граму. Обнаружение в мазках характерных крупных грамположительных палочек, окруженных капсулами, с наклонностью микробов располагаться цепочками дает возможность поставить предварительный диагноз. Однако для того чтобы поставить вполне точный диагноз, одного бактериоскопического исследования недостаточно. Поэтому необходимо выделить еще чистую культуру Вас. anthracis. Для этой цели исследуемый материал засевают на чашки с обычным агаром и в пробирки с бульоном. Через 20-24 часа выращивания изучают типичные колонии, которые при слабом увеличении микроскопа представляются в виде переплетающихся нитей. Из колоний делают высев на скошенный агар и затем исследуют выделенную чистую культуру.
Полученные данные бактериологического исследования подтверждаются заражением животных. Выделенную культуру вводят подкожно белой мыши или морской свинке, и если культура состоит из сибиреязвенных палочек, то животное погибает через 24-48 часов при картине острого сепсиса.
При подозрении на сепсис производят посевы крови. Если в исследуемом материале (кожа, шерсть и т. д.) бациллы или их споры не могут быть обнаружены бактериоскопическим и бактериологическим путем, прибегают к серологическому исследованию при помощи реакции термопреципитации по Асколи. Для постановки реакции необходимы следующие ингредиенты.

преципитирующая сибиреязвенная сыворотка;
нормальная сыворотка животного, от которого получена преципитирующая сыворотка;
сибиреязвенный стандартный антиген для контроля (готовят в институтах вакцин и сывороток);
антиген из материала, подлежащего исследованию.

Чаще всего для термопреципитации берут кусочки органов, шерсть, кожу и т. д. Указанный материал заливают 5-10-кратным объемом физиологического раствора и кипятят в водяной бане (при слабом огне) в течение 10-20 минут, а затем фильтруют через бумажный фильтр до полной прозрачности.
Положительный результат реакции заключается в немедленном (иногда через 5-10 минут) появлении кольцевидного преципитата па границе соприкосновения жидкостей. Появление кольца позже 10 минут учитывается как неспецифическая или сомнительная реакция.
Профилактика и терапия. Специфическая профилактика сибирской язвы широко применяется со времен Л. Пастера путем вакцинации животных аспорогенными культурами сибиреязвенной палочки. Применяют две вакцины, которые получают путем выращивания палочки при температуре 42-43° в течение 24 (первая вакцина) и 12 (вторая вакцина) дней.
В Советском Союзе до недавнего времени применялась вакцина Ценковского, которая готовится по принципу Пастера, но является более безопасной.
В последние годы широко используется новая бескапсульная вакцина СТИ (Санитарно-технического института), отличающаяся высокой эффективностью и безопасностью.
С лечебной целью больным вводят внутривенно или внутримышечно, иммунную противосибиреязвенную сыворотку в количестве 50-100 мл.
Помимо сыворотки, при сибирской язве применяют также новарсенол по 0,45-0,6 г внутривенно. По своему лечебному действию этот препарат уступает сыворотке. Положительный результат дает пенициллин при введении его по 300 000-400 000 ЕД в сутки до получения стойкого эффекта.

Сибирская язва является острым инфекционным заболеванием человека и животных (домашних и диких).

Русское название болезни дал С. С. Андриевский в связи с крупной эпидемией на Урале в конце XVIII в. В 1788 г. героическим опытом самозаражения он доказал идентичность сибирской язвы человека и животных и окончательно подтвердил ее нозологическую самостоятельность. Возбудитель – Bacillus anthracis – был неоднократно описан разными авторами (Поллендер А., 1849; Дален К., 1850; Браун Ф., 1854), однако его этиологическая роль была окончательно установлена Р. Кохом (1876) и Л. Пастером (1881).

B. anthracis (род Bacillus ) относится к семейству Bacillaceae (класс Bacilli ). Это крупная палочка длиной 5 – 8, иногда до 10 мкм, диаметром 1,0 – 1,5 мкм. Концы у живых палочек слегка закруглены, у убитых они как бы обрублены и слегка вогнуты. Палочки в мазках располагаются парами и очень часто – цепочками (см. цв. вкл., рис. 97.1), особенно длинными на питательных средах, напоминая бамбуковую трость. Сибиреязвенная палочка хорошо красится всеми анилиновыми красителями, грамположительна. Жгутиков не имеет, образует споры, но только вне организма человека или животного при наличии кислорода и определенной влажности. Температурный оптимум для спорообразования 30 – 35 °C (ниже 12 °C и выше 43 °C спорообразования не происходит). Споры располагаются центрально, их диаметр не превышает диаметра бактериальной клетки. Образование спор происходит в тех случаях, когда бактерии испытывают дефицит либо источников энергии, либо аминокислот или оснований. Поскольку в крови и тканях эти источники питания бактерий имеются, спорообразования в организме не происходит. Возбудитель сибирской язвы образует капсулу, но только в организме животного или человека (см. рис. 97.2), на питательных средах она наблюдается редко (на средах, содержащих кровь или сыворотку). Капсулообразование патогенных бактерий – защитный механизм. Оно индуцируется факторами, содержащимися в крови и тканях, поэтому капсулы образуются, когда бактерии находятся в организме или при выращивании на средах с кровью, плазмой или сывороткой. Содержание Г + Ц в ДНК варьирует в пределах 32 – 62 мол % (для рода в целом).

Возбудитель сибирской язвы – аэроб или факультативный анаэроб. Температурный оптимум для роста 37 – 38 °C, рН среды 7,2 – 7,6. К питательным средам нетребователен. На плотных средах образует характерные крупные матовые шероховатые колонии R-формы. Структура колоний, благодаря цепочечному расположению палочек, которые образуют нити, отходящие от центра, имеет сходство с локонами или львиной гривой (рис. 98). На агаре, содержащем пенициллин (0,05 – 0,5 ЕД/мл), через 3 ч роста бациллы распадаются на отдельные шарики, располагающиеся в виде цепочки, образуя феномен «жемчужного ожерелья». В бульоне палочка, находящаяся в R-форме, растет на дне, образуя осадок в виде комочка ваты, бульон при этом остается прозрачным. B. anthracis вирулентна в R-форме, при переходе в S-форму она утрачивает свою вирулентность. Такие палочки на плотной среде образуют круглые гладкие колонии с ровными краями, а в бульоне – равномерное помутнение. При этом палочки утрачивают способность располагаться в мазках цепочками и приобретают вид коккобактерий, располагающихся скоплениями.

Рис. 98 . Колония Bacillus anthracis

B. anthracis довольно активна в биохимическом отношении: ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, сахарозу, мальтозу, трегалозу, образует H 2 S, свертывает молоко и пептонизирует его, каталазопозитивна, имеет нитратредуктазу. При посеве уколом в столбик 10 – 12 %-ного мясо-пептонного желатина вызывает послойное разжижение его (рост в виде елочки, опрокинутой вниз вершиной).

Для отличия B. anthracis от других видов Bacillus используют комплекс признаков (табл. 31).

Антигенное строение. Возбудитель сибирской язвы имеет соматические антигены и капсульный антиген белковой природы (состоит из D-глутаминовой кислоты), образуемый главным образом в организме животного и человека. Соматический антиген полисахаридной природы термостабилен, длительно сохраняется во внешней среде и в трупах животных. На его обнаружении основана диагностическая реакция термопреципитации Асколи. Сибиреязвенная палочка имеет также антигены, общие для рода Bacillus .

Факторы патогенности. Важнейшим фактором вирулентности сибиреязвенной палочки является капсула. Утрата капсулы приводит к потере вирулентности. Капсула предохраняет B. anthracis от фагоцитоза. Другим важным фактором вирулентности, который ответствен за смерть животных, является сложный комплекс токсина, содержащего 3 различных компонента: фактор I, состоящий из белка и углевода; и два фактора чисто белковой природы (факторы II и III). Синтез сложного токсина контролируется плазмидой pX01 c м. м. 110 – 114 МД. В составе плазмиды pX01 есть три гена, определяющих синтез основных компонентов экзотоксина:

ген cya – фактора отечности (ОФ);

ген pag – протективного антигена (ПА);

ген lef – летального фактора (ЛФ).

Продуктом гена cya (ОФ) является аденилатциклаза, катализирующая накопление в клетках эукариот цАМФ. Фактор отечности вызывает повышение проницаемости сосудов.

Протективный антиген индуцирует синтез защитных антител (однако наиболее иммуногенным является комплекс из всех трех компонентов обезвреженного токсина), летальный фактор вызывает смерть животных. Все три компонента токсина действуют синергидно.

Синтез капсулы сибиреязвенной палочки контролируется также плазмидой pX02 c м. м. 60 МД.

В связи со сложной структурой комплекса генов, контролирующих патогенность B . anthracis , уточняется локализация генов в геноме бактерии с применением различных методов генотипирования, в том числе сравнительного анализа MLVA и хромосомных VNTR (см. с. 27).

Таблица 31

Дифференциальные признаки B. anthracis и некоторых других видов рода Bacillus

Резистентность B. anthracis. В вегетативной форме возбудитель обладает такой же степенью устойчивости к воздействию факторов внешней среды и химических веществ, как и другие бесспоровые бактерии. Споры бактерии очень устойчивы, сохраняются в почве десятилетиями, в воде – годами, выдерживают кипячение в течение 45–60 мин, автоклавирование (110 °C) – 5 мин, сухой жар (140 °C) – до 3 ч, долго сохраняются в шкурах животных и засоленном мясе.

Особенности эпидемиологии. Основным источником сибирской язвы являются больные травоядные животные. Они в течение всего периода болезни выделяют возбудителя с мочой, испражнениями и слюной в почву, инфицируя ее, поэтому почва, особенно богатая органическими веществами, становится дополнительным резервуаром возбудителя. Заражение животных происходит главным образом алиментарным путем (через корм и питьевую воду, зараженные спорами), реже – трансмиссивным – через укусы мух, клещей, слепней, которые переносят возбудителя от больных животных, трупов и из инфицированных объектов внешней среды; очень редко – воздушным путем. При непосредственном контакте от больного животного к здоровому возбудитель не передается.

Заражение человека сибирской язвой происходит при непосредственном контакте с трупами животных, при разделке туш вынужденно убитых животных, при уходе за больными животными, при употреблении мяса или мясных продуктов, полученных от больных животных, при контакте с шерстью, шкурами, кожей, щетиной, зараженными возбудителем или его спорами. Заражение здорового человека от больного происходит крайне редко.

Входными воротами инфекции являются кожа и слизистые оболочки кишечного тракта и дыхательных путей. В соответствии с входными воротами заболевание человека сибирской язвой протекает в виде кожной (чаще всего, до 98 % всех случаев заболевания), кишечной или легочной форм. Инкубационный период варьирует от нескольких часов до 6 – 8 дней, чаще всего – 2 – 3 дня. Кожная форма проявляется в виде сибиреязвенного карбункула, который локализуется обычно на открытых частях тела (лицо, шея, верхние конечности), реже – на участках тела, закрытых одеждой. Карбункул – своеобразный очаг геморрагического некроза, на верхушке которого образуется пузырек с серозно-кровянистым содержимым или плотный черно-бурого цвета струп. Кожа и подкожная клетчатка карбункула и вокруг него отечны, пропитаны серозно-кровянистым экссудатом, но нагноения и абсцессов обычно не наблюдается. В воспаленных тканях и экссудате – большое количество бацилл, окруженных капсулой.

При кишечной форме наблюдается общая интоксикация с катаральными и геморрагическими проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота с примесью крови, кровяной понос, боли в животе и пояснице). Болезнь длится 2 – 4 дня и чаще всего заканчивается смертью.

Легочная форма сибирской язвы встречается исключительно редко и протекает по типу бронхо-пневмонии с глубокой общей интоксикацией, болью в груди, общим недомоганием, высокой температурой, кашлем с выделением мокроты, вначале слизистой, затем кровянистой. Смерть наступает на 2 – 3-й день. Как правило, все формы сибирской язвы сопровождаются высокой температурой (39 – 40 °C). Наиболее тяжело протекает сибирская язва в септической форме, которая может быть как первичной, так и следствием осложнения другой формы болезни. Она характеризуется обилием геморрагических проявлений и наличием большого количества возбудителя в крови, ликворе и в ряде органов больного человека. Заболевания сибирской язвой среди людей носят спорадический характер.

Постинфекционный иммунитет связан с появлением антитоксинов и антимикробных (протективных) антител.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат: при кожной форме – содержимое пузырьков, отделяемое карбункула или язвы; при кишечной – испражнения и моча; при легочной – мокрота; при септической – кровь. Исследованию могут подвергаться различные объекты внешней среды (почва, вода), пищевые продукты, сырье животного происхождения и прочий материал. Для обнаружения возбудителя используют бактериоскопический метод: обнаружение грамположительных палочек, окруженных капсулой (в материале от животных или человека) или содержащих споры (объекты внешней среды). Основной метод диагностики – бактериологический – выделение чистой культуры и ее идентификация, с обязательной проверкой на патогенность для лабораторных животных. В случаях, когда исследуемый материал сильно загрязнен сопутствующей, особенно гнилостной, микрофлорой, используют биологическую пробу: подкожно заражают белых мышей или морских свинок. При наличии B. anthracis мыши и морские свинки погибают через 24 – 26 ч, кролики – через 2 – 3 сут., при явлениях общего сепсиса; селезенка резко увеличена, в месте введения материала – инфильтрат. В препаратахмазках из крови и органов – капсульные палочки.

Из числа серологических реакций с диагностической целью применяется главным образом реакция термопреципитации Асколи. Ее используют в тех случаях, когда трудно рассчитывать на выделение чистой культуры возбудителя (в частности, при исследовании шерсти, шкур, щетины и прочих предметов). Реакция Асколи основана на обнаружении термостабильных антигенов возбудителя, которые сохраняются гораздо дольше, чем жизнеспособные вегетативные клетки и споры сибиреязвенной палочки. Для ретроспективной диагностики сибирской язвы используют аллергическую пробу с антраксином.

Лечение больных сибирской язвой носит комплексный характер. Оно направлено на обезвреживание токсина и против возбудителя: применяют противосибиреязвенный иммуноглобулин и антибиотики (пенициллины, тетрациклины, эритромицин и др.).

Учебник состоит из семи частей. Часть первая – «Общая микробиология» – содержит сведения о морфологии и физиологии бактерий. Часть вторая посвящена генетике бактерий. В части третьей – «Микрофлора биосферы» – рассматривается микрофлора окружающей среды, ее роль в круговороте веществ в природе, а также микрофлора человека и ее значение. Часть четвертая – «Учение об инфекции» – посвящена патогенным свойствам микроорганизмов, их роли в инфекционном процессе, а также содержит сведения об антибиотиках и механизмах их действия. Часть пятая – «Учение об иммунитете» – содержит современные представления об иммунитете. В шестой части – «Вирусы и вызываемые ими заболевания» – представлены сведения об основных биологических свойствах вирусов и о тех заболеваниях, которые они вызывают. Часть седьмая – «Частная медицинская микробиология» – содержит сведения о морфологии, физиологии, патогенных свойствах возбудителей многих инфекционных заболеваний, а также о современных методах их диагностики, специфической профилактики и терапии.

Учебник предназначен для студентов, аспирантов и преподавателей высших медицинских учебных заведений, университетов, микробиологов всех специальностей и практических врачей.

5-е издание, исправленное и дополненное

Книга:

<<< Назад

Вперед >>>

Сибирская язва является острым инфекционным заболеванием человека и животных (домашних и диких).

Для отличия B. anthracis от других видов Bacillus используют комплекс признаков (табл. 31).

ген cya – фактора отечности (ОФ);

ген pag – протективного антигена (ПА);

ген lef – летального фактора (ЛФ).

Синтез капсулы сибиреязвенной палочки контролируется также плазмидой pX02 c м. м. 60 МД.

Таблица 31

Дифференциальные признаки B. anthracis и некоторых других видов рода Bacillus

Постинфекционный иммунитет связан с появлением антитоксинов и антимикробных (протективных) антител.

Специфическая профилактика. Впервые вакцина против сибирской язвы была получена Л. Пастером в 1881 г., в нашей стране – Л. С. Ценковским в 1883 г. из ослабленных штаммов B. anthracis . В настоящее время в России для профилактики сибирской язвы у людей и животных применяют живую споровую бескапсульную вакцину СТИ, которая готовится из авирулентного штамма сибиреязвенной палочки. Вакцина высоко эффективна. Прививки проводят однократно накожно или внутрикожно тем лицам, у которых в силу их профессии существует возможность заражения сибирской язвой. Ревакцинацию проводят через год.

<<< Назад

Вперед >>>

Сибирская язва острая особо опасная зоонозная инфекция. Заболевания преимущественно животных, среди которых наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, олени, лошади. Название болезни было предложено С. С. Андреевским в связи место где он ее изучил. Была большая эпидемия в 1786-1788г на Урале.

Впервые палочки сибирской язвы обнаружен в крови больных животных 1840 год. Поллендер открытие которого было подтверждено в 1850 год.

Р. Кох в 1875 год впервые выделил чистую культуру сибироязвенных болезнях и окончательно установил роль этого микроба в этиологии заболевания. Работающий одновременно с Р.Кохом Л.Пастер в 1881 год получил аналогичные данные и изучив биологию микроба разработал метод приготовление живой сибиро-язвенный вакцины для профилактики этого заболевания. Л.С.Ценковский в 1883 год получил высокоэффективную вакцину, которая в течении 60 лет использовалась в нашей стране для профилактики сибиро-язвенной болезни среди с/х животных.

Таксономия возбудителя

Класс Shizomycetes
Порядок Eeubacteriales
Семейство Bacillaceae
Вид Bacillus Antracis

Морфология возбудителя

Возбудитель сибирской язвы представляет собой крупную палочку, длинной 5-10 мкм, шириной 1-2 мкм, неподвижную, грамположительную. В масках из жидкой среди бациллы располагается парами или длинными цепочками. Концы бацилл в окрашенных мазках выглядят обрубленными. Бациллы вне организма при неблагоприятных условиях жизненной среди образуют споры, которые располагается в центре клетки, имеют овальную форму и не превышают диаметры тело микроба, не деформирует его. Бациллы в организме человека и животных образует капсулы, окружающие как отдельные особи, так и цепочки. Капсулы образуется, специальных питательных средах, содержащих кровь, сыворотку, яичный белок или мозговую ткань. Капсула состоит из протеинов.

В 1911 и 1912 год. По Сибирской области заболеваемость сибирской язвы животных в показателях на 100.000 поголовья составляла соответственно 2000 и 1671 год в 1908 год по Сырдарьинской области зарегистрировано сибирская язва 50 лошадей и 67 голов крупного рогатого скота.

Токсинообразование

Бацилла выделяет экзотоксин состоящий из 3-х факторов:
Воспалительный или отечный.
Иммуногенный.
Летальный.

Сибирскоязвенный токсин играют большую роль патогенезе и патологической физиологии сибиреязвенный инфекции, а такие участвует в образовании специфического иммунитета.

Антигенная структура

Бацилла содержит:

О - Соматический антиген, состоящий из полисохаридов
К - Капсульный - термолабелный антиген.

В организме животных и на специальных средах, содержащих экстракты тканей или плазмы, вырабатывают особого рода антиген, обладающая высокими иммунизирующими свойствами.

Резистентность

Споры сибироязвенной палочки обладают высокой резистентностю сухой пар убивает их при температуре 140 С в течение 2-3 часов, а в автоклаве при 120 С они гибнут через 13-20 мин.при кипяченный в течение 60 мин. Вегетативной форма возбудителя сибирской язвы гибнет при нагревании до 55С за 40 мин, 60С за 15 мин, 75С за 1мин. Прямой солнечный свет и дез средства легко убивают палочку. К низким температурам-1 ЮС вегетативная форма проявляет устойчивость.

Патогенность для животных

Все виды травоядных животных восприимчивы к возбудителю сибирской язвы, из домашних животных восприимчивы коровы, овцы, лошади, свиньи, верблюды. У животных развивается слабость, цианоз, появляются кровянистые выделение из кишечника, рта и носа. На2-3 сут наступает смерть.

Клиника заболевание у человека и патогенез

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 6-8 дней, чаше 2-3 дня. Различают следующие формы:

Кожная форма.
Легочная форма.
Кишечная форма.
Септическая форма.

При кожной форме человека появляется сибироязвенной карбункул.

В месте проникновении возбудителя в начале появляются красноватые пятна переходящее в капсулу меднокрасного цвета. Через несколько часов капсула превращается в зудящий пузырек. Характерно отсутсвие болезненности в области окружающего его отека.

Легочная форма встречается редко протекает по типу бронхопневмонии. Смерть при развитие сепсиса.

Кишечная форма- встречается редко и протекает в виде общей интоксикации с каторальных геморрагисеских явлении пищеварительной системы. У больного бывает тошнота, рвота, кровянной понос.

КАТЕГОРИИ